Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

International neurological journal 6 (60) 2013

Back to issue

Мнемоническое правило мозжечковой дисфункции: экспресс-помощь практикующему врачу

Authors: Мурашко Н.К. - НМАПО им. П.Л. Шупика, г. Киев

Categories: Family medicine/Therapy, Neurology

Sections: Specialist manual

print version


Summary

Статья посвящена мозжечковой дисфункции и одному из ее симптомов — головокружению. Приведены наиболее частые причины головокружения, критерии диагностики центрального и периферического головокружения, топическая диагностика поражений мозжечка. Даны подробная характеристика бетагистина и результаты исследований его эффективности у больных с головокружением различной этиологии.

Стаття присвячена мозочковій дисфункції й одному з її симптомів — запамороченню. Наведені найбільш часті причини запаморочення, критерії діагностики центрального й периферичного запаморочення, топічна діагностика уражень мозочка. Подано докладну характеристику бетагістину й результати досліджень його ефективності у хворих із запамороченням різної етіології.

The article deals with the cerebellar dysfunction, and one of its symptoms — dizziness. The most common causes of dizziness, the criteria for diagnosis of central and peripheral vertigo, topical diagnosis of cerebellar injuries are given. A detailed description of betahistine and findings of the studies on its effectiveness in patients with dizziness of various etiology are presented.


Keywords

головокружение, мозжечок, бетагистин.

запаморочення, мозочок, бетагістин.

dizziness, cerebellum, betahistine.

В мае 2013 года швейцарскими учеными были опубликованы уникальные данные исследования REVERT клинических и демографических особенностей головоружения (Clinical and Demographic Features of Vertigo: Findings from the REVERT Registry) [1].

Результаты были получены при обследовании 4294 пациентов с головокружением в 13 странах мира (REVERT­реестр), в которое были включены истории болезни, проведен анализ самостоятельного лечения пациентами головокружений. При анализе базы данных оценивали: общее клиническое впечатление (CGI), тяжесть состояния (CGI­S): в начале исследования (V1), через 6 месяцев наблюдения (V2), а также его изменение CGI (CGI­C). Результаты исследования показали, что большинство пациентов составляли женщины старше 40 лет и почти половина из них имела сопутствующие сердечно­сосудистые заболевания. Пациенты с диагнозом «головокружение» были поделены на четыре категории: 37,2 % составили пациенты с головокружением периферического (вестибулярного) происхождения; 26,9 % — пациенты с доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением (BPPV); 20,5 % — с периферическим (вестибулярным) головокружением неизвестного происхождения; 15,4 % — с болезнью Меньера (MD). Было доказано, что бетагистин наиболее часто назначался в терапии головокружений [1]. Значительно реже назначался препарат гинкго билоба и мочегонные средства. При оценке эффективности лечения был сделан вывод, что снижению тяжести заболевания способствовала только фармакологическая коррекция [1].

Мнемоническое правило мозжечковой дисфункции — это правило HANDS Tremor, где:

Н — hypotonia — гипотония (снижение мышечного тонуса);

A — asynergia — асинергия (нарушение координации);

N — nystagmus — нистагм (осцилляции глазных яблок);

D — dysаrthria — дизартрия (нарушение артикуляции);

S — station and gait — стояние и ходьба (нарушение равновесия, атаксия);

Tremor — тремор (грубый интенционный тремор).

Причины развития головокружения могут быть различными: при поражении ствола головокружение является центральным; при поражении внутреннего уха или вестибулярного нерва — периферическим. Центральное головокружение всегда сопровождается другими симптомами поражения ствола, такими как двоение, слабость лицевой мускулатуры, онемение лица, дизартрия или дисфагия. Периферическое головокружение часто сопровождается шумом в ушах и снижением слуха, тогда как другие неврологические проявления отсутствуют [2]. Наиболее частые причины головокружения представлены в табл. 1.

При проведении дифференциальной диагностики головокружения к симптомам, которые помогают отличить центральное головокружение от периферического, относят симптомы, представленные в табл. 2 [2, 3].

К наиболее частым причинам головокружения относят доброкачественное позиционное головокружение, проявляющееся приступами головокружения и нистагма, которые провоцируются определенным положением головы. Слух при этом не страдает. Диагноз подтверждают специальные приемы, представляющие движения головой, которые приводят к появлению симптомов. Причиной данного состояния являются кальцификация и смещение отолитов, которые свободно перемещаются в полукружных каналах (каналиты), в результате происходит патологическая стимуляция волосковых клеток в полукружных каналах [4]. К приемам репозиции каналитов (Эпли) относят приемы для лечения доброкачественного позиционного головокружения. В положении лежа на спине производят повороты головы пациента, которая таким образом последовательно проходит ряд положений, в результате чего отолиты удаляются из полукружных каналов и устраняется причина позиционного головокружения [4].

При постановке диагноза и наличии у пациента жалоб на головокружение очень часто приходиться проводить дифференциальную диагностику между мозжечковой и сенситивной атаксией. Мозжечок способен обеспечивать координацию и соразмерность движений только в том случае, если он получает точную проприоцептивную информацию. Таким образом, при наличии поражения проприоцептивной системы у пациента развивается атаксия и нарушение равновесия. Нарушения глубокой чувствительности могут быть компенсированы при помощи зрительного контроля. Поэтому у пациентов с нарушением чувствительности при закрывании глаз затрудняется поддержание равновесия. Сравнительная характеристика мозжечковой и сенситивной атаксии представлена в табл. 3.

Разные отделы мозжечка ответственны за выполнение различных функций. Кроме того, проекции частей тела в мозжечке организованы соматотопически, поэтому признаки поражения мозжечка позволяют определять локализацию поражения. Некоторые принципы топической диагностики поражений мозжечка представлены в табл. 4.

Клинические проявления синдромов мозжечкового вклинения: объемные образования мозжечка, особенно опухоли и гематомы, на ранних стадиях проявляются лишь неспецифическими симптомами, такими как головная боль. По мере роста патологического очага нарастает внутричерепное давление, что приводит к вклинению мозжечка в одном из двух направлений:

1) нижнее вклинение развивается наиболее часто — при нарастании внутричерепного давления в задней черепной ямке миндалины мозжечка смещаются вниз в большое затылочное отверстие, что приводит к компрессии продолговатого мозга: характеризуется нарастающей тошнотой, ригидностью шейных мышц, асимметрией глазных яблок, коматозным состоянием, атактическим дыханием, остановкой дыхания и смертью. Зрачковые нарушения не характерны. При отсутствии неотложных мероприятий состояние ведет к летальному исходу;

2) верхнее вклинение развивается, если объемное образование мозжечка смещает его и верхние отделы ствола вверх через вырезку мозжечкового намета. Клинические признаки вызваны нарастающей компрессией моста и среднего мозга. У пациента наблюдаются оглушение или кома, сужение зрачков или анизокория (реакции вначале сохранены). Окулоцефалическая и окуловестибулярная реакции нарушены. Гемипарез может прогрессировать с развитием тетрапареза и декортикационной позы. Может наблюдаться нарушение дыхания (центральная гипервентиляция или апнейстическое дыхание).

В случае мозжечкового поражения приходится дифференцировать широкий спектр неврологических заболеваний. В первую очередь следует определить, наследственным или приобретенным является данное заболевание. Ниже перечислены наиболее часто встречающиеся приобретенные заболевания мозжечка:

1. Сосудистые заболевания:

— Инфаркт (преимущественно тромботический, иногда — эмболический).

— Кровоизлияние (вследствие артериальной гипертензии, сосудистой мальформации или опухоли).

— Транзиторные ишемические атаки.

— Базилярная мигрень (обычно у детей).

— Сосудистые мальформации.

— Системные васкулиты (системная красная волчанка).

2. Новообразования:

— Нейроэктодермальная опухоль/медуллобластома (встречается у детей).

— Астроцитома (часто кистозная; у детей поражает срединные структуры мозжечка, у взрослых — его полушария).

— Гемангиобластома (может быть связана с болезнью Гиппеля — Линдау).

— Метастатическая опухоль (может быть множественной).

3. Инфекции:

— Острая мозжечковая атаксия детского возраста (предполагается вирусная этиология).

— Туберкулез или туберкулема.

— Цистицеркоз.

— Бактериальные инфекции и абсцесс (вследствие контактного распространения инфекции при гнойном мастоидите).

— Хронический панэнцефалит при врожденной краснухе.

— Вирусный энцефалит (с вовлечением мозжечка или ствола головного мозга).

4. Другие воспалительные или аутоиммунные заболевания:

— Рассеянный склероз.

— Острый постинфекционный церебеллит.

— Постинфекционный рассеянный энцефаломиелит.

— Синдром Миллера Фишера.

5. Паранеопластические синдромы:

— Паранеопластическая дегенерация мозжечка (часто развивается при раке легкого, яичника или молочной железы).

— Опсоклонус­миоклонус (проявление нейробластомы).

6. Метаболические расстройства:

— Гипотиреоз.

— Гипертермия.

— Гипоксия.

— Дефицит тиамина (при алкоголизме), ниацина (при пеллагре), витамина Е, незаменимых аминокислот и цинка.

7. Лекарственные и токсические воздействия:

— Антиконвульсанты.

— Химиотерапевтические средства.

— Тяжелые металлы: таллий, свинец, органическая ртуть.

— Алкоголь (поражение может быть опосредовано нарушением питания).

— Толуол.

8. Аномалии развития:

— Аномалии Киари (Арнольда — Киари).

— Синдром Дэнди — Уокера.

— Аплазия мозжечка.

— Базилярная импрессия.

9. Травмы:

— Посткоммоционный синдром.

— Гематома или ушиб.

В лечении головокружения одним из препаратов выбора является бетагистин — структурный аналог гистамина, имеющий сродство к Н1­ и Н3­гистаминовым рецепторам, расположенным во внутреннем ухе, вестибулярных ядрах ЦНС. Путем прямого агонистического воздействия на Н1­рецепторы сосудов внутреннего уха, а также опосредованно через воздействие на Н3­рецепторы препарат улучшает микроциркуляцию и проницаемость капилляров, нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке. Вместе с тем бетагистин увеличивает кровоток в базилярных артериях. Бетагистин также обладает выраженным центральным эффектом, являясь ингибитором Н3­рецепторов ядер вестибулярного нерва. Нормализует нейрональную трансмиссию в полисинаптических нейронах вестибулярных ядер на уровне ствола головного мозга. В работе, проведенной B.A. Krishna [5], было доказано, что метод однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) является важным диагностическим инструментом для определения и количественной оценки нарушений перфузии головного мозга. При проведении анализа показателей ОФЭКТ было доказано, что использование бетагистина улучшает перфузию в различных областях головного мозга у пациентов с головокружением. Бетагистин в дозе 16 мг три раза в день достоверно улучшает объем мозгового кровотока в участках выраженной гипоперфузии областей головного мозга, что клинически проявлялось снижением частоты симптомов головокружения. По данным ОФЭКТ, изменения мозгового кровотока в области мозжечка у пациентов с сосудистой патологией полностью нормализовались после использования бетагистина в дозе 48 мг в сутки.

В 2005 году были опубликованы данные эффективности бетагистина у больных с головокружением в реабилитационном периоде ишемического инсульта в возрасте 59,48 ± ± 8,63 года. Основная группа (35 пациентов) получала на фоне стандартной и антигипертензивной терапии дополнительно бетагистин 8–16 мг 3 раза в день в течение 14 дней перорально после еды. Контрольная группа (30 пациентов) получала только стандартную и антигипертензивную терапию. Обе группы были сходны по демографическим и клиническим характеристикам. В группе, принимавшей бетагистин, достоверно (р < 0,05) сократилась интенсивность и продолжительность головокружения, что привело к улучшению координации и равновесия, повышению устойчивости вертикальной позы. Использование бетагистина также привело к достоверному (р < 0,05) улучшению стабилометрических параметров, которые могут быть объяснены активацией механизмов поддержания вертикального баланса.

Интересные данные были получены в недавно проведенном [8] сравнительном анализе эффективности бетагистина и циннаризина при лечении болезни Меньера. Использовали бетагистин в дозе 48 мг в сутки в течение 8 недель у 37 пациентов с синдромом Меньера (сопровождался классической триадой симптомов и лечением в условиях стационара) и циннаризин в дозе 150 мг в сутки в течение 8 недель у 36 больных с менее тяжелой клинической картиной, которые лечились амбулаторно. Всем пациентам были проведены лабораторные и инструментальные методы исследования. Уже после первого месяца лечения был замечен достоверно лучший эффект бетагистина при снижении симптомов по сравнению с эффектом циннаризина.

В июне 2013 года [7] были опубликованы материалы метаанализа 12 двойных слепых рандомизированных плацебо­контролируемых клинических исследований бетагистина при болезни Меньера и вестибулярном головокружении. Клинический результат влияния на симптомы головокружения оценивали после 1 месяца лечения. Четыре из 12 исследований показали статистически значимый эффект в пользу бетагистина по сравнению с плацебо. Метааналитическое отношение составило 2,58 (95% ДИ 1,67–3,99), что показывает статистически значимый результат. Доказано, что в среднем вероятность благоприятного исхода почти в 2 раза выше у пациентов, получавших бетагистин, чем у пациентов, получавших плацебо. Для болезни Меньера метааналитическое отношение составило 3,37 (95% ДИ 2,14–5,29), для вестибулярного головокружения — 2,23 (95% ДИ 1,20–4,14). Проведенный метаанализ подтверждает терапевтическую пользу бетагистина при болезни Меньера и вестибулярного головокружения.

Учитывая клинический эффект снижения частоты и интенсивности головокружения, уменьшения шума в ушах, улучшения слуха в случае его понижения, у пациентов с головокружением бетагистин продемонстрировал значительную эффективность в улучшении физического, функционального и эмоционального состояния. При остром приступе головокружения рекомендуется прием препарата бетагистин (Вестибо) 16–24 мг, который выпускается в трех дозировочных вариациях — по 8, 16 и 24 мг. Обычно приступ купируется через 30–45 минут после приема. Поддерживающая доза препарата Вестибо — 16 мг 3 раза в день в течение одного месяца.

Таким образом, адекватная фармакотерапия может использоваться для эффективного снижения выраженности функциональных нарушений и инвалидизирующих симптомов у пациентов с головокружением. Улучшение качества жизни у данных пациентов должно быть главной целью любого терапевтического вмешательства.


Bibliography

1. Agus S., Benecke H., Thum C., Strupp M. Clinical and Demographic Features of Vertigo: Findings from the REVERT Registry // Front Neurol. — 2013 May. — 10; 4. — 48.

2. Baloh R.W. Vestibular neuritis // N. Eng. J. Med. — 2003. — 348. — 1027­1032.

3. Furman J.M., Cass S.P. Benign paroxysmal positional vertigo // N. Eng. J. Med. — 341. — 1590­1596.

4. Epley J.M. The canalith repositioning procedure for treatment of benign paroxysmal positional rtigo // Otolaryngol Head Neck Surg. — 1992. — 107. — 399­406.

5. Krishna B.A., Kirtane M.V., Sangeeta T., Gopinath G. Pre and post betahistine therapy 99mTc — HMPAO brain spect studies in patients with vertigo // Neurol. India. — 2000 Sep. — 48(3). — 255­9.

6. Gekht A.B., Vialkova A.B., Galanov D.V. Clinico­neurological and stabilometric analysis of betahistine (betaserc) efficacy in the patients with vertigo in the rehabilitation period of ischemic stroke // Zh. Nevrol. Psikhiatr. Im. S.S. Korsakova. — 2005. — Suppl. 15. — 32­8.

7. Nauta J.J. Meta­analysis of clinical studies with betahistine in Ménière's disease and vestibular vertigo // Eur. Arch. Otorhinolaryngol. — 2013 Jun 19.

8. Djelilovic­Vranic J., Alajbegovic A., Tiric­Campara M., Volic A., Sarajlic Z., Osmanagic E., Todorovic L., Beslagic O. Betahistine or Cinnarizine for treatment of Meniere’s disease // Med. Arh. — 2012. — 66(6). — 396­8.

Similar articles

Authors: Н.К. Мурашко, д.м.н., кафедра неврологии и рефлексотерапии Национальной медицинской академии последипломного образования им. П.Л. Шупика, г. Киев; В.В. Яворский, врач-невролог высшей категории, Киевская городская клиническая больница № 8
"News of medicine and pharmacy" Неврология (316) 2010 (тематический номер)
Date: 2010.08.06
Dizziness in Clinical Practice: Common in Methodology and Pathogenetically Justified Differentiated Treatment Approaches
Authors: Dziak L.A., Tsurkalenko O.S. - State Institution «Dnipropetrovsk Medical Academy of the Ministry of Healthcare of Ukraine»
International neurological journal 1 (79) 2016
Date: 2016.04.21
Categories: Neurology
Sections: Clinical researches
Головокружение: определение подтипа и основные лечебные подходы
Authors: Фломин Ю.В. - Харьковская медицинская академия последипломного образования; Гаврылив И.Р. - Инсультный центр, МЦ «Универсальная клиника «Оберіг», г. Киев; Войнилович Л.В. - Городской центр острой цереброваскулярной патологии, КУЗ «ХГКБ № 7», г. Харьков
International neurological journal 5 (51) 2012
Date: 2013.03.21
Categories: Neurology
Sections: Specialist manual

Back to issue