Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



Сучасні академічні знання у практиці лікаря загальної практики - сімейного лікаря


UkraineNeuroGlobal

UkraineCardioGlobal

Сучасні тренди діагностики і лікування в стоматології

Актуальні інфекційні захворювання


Травма та її наслідки

UkraineOncoGlobal

Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий

UkrainePediatricGlobal

Національна школа терапевтів України
день перший
день другий
день третій

Жінка та війна: формули виживання

Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Газета "Новини медицини та фармації" 17(224) 2007

Повернутися до номеру

Патогенетическая терапия хронической ишемии головного мозга

Автори: Г.Р. ТАБЕЕВА, Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Рубрики: Неврологія

Розділи: Довідник фахівця

Версія для друку

Хроническая ишемия мозга (ХИМ), обозначаемая в отечественной литературе термином «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ), является ведущей формой цереброваскулярной патологии. Хронические прогрессирующие заболевания головного мозга могут встречаться и в молодом (до 45 лет), и в среднем (45–60 лет) возрасте, однако распространенность их в популяции резко увеличивается с возрастом. В старших возрастных категориях и развитие инсульта, как правило, происходит на фоне имеющейся хронической сосудистой недостаточности мозга. Анализ основных факторов риска сосудистой патологии мозга свидетельствует о схожести их структуры при острых и хронических формах.

В развитии ХИМ показано значение таких факторов риска, как гипертоническая болезнь, атеросклеротическое поражение магистральных сосудов шеи и головы, ИБС и инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, нарушение реологических свойств крови и др. Значение этих факторов существенно усугубляется с возрастом. С другой стороны, на структуру этиологических факторов и факторов риска ишемических инсультов влияют как возраст больных, так и выраженность предшествовавшей инсульту ХИМ.

Клинические проявления ДЭ

Основные клинические проявления ХИМ различаются в зависимости от стадии процесса и включают субъективные расстройства разной степени выраженности и наличие объективных симптомов неврологического и нейропсихологического дефекта. В начальных стадиях ХИМ доминируют жалобы на быструю утомляемость, слабость, эмоциональную лабильность, нарушения внимания и памяти, нарушения сна, головокружения, шум в голове. При этом клиническая картина в целом имеет свои особенности в зависимости от характера основного заболевания. У больных с артериальной гипертензией на первый план выступают астенические, вегетососудистые проявления, а у больных с ведущими атеросклеротическими поражениями — легкие эмоционально-волевые расстройства и признаки вестибулярной дисфункции. Среди этих больных существенную часть составляют пациенты с сердечно-сосудистой патологией, что определяет наличие соответствующих жалоб (боль в области сердца, сердцебиения, склонность к тахикардии, синкопальным состояниям).

По мере прогрессирования ХИМ отмечается уменьшение количества жалоб и нарастает представленность симптомов неврологического дефицита и выраженность интеллектуально-мнестических расстройств. Очаговая неврологическая симптоматика чаще представлена рефлексами орального автоматизма, центральной недостаточностью лицевого и подъязычного нервов, координаторными и глазодвигательными нарушениями, пирамидной недостаточностью, экстрапирамидными знаками. На этой стадии уже оказывается возможным вычленить доминирующие неврологические синдромы: постуральных и когнитивных нарушений, пирамидный и др.

Для III стадии процесса характерно наличие множественного неврологического поражения, включающего амиостатические, пирамидные, экстрапирамидные, глазодвигательные, сенсорные расстройства. В целом отмечается относительная «мягкость» собственно неврологических проявлений для ДЭ, позволяющая больным длительное время сохранять способность к самообслуживанию. В большей степени дезадаптирующими являются когнитивные, мнестические и эмоционально-аффективные нарушения, которые являются основной причиной потери трудоспособности и дезадаптации этих больных.

У значительного числа больных с ДЭ в анамнезе выявляются перенесенные транзиторные ишемические атаки (ТИА) и инсульты. У других развитие заболевания протекает в прогредиентной форме с постепенным усугублением неврологических и нервно-психических нарушений. Важное прогностическое значение, особенно у лиц пожилого возраста, имеют указания на перенесенные ТИА. Высокий риск возникновения инсульта отмечается у пациентов, перенесших ТИА: в первый год он составляет в популяции 12 %, а среди госпитализированных больных — 1 %. Причем после перенесенной ТИА риск возникновения инсульта выше в течение первых нескольких недель и месяцев, около 10 % в 1-й год, а в последующем — около 5 % ежегодно.

Между ТИА и ишемическим инсультом не существует качественных различий, для них характерны общие этиологические и патогенетические факторы, а также факторы риска. А количественные различия являются произвольными и заключаются в продолжительности симптомов — менее 24 ч при ТИА. При этом частота выявления морфологических (на МРТ) признаков инфаркта увеличивается с ростом продолжительности ТИА.

Собственно, манифестация ведущих неврологических, психических и нейропатологических нарушений при ДЭ определяется прогрессированием хронической ишемии головного мозга, на фоне которой могут возникать повторяющиеся эпизоды дисциркуляции либо с появлением новой клинической симптоматики, либо протекающие асимптомно. Почти у 80 % пожилых лиц с выявленными при аутопсии инфарктами при жизни указаний на перенесенный инсульт не отмечалось. Все это обусловливает необходимость наиболее раннего выявления и активного лечения больных с ХИМ.

Диагностика ДЭ

Основные диагностические критерии ДЭ базируются на выявлении клинических признаков неврологического и нейропсихологического дефектов, признаков цереброваскулярного заболевания и установлении причинно-следственной связи между ними. В диагностике цереброваскулярного заболевания существенную роль играют методы параклинической диагностики: транскраниальная допплерография, дуплексное сканирование, оценка состояния глазного дна, при наличии показаний — ангиография. Наиболее адекватным и неинвазивным методом выявления атеросклеротического поражения экстракраниальных артерий и определения степени стеноза является дуплексное сканирование. Информативность метода связана с возможностью получения количественных характеристик, включающих величину пульсации артериальной стенки, внутрипросветного диаметра сосуда, толщины комплекса интима-медиа, площади поперечного сечения сосуда. Возможности же допплерографии ограничиваются диагностикой только гемодинамически значимых стенозов.

Наибольшей информативностью с точки зрения клинико-параклинических сопоставлений обладают современные методы нейровизуализации (КТ и МРТ). Значимыми МРТ-признаками ХИМ являются: увеличение размера желудочков и субарахноидальных пространств, выраженность корковой атрофии, наличие лейкоареоза, очаговых изменений мозга. Важной, с практической точки зрения, является и оценка состояния реологических свойств крови. Помимо этого, большинству больных с ХИМ необходимо детальное исследование соматической сферы, прежде всего кардиологическое обследование (ЭКГ, эхокардиография, суточное мониторирование АД и ЭКГ).

Патофизиология XИМ

К наиболее частым этиологическим факторам ХИМ относят атеросклероз, артериальную гипертензию и их сочетание. Патогенез церебрального атеросклероза в значительной мере обусловлен дисфункцией сосудистого эндотелия. Нарушение целостности эндотелия, который в норме выполняет важные гомеостатические функции, может стать основой цепи патофизиологических реакций, приводящих к окклюзии сосудов и снижению локального кровотока, уменьшению кровоснабжения мозга с последующим органическим его повреждением.

В механизмах прогрессирования ХИМ основная роль принадлежит развитию хронической гипоперфузии мозга. До определенного уровня снижение мозгового кровотока не сопровождается значимыми функциональными и морфологическими последствиями благодаря компенсаторному увеличению потребления кислорода из крови. При этом для регионарной гемодинамики и метаболизма характерны низкое кровяное давление, замедление кровотока, уменьшение содержание кислорода и глюкозы, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лакттацидоз и гиперосмолярность. Деформируемость красных кровяных клеток уменьшается, усиливается склонность к тромбозу. Гиперосмолярность и лакттацидоз приводят к дальнейшему уменьшению перфузии, развивается капиллярный стаз. Ниже определенного порогового значения кровотока механизмы компенсации истощаются, развиваются функциональные, а затем и необратимые морфологические изменения в мозге. В связи с этим использование средств, способствующих улучшению мозгового кровообращения, увеличению притока кислорода путем уменьшения гипоксии и оптимизации метаболизма, является оправданным с патогенетической точки зрения.

Патогенетическая терапия ХИМ

Лечение ХИМ должно быть направлено на основное заболевание, на фоне которого развивается ДЭ (атеросклероз, артериальная гипертензия, васкулиты, сердечная недостаточность, сердечные аритмии, сахарный диабет и др.). В целом лечение больных с ДЭ является многокомпонентным и включает несколько составляющих (воздействие на этиологические факторы, вторичная профилактика острых и хронических нарушений мозгового кровообращения, улучшение мозгового кровотока и церебрального метаболизма, симптоматическая терапия неврологических расстройств).

Из широкого арсенала средств с изученными множественными механизмами влияния на мозговой кровоток наиболее исследованным препаратом является винпоцетин (оригинальный препарат Кавинтон фирмы «Рихтер Гедеон Нрт»), который более 30 лет применяется более чем в 40 странах. Лидирующие позиции препарата связаны с доказанностью клинических эффектов как для хронических, так и для острых форм сосудистой патологии мозга, с изученностью основных механизмов его действия.

Влияние винпоцетина на состояние мозговой гемодинамики обусловлено множественностью его механизмов. Воздействие на метаболизм циклических нуклеотидов в клетках гладкой мускулатуры сосудистой стенки, торможение фермента фосфодиэстеразы, расщепляющего цАМФ и зависящего от Са2+/кальмодулина, способствует релаксации сосудов головного мозга. Тем самым винпоцетин избирательно усиливает мозговое кровообращение, не оказывая при этом существенного воздействия на артериальное давление. При пероральном приеме винпоцетина параллельно с увеличением концентрации АТФ в эритроцитах наблюдается усиление сродства гемоглобина к кислороду и его способности отдавать кислород, улучшение использования имеющегося объема О2. Способность винпоцетина влиять на параметры гемореологии связана со снижением вязкости крови и плазмы, повышением деформируемости эритроцитов и тромбоцитов.

В механизмах действия винпоцетина особого внимания заслуживает рассмотрение его нейропротективных эффектов. Последний осуществляется неконкурентным торможением рецепторактивирующих аминокислот, предположительно воздействующих на функции ионных каналов: препятствие притоку Са2+ в клетки через зависящие от напряжения и контролируемые NMDA-рецептором Са2+-каналы, торможение функционирования зависящих от напряжения Na+-каналов. Наряду с этим клинически значимый нейропротективный эффект винпоцетина связывают и с его антиоксидантными свойствами благодаря нейтрализации гидроксильных радикалов. Кроме того, винпоцетин оказывает эндотелийпротективное действие, которое проявляется увеличением эндотелийзависимой вазодилатации и снижением выброса фактора Виллебранда в условиях артериовенозной окклюзии.

Множественные фармакологические эффекты винпоцетина, его клиническая эффективность нашли подтверждение в многочисленных клинических исследованиях. В целом ряде работ показано его влияние на субъективные и объективные характеристики больных с различными формами сосудистой патологии мозга: улучшение функции памяти и внимания, уменьшение выраженности эмоциональных и аффективных расстройств, улучшение общего состояния больных. В нескольких клинических исследованиях, проведенных в последние годы, показана его высокая эффективность в улучшении когнитивных функций, речи и поведения, уменьшении апатии и двигательных расстройств, изменении нейровизуализационных характеристик, а также улучшении общего клинического состояния больных в целом. Все это демонстрирует, что винпоцетин является эффективным средством патогенетической терапии больных, страдающих различными формами хронической ишемии мозга.

Впервые опубликовано в «Справочнике поликлинического врача»,
2007, № 10


Повернутися до номеру