Международный неврологический журнал 6 (60) 2013

В мае 2013 года швейцарскими учеными были опубликованы уникальные данные исследования REVERT клинических и демографических особенностей головоружения (Clinical and Demographic Features of Vertigo: Findings from the REVERT Registry) [1].

Результаты были получены при обследовании 4294 пациентов с головокружением в 13 странах мира (REVERT­реестр), в которое были включены истории болезни, проведен анализ самостоятельного лечения пациентами головокружений. При анализе базы данных оценивали: общее клиническое впечатление (CGI), тяжесть состояния (CGI­S): в начале исследования (V1), через 6 месяцев наблюдения (V2), а также его изменение CGI (CGI­C). Результаты исследования показали, что большинство пациентов составляли женщины старше 40 лет и почти половина из них имела сопутствующие сердечно­сосудистые заболевания. Пациенты с диагнозом «головокружение» были поделены на четыре категории: 37,2 % составили пациенты с головокружением периферического (вестибулярного) происхождения; 26,9 % — пациенты с доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением (BPPV); 20,5 % — с периферическим (вестибулярным) головокружением неизвестного происхождения; 15,4 % — с болезнью Меньера (MD). Было доказано, что бетагистин наиболее часто назначался в терапии головокружений [1]. Значительно реже назначался препарат гинкго билоба и мочегонные средства. При оценке эффективности лечения был сделан вывод, что снижению тяжести заболевания способствовала только фармакологическая коррекция [1].

Мнемоническое правило мозжечковой дисфункции — это правило HANDS Tremor, где:

Н — hypotonia — гипотония (снижение мышечного тонуса);

A — asynergia — асинергия (нарушение координации);

N — nystagmus — нистагм (осцилляции глазных яблок);

D — dysаrthria — дизартрия (нарушение артикуляции);

S — station and gait — стояние и ходьба (нарушение равновесия, атаксия);

Tremor — тремор (грубый интенционный тремор).

Причины развития головокружения могут быть различными: при поражении ствола головокружение является центральным; при поражении внутреннего уха или вестибулярного нерва — периферическим. Центральное головокружение всегда сопровождается другими симптомами поражения ствола, такими как двоение, слабость лицевой мускулатуры, онемение лица, дизартрия или дисфагия. Периферическое головокружение часто сопровождается шумом в ушах и снижением слуха, тогда как другие неврологические проявления отсутствуют [2]. Наиболее частые причины головокружения представлены в табл. 1.

При проведении дифференциальной диагностики головокружения к симптомам, которые помогают отличить центральное головокружение от периферического, относят симптомы, представленные в табл. 2 [2, 3].

К наиболее частым причинам головокружения относят доброкачественное позиционное головокружение, проявляющееся приступами головокружения и нистагма, которые провоцируются определенным положением головы. Слух при этом не страдает. Диагноз подтверждают специальные приемы, представляющие движения головой, которые приводят к появлению симптомов. Причиной данного состояния являются кальцификация и смещение отолитов, которые свободно перемещаются в полукружных каналах (каналиты), в результате происходит патологическая стимуляция волосковых клеток в полукружных каналах [4]. К приемам репозиции каналитов (Эпли) относят приемы для лечения доброкачественного позиционного головокружения. В положении лежа на спине производят повороты головы пациента, которая таким образом последовательно проходит ряд положений, в результате чего отолиты удаляются из полукружных каналов и устраняется причина позиционного головокружения [4].

При постановке диагноза и наличии у пациента жалоб на головокружение очень часто приходиться проводить дифференциальную диагностику между мозжечковой и сенситивной атаксией. Мозжечок способен обеспечивать координацию и соразмерность движений только в том случае, если он получает точную проприоцептивную информацию. Таким образом, при наличии поражения проприоцептивной системы у пациента развивается атаксия и нарушение равновесия. Нарушения глубокой чувствительности могут быть компенсированы при помощи зрительного контроля. Поэтому у пациентов с нарушением чувствительности при закрывании глаз затрудняется поддержание равновесия. Сравнительная характеристика мозжечковой и сенситивной атаксии представлена в табл. 3.

Разные отделы мозжечка ответственны за выполнение различных функций. Кроме того, проекции частей тела в мозжечке организованы соматотопически, поэтому признаки поражения мозжечка позволяют определять локализацию поражения. Некоторые принципы топической диагностики поражений мозжечка представлены в табл. 4.

Клинические проявления синдромов мозжечкового вклинения: объемные образования мозжечка, особенно опухоли и гематомы, на ранних стадиях проявляются лишь неспецифическими симптомами, такими как головная боль. По мере роста патологического очага нарастает внутричерепное давление, что приводит к вклинению мозжечка в одном из двух направлений:

1) нижнее вклинение развивается наиболее часто — при нарастании внутричерепного давления в задней черепной ямке миндалины мозжечка смещаются вниз в большое затылочное отверстие, что приводит к компрессии продолговатого мозга: характеризуется нарастающей тошнотой, ригидностью шейных мышц, асимметрией глазных яблок, коматозным состоянием, атактическим дыханием, остановкой дыхания и смертью. Зрачковые нарушения не характерны. При отсутствии неотложных мероприятий состояние ведет к летальному исходу;

2) верхнее вклинение развивается, если объемное образование мозжечка смещает его и верхние отделы ствола вверх через вырезку мозжечкового намета. Клинические признаки вызваны нарастающей компрессией моста и среднего мозга. У пациента наблюдаются оглушение или кома, сужение зрачков или анизокория (реакции вначале сохранены). Окулоцефалическая и окуловестибулярная реакции нарушены. Гемипарез может прогрессировать с развитием тетрапареза и декортикационной позы. Может наблюдаться нарушение дыхания (центральная гипервентиляция или апнейстическое дыхание).

В случае мозжечкового поражения приходится дифференцировать широкий спектр неврологических заболеваний. В первую очередь следует определить, наследственным или приобретенным является данное заболевание. Ниже перечислены наиболее часто встречающиеся приобретенные заболевания мозжечка:

1. Сосудистые заболевания:

— Инфаркт (преимущественно тромботический, иногда — эмболический).

— Кровоизлияние (вследствие артериальной гипертензии, сосудистой мальформации или опухоли).

— Транзиторные ишемические атаки.

— Базилярная мигрень (обычно у детей).

— Сосудистые мальформации.

— Системные васкулиты (системная красная волчанка).

2. Новообразования:

— Нейроэктодермальная опухоль/медуллобластома (встречается у детей).

— Астроцитома (часто кистозная; у детей поражает срединные структуры мозжечка, у взрослых — его полушария).

— Гемангиобластома (может быть связана с болезнью Гиппеля — Линдау).

— Метастатическая опухоль (может быть множественной).

3. Инфекции:

— Острая мозжечковая атаксия детского возраста (предполагается вирусная этиология).

— Туберкулез или туберкулема.

— Цистицеркоз.

— Бактериальные инфекции и абсцесс (вследствие контактного распространения инфекции при гнойном мастоидите).

— Хронический панэнцефалит при врожденной краснухе.

— Вирусный энцефалит (с вовлечением мозжечка или ствола головного мозга).

4. Другие воспалительные или аутоиммунные заболевания:

— Рассеянный склероз.

— Острый постинфекционный церебеллит.

— Постинфекционный рассеянный энцефаломиелит.

— Синдром Миллера Фишера.

5. Паранеопластические синдромы:

— Паранеопластическая дегенерация мозжечка (часто развивается при раке легкого, яичника или молочной железы).

— Опсоклонус­миоклонус (проявление нейробластомы).

6. Метаболические расстройства:

— Гипотиреоз.

— Гипертермия.

— Гипоксия.

— Дефицит тиамина (при алкоголизме), ниацина (при пеллагре), витамина Е, незаменимых аминокислот и цинка.

7. Лекарственные и токсические воздействия:

— Антиконвульсанты.

— Химиотерапевтические средства.

— Тяжелые металлы: таллий, свинец, органическая ртуть.

— Алкоголь (поражение может быть опосредовано нарушением питания).

— Толуол.

8. Аномалии развития:

— Аномалии Киари (Арнольда — Киари).

— Синдром Дэнди — Уокера.

— Аплазия мозжечка.

— Базилярная импрессия.

9. Травмы:

— Посткоммоционный синдром.

— Гематома или ушиб.

В лечении головокружения одним из препаратов выбора является бетагистин — структурный аналог гистамина, имеющий сродство к Н1­ и Н3­гистаминовым рецепторам, расположенным во внутреннем ухе, вестибулярных ядрах ЦНС. Путем прямого агонистического воздействия на Н1­рецепторы сосудов внутреннего уха, а также опосредованно через воздействие на Н3­рецепторы препарат улучшает микроциркуляцию и проницаемость капилляров, нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке. Вместе с тем бетагистин увеличивает кровоток в базилярных артериях. Бетагистин также обладает выраженным центральным эффектом, являясь ингибитором Н3­рецепторов ядер вестибулярного нерва. Нормализует нейрональную трансмиссию в полисинаптических нейронах вестибулярных ядер на уровне ствола головного мозга. В работе, проведенной B.A. Krishna [5], было доказано, что метод однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) является важным диагностическим инструментом для определения и количественной оценки нарушений перфузии головного мозга. При проведении анализа показателей ОФЭКТ было доказано, что использование бетагистина улучшает перфузию в различных областях головного мозга у пациентов с головокружением. Бетагистин в дозе 16 мг три раза в день достоверно улучшает объем мозгового кровотока в участках выраженной гипоперфузии областей головного мозга, что клинически проявлялось снижением частоты симптомов головокружения. По данным ОФЭКТ, изменения мозгового кровотока в области мозжечка у пациентов с сосудистой патологией полностью нормализовались после использования бетагистина в дозе 48 мг в сутки.

В 2005 году были опубликованы данные эффективности бетагистина у больных с головокружением в реабилитационном периоде ишемического инсульта в возрасте 59,48 ± ± 8,63 года. Основная группа (35 пациентов) получала на фоне стандартной и антигипертензивной терапии дополнительно бетагистин 8–16 мг 3 раза в день в течение 14 дней перорально после еды. Контрольная группа (30 пациентов) получала только стандартную и антигипертензивную терапию. Обе группы были сходны по демографическим и клиническим характеристикам. В группе, принимавшей бетагистин, достоверно (р < 0,05) сократилась интенсивность и продолжительность головокружения, что привело к улучшению координации и равновесия, повышению устойчивости вертикальной позы. Использование бетагистина также привело к достоверному (р < 0,05) улучшению стабилометрических параметров, которые могут быть объяснены активацией механизмов поддержания вертикального баланса.

Интересные данные были получены в недавно проведенном [8] сравнительном анализе эффективности бетагистина и циннаризина при лечении болезни Меньера. Использовали бетагистин в дозе 48 мг в сутки в течение 8 недель у 37 пациентов с синдромом Меньера (сопровождался классической триадой симптомов и лечением в условиях стационара) и циннаризин в дозе 150 мг в сутки в течение 8 недель у 36 больных с менее тяжелой клинической картиной, которые лечились амбулаторно. Всем пациентам были проведены лабораторные и инструментальные методы исследования. Уже после первого месяца лечения был замечен достоверно лучший эффект бетагистина при снижении симптомов по сравнению с эффектом циннаризина.

В июне 2013 года [7] были опубликованы материалы метаанализа 12 двойных слепых рандомизированных плацебо­контролируемых клинических исследований бетагистина при болезни Меньера и вестибулярном головокружении. Клинический результат влияния на симптомы головокружения оценивали после 1 месяца лечения. Четыре из 12 исследований показали статистически значимый эффект в пользу бетагистина по сравнению с плацебо. Метааналитическое отношение составило 2,58 (95% ДИ 1,67–3,99), что показывает статистически значимый результат. Доказано, что в среднем вероятность благоприятного исхода почти в 2 раза выше у пациентов, получавших бетагистин, чем у пациентов, получавших плацебо. Для болезни Меньера метааналитическое отношение составило 3,37 (95% ДИ 2,14–5,29), для вестибулярного головокружения — 2,23 (95% ДИ 1,20–4,14). Проведенный метаанализ подтверждает терапевтическую пользу бетагистина при болезни Меньера и вестибулярного головокружения.

Учитывая клинический эффект снижения частоты и интенсивности головокружения, уменьшения шума в ушах, улучшения слуха в случае его понижения, у пациентов с головокружением бетагистин продемонстрировал значительную эффективность в улучшении физического, функционального и эмоционального состояния. При остром приступе головокружения рекомендуется прием препарата бетагистин (Вестибо) 16–24 мг, который выпускается в трех дозировочных вариациях — по 8, 16 и 24 мг. Обычно приступ купируется через 30–45 минут после приема. Поддерживающая доза препарата Вестибо — 16 мг 3 раза в день в течение одного месяца.

Таким образом, адекватная фармакотерапия может использоваться для эффективного снижения выраженности функциональных нарушений и инвалидизирующих симптомов у пациентов с головокружением. Улучшение качества жизни у данных пациентов должно быть главной целью любого терапевтического вмешательства.