Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий

Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий

Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Международный эндокринологический журнал 6(12) 2007

Вернуться к номеру

Лимфотропные и эфферентные технологии в коррекции воспалительного процесса у пациентов с катарактой и ретинопатией на фоне сахарного диабета

Авторы: В.И. Братко, Научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН, г. Новосибирск; Межотраслевой научно-технический комплекс «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова, г. Новосибирск, Россия

Рубрики: Эндокринология, Офтальмология

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати

Введение

В настоящее время сахарный диабет (СД) является важнейшей медико-социальной проблемой, поскольку в структуре заболеваний, приводящих к необратимой слепоте, диабет занимает одно из первых мест [1, 2]. Данные эпидемиологических исследований в России позволяют считать, что истинное количество больных составляет около 8–10 млн, при этом наблюдается отчетливая тенденция к увеличению их числа — ежегодно в среднем на 5 % [3, 4].

Одним из тяжелых специфических поражений глаза при СД считается диабетическая ретинопатия (ДР). При прогрессировании она осложняется рецидивирующими внутриглазными кровоизлияниями, фиброзом сетчатки и стекловидного тела, тракционной отслойкой сетчатки, неоваскулярной глаукомой, атрофией зрительных нервов и приводит к необратимой слепоте [5, 6].

Хирургическое лечение больных с катарактой на фоне СД сопряжено с развитием осложнений воспалительного характера, поскольку имеется выраженная предрасположенность тканей глаза к воспалительно-экссудативным реакциям, которая способствует началу и ускоряет развитие диабетической ретинопатии [7].

Длительность и выраженность послеоперационной экссудативно-воспалительной реакции (ПЭВР) после офтальмологических операций у больных СД зависит от исходного дисбаланса иммунного статуса глаза и организма, нарушений гемо- и гидродинамики глаза, поражения сосудистой системы глаза, изменений со стороны сетчатки глаза, сопровождающих течение различных типов сахарного диабета.

Совершенствование методик регионарных блокад, уточнение механизмов их действия, внедрение методов лимфотропной терапии в офтальмохирургии, применение современных иммуноактивных препаратов диктуют необходимость разработки более совершенных способов коррекции послеоперационной экссудативно-воспалительной реакции, основанных на влиянии на основные звенья патогенеза послеоперационной экссудативно-воспалительной реакции, что обеспечит надежную профилактику и коррекцию послеоперационных осложнений у больных СД. Только комплексное использование современных лазерных технологий, иммунологических методов, экстракорпоральной гемокоррекции и лимфотропной терапии, по нашему мнению, способно качественно изменить течение патологического процесса у больных с катарактой и ретинопатией на фоне СД. Данное представление проблемы и путей ее решения предопределили основные направления настоящей научно-исследовательской работы.

Цель исследования: улучшить результаты лечения больных с катарактой и ретинопатией на фоне сахарного диабета путем использования эфферентных и лимфотропных технологий для коррекции воспалительного процесса в послеоперационном периоде.

Материалы и методы исследования

Клиническая характеристика больных. Под нашим наблюдением находились 227 больных с диабетической офтальмопатией, получавших лечение в условиях Новосибирского филиала ГУ Межотраслевой научно-технический комплекс «Микрохирургия глаза» в период с 2000 по 2006 год. 93 больным была выполнена лазерная экстракция катаракты с последующей имплантацией искусственной линзы. 134 пациентам с диабетической ретинопатией была проведена операция панретинальной лазеркоагуляции сетчатки (ПРЛКС) аргоновым лазером по стандартной методике.

Предоперационное обследование и лечение пациентов с диабетической офтальмопатией проходило в условиях стационара клиники ГУ Научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН. Все пациенты получали стандартную терапию, направленную на достижение компенсации углеводного обмена и улучшение гемореологических свойств, и симптоматическое лечение, которого — коррекция сопутствующей патологии.

Для сравнения характеристик полученные данные будут излагаться последовательно в отдельности для групп пациентов с диабетической ретинопатией и для групп пациентов, находившихся под наблюдением после лазерной экстракции катаракты.

Характеристика групп исследования при катаракте. Операция и ведение послеоперационного периода у 93 пациентов с катарактой на фоне СД осуществлялись в условиях стационара ГУ МНТК «Микрохирургия глаза». Всем больным выполнялась экстракапсулярная лазерная экстракция катаракты с одновременной имплантацией интроокулярной линзы (ИОЛ) под местным обезболиванием в сочетании с анальгетиками, спазмолитиками.

В зависимости от способа ведения послеоперационного периода больные с СД, оперированные по поводу катаракты, были разделены на 3 группы: одна контрольная и две основные, каждой группе присвоена аббревиатура (табл. 1).

Контрольную группу (К-К) составили 25 пациентов, которым в послеоперационном периоде проводилась стандартная консервативная терапия. Основная группа К-КНБ была сформирована из 37 пациентов, послеоперационная терапия которых, помимо стандартного лечения, включала ежедневное выполнение лимфотропных крылонебных блокад (всего 5 блокад на курс). В основную группу К-СМБ был включен 31 пациент, получавший в послеоперационном периоде стандартное лечение в сочетании с ежедневным выполнением субмастоидальных блокад (всего 5 блокад на курс).

В контрольной и основных группах женщин было 70, мужчин — 23. В процентном отношении это составило соответственно 75,3 и 24,7 %. Возраст пациентов с катарактой на фоне СД варьировал в пределах от 30 до 76 лет (средний возраст составил 68,33 ± 5,73 года). Большинство пациентов принадлежали к возрастной категории 61–70 лет — 50,5 %.

Группы исследования были сформированы по принципу парного контроля и являлись сопоставимыми по основным учетным признакам.

Характеристика групп исследования при диабетической ретинопатии. Под нашим наблюдением находились 134 пациента с диабетической ретинопатией, которым проводилась операция панретинальной лазеркоагуляции сетчатки аргоновым лазером по стандартной методике. У большинства пациентов (112 человек, или 83,6 % от общего количества пациентов с диабетической ретинопатией) операция ПРЛКС была выполнена на обоих глазах.

В зависимости от способа ведения послеоперационного периода больные были разделены на 6 групп: одна контрольная и пять основных, каждой группе присвоена аббревиатура (табл. 2).

В состав контрольной группы ДР-К были включены 28 пациентов, в послеоперационном периоде после ПРЛКС получавших лечение по стандартной схеме. Основная группа ДР-КНБ состояла из 24 пациентов с диабетической ретинопатией, которым на фоне стандартной терапии в послеоперационном периоде после ПРЛКС ежедневно выполняли крылонебные блокады, № 8. Основную группу ДР-СМБ составили 23 пациента, которым после выполнения операции проводили традиционное лечение в сочетании с ежедневным выполнением субмастоидальных блокад, № 8.

В состав основной группы ДР-КНБ-Л нами были включены 22 пациента с диабетической ретинопатией, которым на фоне стандартного лечения после ПРЛКС ежедневно выполняли крылонебные блокады, № 8, и проводили 8 процедур внутривенного лазерного облучения крови (ВЛОК).

Основная группа ДР-СМБ-Л состояла из 25 пациентов, которым стандартная схема ведения послеоперационного периода была дополнена ежедневным выполнением субмастоидальных блокад, № 8, и проведением 8 сеансов внутривенного лазерного облучения крови. Основная группа (ДР-КОМБ) состояла из 12 пациентов с диабетической ретинопатией, которым после проведения ПРЛКС проводили 4 сеанса модифицированного лимфоцитофереза с последующим введением в крылонебную ямку активированных аутолимфоцитов посредством крылонебной блокады. Интервал между проведением процедур лимфоцитофереза и введением в крылонебную ямку активированных аутолимфоцитов составлял 48 часов.

Возраст пациентов с диабетической ретинопатией, находившихся под нашим наблюдением, варьировал в пределах от 26 до 73 лет. Средний возраст пациентов, которым была выполнена ПРЛКС, составил 59,52 ± 9,27 года. Большинство пациентов с диабетической ретинопатией находилось в возрасте 61–70 лет (40,3 % от общего числа обследованных). Среди пациентов, оперированных по поводу диабетической ретинопатии, было 112 женщин и 22 мужчин, что в процентном отношении составило соответственно 83,6 и 16,4 %. Минимальная давность заболевания СД у пациентов с диабетической ретинопатией в исследуемых группах составила 1 год, максимальная — 16 лет.

Учитывая средний возраст пациентов с диабетической ретинопатией, у большинства из них (в 95,5 % наблюдений) имело место одно или несколько сопутствующих заболеваний, среди которых лидирующее по частоте выявления место занимала возрастная патология сердечно-сосудистой системы. Группы исследования формировались по принципу парного контроля и были сопоставимы по основным учетным признакам.

Клинические методы исследования

Всем больным проводилось клиническое обследование и у них за предшествующие исследованию два месяца не было зафиксировано острых инфекционно-воспалительных заболеваний различной этиологии (в том числе глазных заболеваний). Постановка диагноза катаракты и ретинопатии на фоне СД основывалась на данных офтальмологических методов исследования, которые включали: проведение визометрии на фороптере фирмы «Topcon» (Япония); определение периферических границ поля зрения на проекционном сферопериметре фирмы «Carl Zeiss» (Германия) методом кинетической двухизоптерной периметрии путем пространственной суммации; автоматическую статическую периметрию проводили на анализаторе полей зрения фирмы «Humphrey» (США) по скрининговым и пороговым программам; проведение тонометрии на пневмотонометре фирмы «Topcon» (Япония) и тонометром Маклакова весом 10 граммов; проведение эхобиометрии на ультразвуковом биометре фирмы «Humphrey» (США); биомикроскопию проводили с помощью щелевой лампы ЩЛ-56 при фокальном освещении, в проходящем свете и в темном поле. Исследования глазного дна проводилось с использованием офтальмоскопа «Beta 200», фирма «Heine» (Германия); определение порога электрической чувствительности сетчатки и лабильности зрительного нерва проводили с помощью электростимулятора офтальмологического микропроцеcсорного «ЭСКОМ» (Мед. МНПП «Нейрон», г. Уфа, Россия); электроретинографию проводили на приборе для электрофизиологических исследований «Neuropto», фирма «Medelec» (Великобритания); для оценки состояния сетчатки и диска зрительного нерва применялся оптический когерентный томограф «Stratus OCT Model 3000», фирма «Karl Zeiss» (Германия).

Слезную жидкость для исследования набирали микроканюлей из нижнего конъюнктивального свода глаза в сухую герметичную пробирку в количестве 0,5 мл. Стимуляцию слезопродукции осуществляли посредством механического раздражения рецепторных окончаний тройничного нерва в слизистой оболочке глаза. Забор слезной жидкости у пациентов с ДР осуществляли на следующий день после проведения последнего этапа ПРЛКС. Второй забор слезной жидкости осуществляли через 8 суток после выполнения ПРЛКС.

У пациентов с катарактой определение иммунологических параметров слезной жидкости выполняли до лечения и после операции ЛЭК с имплантацией ИОЛ на 7-е и 14-е сутки.

Лабораторное исследование слезной жидкости включало: определение содержания циркулирующих иммунных комплексов; исследование концентрации интерлейкинов 1β и 4 выполняли на коммерческих тест-системах ProCon IL1-beta, ProCon IL-4 производства ООО «Протеиновый контур» (Санкт-Петербург); исследование содержания лактоферрина выполняли на тест-системах «Лактоферрин-стрип D4106» производства ЗАО «Вектор-БЕСТ» (Россия); определение уровня аутоантител к нативной ДНК и денатурированной ДНК (ААТ к нДНК и ААТ к дДНК) проводили с помощью тест-системы «ДНК-ТЕСТ» производства ПМЦ «Сибмедприбор» (Россия).

Границы нормативных значений для концентрации ИЛ-1β в слезной жидкости составляли 9,7–26,7 пг/мл, для ИЛ-4 — 7,8–23,0 пг/мл. Границы нормы для содержания лактоферрина в слезной жидкости составили 11 154–13 210 нг/мл. Верхняя граница нормативных значений для ААТ к нДНК в слезной жидкости определена на уровне 0,56 усл. ед., для ААТ к дДНК эта величина зафиксирована на цифре 0,68 усл. ед. Уровень ЦИК в слезной жидкости в норме не превышает 32,5 усл. ед.

Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью пакета прикладных статистических программ SPSS for Windows 12.5.

Результаты исследования и их обсуждение

Как показал анализ результатов лечения 93 пациентов с СД, оперированных по поводу катаракты, включение лимфотропных технологий в комплексную схему коррекции ПЭВР способствовало более благоприятному течению послеоперационного периода, что проявлялось более ранним купированием ответных реакций глаза на операционную травму. При этом большое значение имела топография введения комплексной лекарственной смеси, включающей местный анестетик, лидазу, синтетический нейропептид даларгин и пептидный биорегулятор. На фоне применения крылонебных блокад на стороне оперированного глаза, начиная с первых суток после ЛЭК, не было выявлено случаев осложненного течения послеоперационного периода. В большинстве наблюдений (86,5 %) клиническая картина соответствовала ареактивному течению раннего послеоперационного периода. Уже к четвертым суткам явления ПЭВР были купированы у 100 % пациентов, получавших крылонебные блокады на стороне операции. Раннее и полное купирование ПЭВР способствовало значительному увеличению остроты зрения.

Стандартная схема ведения послеоперационного периода у пациентов с СД, оперированных по поводу катаракты, которая, помимо коррекции уровня гликемии, включала местное назначение метаболических и нестероидных противовоспалительных препаратов, не обеспечила надежной профилактики и купирования ПЭВР — в первые сутки после ЛЭК в 8,0 % наблюдений имели место признаки послеоперационного иридоциклита.

Явления ответной реакции оперированного глаза на травму при применении стандартной схемы ведения послеоперационного периода сохранялись длительное время — до 6 суток после вмешательства.

Более продолжительное сохранение клинически выраженной ПЭВР у пациентов контрольной группы не могло не отразиться на результатах хирургического лечения, оцениваемых через 1 месяц после операции. Прирост остроты зрения у пациентов группы К-К являлся достоверным по отношению к исходным данным, составив 90,0 %, однако средние значения исследуемого показателя были достоверно ниже, чем у пациентов, в лечении которых мы применили крылонебные блокады.

У пациентов с диабетической катарактой, в лечении которых мы применили субмастоидальные блокады, ответная реакция оперированного глаза на травму была менее выраженной, чем при проведении традиционного лечения (не было случаев ПЭВР 3-й степени, процентное распределение 1-й и 2-й степени ПЭВР в 1-е и 2-е сутки после операции достоверно отличалось от данных контрольной группы). Однако явления ПЭВР у пациентов группы К-СМБ сохранялись более продолжительное время, чем на фоне проведения курса крылонебных блокад, — до 6-х суток после ЛЭК. Вероятно, длительное существование ПЭВР способствовало тому, что результаты определения остроты зрения у пациентов этой группы через 1 месяц после операции достоверно не отличались от данных контрольной группы (несмотря на то, что прирост остроты зрения достиг 95,40 %).

Лабораторное исследование слезной жидкости пациентов с катарактой, оперированных в объеме ЛЭК с имплантацией ИОЛ, выявило, что в группах пациентов, в которых в качестве компонента лечения были применены лимфостимулирующие блокады, к 14-м суткам после операции концентрация провоспалительного цитокина ИЛ-1β была достоверно ниже, чем у пациентов группы К-К (69,3 ± 14 против 30,2 ± 11 пг/мл; p < 0,05). В более ранние сроки (к 7-м суткам после ЛЭК) было выявлено достоверное повышение содержания противовоспалительного цитокина ИЛ-4 в слезной жидкости (6,2 ± 0,7 пг/мл у пациентов контрольной группы, 11,7 ± 1,1 пг/мл у пациентов, которым проводили регионарную лимфотропную терапию; p < 0,05). Наблюдаемая динамика про- и противовоспалительного цитокинов свидетельствует об эффективности применения лимфотропной лимфостимулирующей терапии для купирования воспалительных осложнений после ЛЭК по сравнению с традиционной терапией.

Анализ результатов лечения 134 пациентов с диабетической ретинопатией показал, что стандартная схема ведения послеоперационного периода после панретинальной лазеркоагуляции сетчатки, которая включала местное назначение нестероидных противовоспалительных и метаболических препаратов, а также контроль и коррекцию гликемии, не обеспечивала стойкого клинического эффекта, который окончательно оценивался нами по истечении 6 месяцев наблюдения.

Максимальный прирост остроты зрения, являющейся определяющим показателем в оценке эффекта проведенного лечения, наблюдался у пациентов группы ДР-К через 2 месяца после операции, когда величина исследуемого показателя превысила исходную на 28,9 %. Через 6 месяцев после ПРЛКС острота зрения у пациентов, которым проводили лечение по стандартной схеме, была выше исходной только на 24,4 %. Динамика электрофизиологических показателей у пациентов этой группы позволила сделать заключение, что уже через 3 месяца после проведенного стандартного лечения отмечалось повторное появление признаков метаболических нарушений в сетчатке глаза. Порог электрической чувствительности сетчатки после проведенного стандартного лечения так и не достиг нормальных значений, несмотря на снижение его величины на 14,3 %. Лабильность зрительного анализатора, характеризующая функциональное состояние внутренних слоев сетчатки, по прошествии 6 месяцев после ПРЛКС возросла у пациентов группы ДР-К на 19,8 %, однако нормализации этого показателя также не отмечалось.

Включение в схему послеоперационного ведения пациентов с диабетической ретинопатией регионарной лимфотропной терапии посредством выполнения субмастоидальных блокад комплексной лекарственной смесью, содержащей местный анестетик, лидазу, синтетический нейропептид даларгин, антигипоксант милдронат и пептидный биорегулятор ретиналамин, позволило достичь более выраженного клинического эффекта, что проявлялось увеличением остроты зрения через 1 месяц после ПРЛКС на 47,5 %, повышением фовеолярной световой чувствительности на 18,1 %, снижением порога электрической чувствительности сетчатки на 5,0 %, повышением лабильности зрительного анализатора на 9,4 %. Однако достигнутый эффект не был продолжительным — через 6 месяцев острота зрения у пациентов группы ДР-СМБ превышала исходную только на 38,9 %.

Методы электрофизиологических исследований сетчатки считаются одними из наиболее чувствительных в оценке выраженности метаболических изменений в сетчатке в их начальной стадии. Поэтому, оценивая влияние предложенных технологий коррекции ПЭВР на течение послеоперационного периода после ПРЛКС и функциональные результаты проведенного лечения, в качестве маркера успешного купирования ПЭВР мы в первую очередь рассматривали не изменения абсолютных значений исследуемых электрофизиологических параметров, а их стойкое пребывание в референтных пределах.

Как показали наши исследования, на протяжении всего периода наблюдения у пациентов группы ДР-СМБ отклонения электрофизиологических показателей от нормальных сохранялись — наблюдалось превышение нормальных значений как низкочастотной, так и высокочастотной РЭРГ при снижении амплитуды позитивной составляющей ответной реакции сетчатки на световую стимуляцию. Выявленные особенности параметров ЭФИ у пациентов группы ДР-СМБ косвенно свидетельствовали о наличии метаболических расстройств в сетчатке глаза у пациентов с диабетической ретинопатией, что могло служить объяснением непродолжительности клинического эффекта субмастоидальных блокад.

Дополнение схемы ведения послеоперационного периода курсом субмастоидальных блокад в сочетании с ВЛОК способствовало более значительному повышению остроты зрения после ПРЛКС. Через 1 месяц после операции величина исследуемого показателя у пациентов группы ДР-СМБ-Л превысила исходную на 64,5 %, а через 6 месяцев ее повышение составило 48,4 %. Лабильность зрительного анализатора возросла на 35,7 % и на протяжении всего послеоперационного периода соответствовала нормальным значениям этого показателя. У пациентов, которым был проведен курс субмастоидальных блокад в сочетании с ВЛОК, наблюдалась постепенная нормализация показателей ЭФИ сетчатки при увеличении фовеолярной световой чувствительности на 21,3 % и повышении общей световой чувствительности сетчатки на 48,0 %.

Лучший клинический эффект от проведенного лечения был зафиксирован нами в группах пациентов с диабетической ретинопатией, в схему ведения которых мы включили крылонебные лимфотропные блокады, выполняемые на стороне оперированного глаза. Порог электрической чувствительности сетчатки снизился у пациентов группы ДР-КНБ через 6 месяцев после ПРЛКС на 47,6 %, сумма полей зрения возросла на 9,8 %, лабильность зрительного анализатора увеличилась на 32,9 %. По истечении 3 месяцев после ПРЛКС у пациентов этой группы отмечалась нормализация показателей ЭФИ сетчатки и сохранение их на нормальном уровне через 6 месяцев после операции. Фовеолярная световая чувствительность у пациентов, которым был проведен курс крылонебных блокад на стороне оперированного глаза, увеличилась на 16,0 % при возрастании общей световой чувствительности на 63,5 %. Конечным итогом изменений, происходящих в оперированном глазу у пациентов с диабетической ретинопатией, которым был проведен курс регионарной лимфотропной терапии по этой методике, стало возрастание остроты зрения на 80,5 %, определяемое через 6 месяцев после ПРЛКС.

Из особенностей течения послеоперационного периода у пациентов, которым схема ведения послеоперационного периода была дополнена проведением курса крылонебных блокад на стороне оперированного глаза в сочетании с 8 сеансами ВЛОК, следует отметить более выраженный прирост остроты зрения через 3 месяца после вмешательства, когда величина исследуемого показателя превысила исходную на 94,0 %. Положительным моментом явилась нормализация значений пороговой чувствительности сетчатки, которая была отмечена через 1 месяц после ПРЛКС и сохранялась на протяжении всего периода наблюдения. Более быстро по сравнению с группой ДР-КНБ (через 1 месяц после операции) нормализовалась лабильность зрительного анализатора.

При проведении в послеоперационном периоде после ПРЛКС по поводу диабетической ретинопатии курса модифицированных лимфоцитоферезов с последующим введением активированных аутолимфоцитов в крылонебную ямку изменения клинических и электрофизиологических показателей были сходны с теми, которые мы наблюдали в группах пациентов с применением крылонебных блокад. Отличалась стойкая нормализация порога электрической чувствительности сетчатки при общем его снижении на 39,3 %, расширение полей зрения на 12,1 %, фовеолярная световая чувствительность возросла на 32,0 % при повышении общей световой чувствительности сетчатки на 62,4 %. Отличительной особенностью послеоперационного периода на фоне применения лимфоцитоферезов и крылонебных блокад явилось стойкое пребывание параметров ЭФИ сетчатки, наблюдаемых у пациентов этой группы, в пределах их референтных значений, что привело к окончательному повышению остроты зрения через 6 месяцев после ПРЛКС на 72,2 %.

На основании вышеизложенного можно заключить, что к числу ожидаемых эффектов модифицированных лимфоцитоферезов с последующим введением активированных аутолимфоцитов в составе крылонебных блокад после операции ПРЛКС следует отнести длительное отсутствие метаболических расстройств в сетчатке оперированного глаза, что будет являться моментом, способствующим повышению эффективности хирургического лечения пациентов с диабетической ретинопатией.

У пациентов с диабетической ретинопатией было выявлено наличие достоверно высоких концентраций провоспалительного цитокина — ИЛ-1β, полифункционального белка лактоферрина на фоне достоверного снижения содержания ИЛ-4 в слезной жидкости. Коэффициент соотношения про- и противовоспалительных цитокинов (ИЛ-1β/ИЛ-4) в этой группе пациентов составил 13,6, что было достоверно выше, чем в группе практически здоровых лиц (1,22).

При диабетической ретинопатии было показано достоверное нарастание уровней аутоантител к антигенам нативной и денатурированной ДНК, являющихся универсальными маркерами клеточной деструкции и развития аутоиммунных реакций, и циркулирующих иммунных комплексов — интегрального показателя активации гуморального звена иммунной системы — в слезной жидкости обследованных пациентов.

Полученные данные свидетельствуют о значимости в патогенезе изучаемого патологического процесса на местном уровне активации воспалительно-деструктивных процессов и стимуляции гуморального звена иммунной системы.

Из обследованной группы пациентов до лечения методом случайной выборки было отобрано по 20 пациентов, которым была проведена лазеркоагуляция сетчатки, стандартная схема лечения и через 8 дней было проведено повторное тестирование изучаемых иммунобиохимических показателей в слезной жидкости. В результате проведенного исследования слезной жидкости у этих пациентов не было выявлено снижения исходно повышенного уровня изучаемых показателей.

Использование предлагаемых методов лечения приводило к достоверному снижению выраженности деструктивно-воспалительных реакций, антигенной (аутоантигенной) стимуляции, более выраженному при использовании цитофереза.

Таким образом, особенностью течения послеоперационной экссудативно-воспалительной реакции у пациентов с офтальмопатологией на фоне СД при применении комплексной схемы коррекции, включающей традиционное медикаментозное лечение в сочетании с лимфотропными и эфферентными технологиями, явилась ее меньшая выраженность и продолжительность, что подтверждалось динамикой клинических, инструментальных и электрофизиологических показателей, а также результатами иммунобиохимического исследования слезной жидкости. Улучшение микроциркуляции и лимфатического дренажа, купирование венозного стаза в регионе орбиты в условиях максимального насыщения данной области лекарственными препаратами приводили к улучшению трофики глаза, быстрой элиминации продуктов метаболизма и цитолиза. В конечном счете применение лимфотропных и эфферентных технологий коррекции воспаления в послеоперационном периоде у пациентов с СД приводило к лучшим по сравнению с традиционными методами функциональным результатам хирургического лечения за счет патогенетической ориентации выбранных методик.

Выводы

1. Разработанный способ лимфотропной коррекции воспалительного процесса позволяет провести профилактику и надежное лечение послеоперационных осложнений у больных с СД, оперированных по поводу катаракты. Особенностью течения воспалительного процесса у больных с СД после лазерной экстракции катаракты в условиях проведения регионарной лимфотропной терапии является его быстрое купирование, что характеризуется снижением концентрации в слезной жидкости провоспалительного цитокина — ИЛ-1β и повышение противовоспалительного цитокина ИЛ-4 в отличие от пациентов, получавших стандартную терапию.

2. Использование лимфотропных блокад и лимфоцитофереза для лечения пациентов с диабетической ретинопатией после лазеркоагуляции сетчатки приводит к достоверному снижению концентраций ИЛ-1β, лактоферрина, аутоантител к антигенам нативной ДНК и ЦИК на фоне нарастания концентраций ИЛ-4, более выраженного при лимфоцитоферезе, что свидетельствует о снижении выраженности воспалительно-деструктивных и аутоиммунных реакций на местном уровне. Применение регионарных лимфотропных блокад после операции лазерной экстракции катаракты у больных с сахарным диабетом обеспечивает надежную профилактику послеоперационных осложнений.

3. Применение разработанных эфферентных и лимфотропных технологий в комплексной программе ведения послеоперационного периода у больных с диабетической ретинопатией позволяет добиться лучших результатов, что доказывается увеличением остроты зрения на 64,5–79,3 %, расширением полей зрения на 12,1 %, увеличением фовеолярной световой чувствительности на 32 % при повышении общей световой чувствительности сетчатки на 62,4 %, по сравнению с пациентами, получавшими стандартные методы лечения.


Список литературы

1. Балаболкин М.И. Диабетология. — М.: Медицина, 2000. — 671 с.

2. Петрова Т.В., Стрюк Р.И., Бобровницкий И.П. и др. О взаимосвязи избыточной массы тела, артериальной гипертонии, гиперинсулинемии и нарушения толерантности к глюкозе // Кардиология. — 2001. — № 2. — С. 30-33.

3. American Diabetes Association: Clinical practice recommendations 2002 // Diabetes Care. — 2002. — Vol. 25. — P. 33-50.

4. Chaturvedi N., Sjoelie A.K., Porta M. et al. Markers of insulin resistance are strong risk factors for retinopathy incidence in type 1 diabetes — The EURODIAB Prospective Complications Study // Diabetes Care. — 2001. — Vol. 24. — P. 284-289.

5. Heine R.J., Dekker J.M. Beyond postprandial hyperglycaemia: metabolic factors associated with cardiovascular disease // Diabetologia. — 2002. — Vol. 45. — P. 461-475.

6. Pratley R.E., Weyer C., Bogardus C. Metabolic abnormalities in the development of type 2 diebetes mellitus // Diabetes Mellitus: A Fundamentsl and Clinical Text / Ed. by D. LeRoith, S. Taylor. — Philadelphia: Lippincott, 2000. — P. 548-577.

7. Weyer C., Pratley R.E., Tataranni P. A. Role of insulin resistance and insulin secretory dysfunction in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus: lessons from cross-sectional, prospective, and longitudinal studies in Pima Indians // Current Opinion in Endocrinology and Diabetes. — 2002. — Vol. 9. — P. 130-138. 

/em


Вернуться к номеру