Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"News of medicine and pharmacy" 5 (494) 2014

Back to issue

Ателектаз при туберкулезе легких

Authors: Разнатовская Е.Н. - Запорожский государственный медицинский университет; Грицова Н.А., Николаева О.Д. - Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика, г. Киев; Войтюк И.Н. - Запорожский противотуберкулезный диспансер № 1

Sections: Specialist manual

print version

Cтатья опубликована на с. 24-25 (Укр.)


Ателектаз легких — это спадение сегмента, доли или всего легкого (полное спадение альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол) [1–4]. Туберкулез легких может осложняться ателектазом в 3,9 % всех случаев, а туберкулез бронхов — в 22,9 % [1, 2, 6]. У больных туберкулезом легких ателектазы как осложнение по частоте их возникновения уступают лишь таковым при злокачественных опухолях легких.


Патогенез ателектаза легких при туберкулезе

Основными причинами ателектазов при туберкулезе являются [1–3, 6]:

- эндобронхиты;

- нарушение дренажа бронха вследствие закупорки его просвета вязкой мокротой или казеозом;

- компрессия бронха увеличенными внутригрудными лимфатическими железами;

- распад паренхимы пораженного туберкулезом участка легкого с последующим развитием перикавернозных ателектазов, цирротических изменений перибронхиальной зоны и стенки бронха;

- кровотечение в просвет и вокруг бронха;

- при поражении небольших базальных участков легкого развиваются так называемые дискообразные ателектазы.

При туберкулезе бронха, если наступает обызвествление очага специфического воспаления, опасность развития обтурации и ателектаза резко увеличивается, причем возможен отек слизистой оболочки и разрастания туберкулезных грануляций [6]. В таких условиях язвы и грануляции постепенно превращаются в зрелую соединительную ткань, которая постепенно приводит к рубцеванию и стенозу бронха, что может стать причиной развития ателектаза.

Перикавернозный ателектаз можно наблюдать как толстостенное кольцо вокруг раздутой каверны. Дистальные кавернозные ателектазы размещаются между каверной и грудной клеткой и в большинстве случаев имеют клиновидную форму. Возникают они вследствие обтурации бронхов, которые размещаются дистальнее от каверны. Такие ателектазы обычно не приводят к образованию новых каверн.

Ателектаз может быть вызван стенозом бронха, который находится вблизи каверны, но проксимальнее от нее [6]. Вследствие нарушения дренажной функции этого бронха каверна не может опустошаться. Воздух в полости всасывается, и стенки могут спадаться. Этот механизм является самым важным относительно рубцевания полостей в легких. Такой же механизм развития ателектаза и при стенозе с обтурацией крупных бронхов — он возникает в целом сегменте.

Ателектазы при туберкулезе чаще возникают в правом легком, особенно в верхней и средней долях, что объясняется их анатомо-физиологическими особенностями [1, 2].

В послеоперационном периоде у больных туберкулезом может развиться ателектаз в результате гиповентиляции легких, накопления значительного количества вяжущей мокроты, сужения просвета бронхов, угнетения кашлевого рефлекса и нарушения бронхиальной проходимости.

Таким образом, причиной ателектаза при туберкулезе всегда является обтурация, стеноз или компрессия соответствующего бронха.

Патоморфология ателектаза легких при туберкулезе

При медленном развитии ателектаза в зоне его локализации альвеолы заполняются бронхиальным секретом и клетками, что мешает полному спадению ателектазированного участка [7]. Но при этом возникает воспалительный процесс (ателектатическая пневмония), по мере стихания которого развиваются фиброз (фиброателектаз) и бронхоэктазы. А при остром развитии ателектаза бронхи быстро заполняются густой мокротой, воспалительный процесс и фиброзирование минимальны. Если причину ателектаза своевременно ликвидировать, то и последствия будут устраненными, легочная ткань снова станет воздушной и условий для развития патологического процесса в ней не будет.

При туберкулезе при одновременном развитии ателектаза и проникновении казеозных масс в ателектазированную зону последующие процессы препятствуют быстрому раскрытию ателектаза. Тканевая гипоксия становится причиной транссудации жидкости, что приводит в последующем к развитию отека, десквамации эпителия, появлению эпителиоидных и гигантских клеток, образованию отдельных бугорков. При внедрении большого количества микобактерий туберкулеза в эту зону может развиться казеозная пневмония, сопровождаемая распадом. При медленной регрессии такого ателектаза разрастается соединительная ткань и возникает индурационное поле.

При ателектазе туберкулезной этиологии, если нет каверн и вторичного воспалительного процесса в легком, при вскрытии плевры отмечается небольшое количество спаек и сравнительно мягкая ателектазированная доля или сегмент. При наличии вышеуказанных факторов наоборот — легкое плотное, синюшно-красное, безвоздушное и имеет большое количество спаек, висцеральная плевра утолщена. Альвеолярный эпителий замещается кубическим. В альвеолах содержится жидкость и клетки крови; грануляции постепенно замещаются рубцами.

Патофизиология ателектаза легких при туберкулезе

При ателектазе доли легкого развивается дыхательная недостаточность (ДН): увеличивается частота дыхания, что обусловлено уменьшением дыхательной поверхности легких и их дыхательной экскурсии вследствие застоя крови в ателектазированной зоне, повышения температуры тела, шунтированием венозной крови в артериальное русло [8]. При прогрессировании процесса чрезмерная вентиляция уже не может обеспечить необходимого насыщения артериальной крови кислородом, и тогда развивается артериальная гипоксемия. При ателектазе легких ДН может наблюдаться в случаях нормального насыщения артериальной крови кислородом, который обеспечивается чрезмерной вентиляцией [9].

У больных с хроническим ателектазом легких к ДН в последующем присоединяется сердечная (СН), что резко ухудшает общее состояние [9, 10]. Сохранение ателектаза легкого в течение месяца сначала приводит к повышению сосудистого сопротивления в зоне вентиляции, которая прекратилась, потом происходит опустошение капилляров и сбрасывание венозной крови через артериовенозные анастомозы в большой круг кровообращения. Объем дополнительной порции крови, которая поступает в легочные вены, а значит, и дополнительная нагрузка на миокард, зависят от площади ателектазированной легочной ткани. Шунтирование увеличивает нагрузку на левый желудочек, который в условиях нарастающей гипоксии отрицательно влияет на его функции [11].

Классификация ателектазов

1. По происхождению:

- врожденные;

- приобретенные.

2. По течению:

- острые;

- хронические.

3. По распространенности:

- тотальные;

- субтотальные;

- ограниченные.

4. По механизму развития:

- обтурационные (обусловлены нарушением проходимости воздуха по бронху вследствие закупорки просвета бронха);

- компрессионные (связаны со сдавлением легкого);

- нейрорефлекторные;

- конгестивные (шоковое легкое);

- функциональные (вследствие нарушений условий расправления легкого на вдохе).

5. По состоянию функции дыхания и органов кровообращения:

- компенсированные;

- субкомпенсированные;

- декомпенсированные.

Смешанные ателектазы (парапневмомические) — это результат сочетания –обтурации бронхов, компрессии и функционального нарушения легочной ткани.

Клинические проявления ателектаза легких при туберкулезе

Клиническая картина зависит от скорости развития бронхиальной окклюзии, объема ателектазированной зоны легкого, сопутствующей клинической формы туберкулеза и состояния функции сердечно-сосудистой системы [12–14]. Угрозу развития критического состояния представляют тотальные и субтотальные ателектазы.

Небольшой ателектаз, медленно развивающийся ателектаз и синдром средней доли (хронический ателектаз средней доли правого легкого вследствие сдавления лимфатическими узлами) могут протекать бессимптомно.

Четкие проявления клинической картины тотального ателектаза при туберкулезе легких чаще встречаются при обтурации крупных бронхов казеозными массами, кровяными сгустками, при стенозах.

Характерными жалобами при ателектазе легкого являются [1]:

- сухой, частый и чрезмерный кашель;

- каждый кашлевой толчок сопровождается болью в соответствующей половине грудной клетки и усиливается при незначительной физической нагрузке;

- при фокальной обструкции влажные хрипы;

- при присоединении неспецифического инфицирования — увеличение количества мокроты;

- нарастает одышка, повышается температура тела;

- нарастает цианоз (медиастинальный синдром — сдавление верхней полой вены);

- появляется угроза развития острой ДН и СН;

- возможны рецидивирующие кровотечения из пораженной области.

При осмотре больного отмечаются отставания в дыхании соответствующей половины грудной клетки, межреберные промежутки на стороне ателектаза сужены, ребра сближены, грудная стенка западает, что является признаком уменьшения легкого в объеме [1, 2]. При пальпации грудной клетки можно установить снижение ее эластичности, ослабление голосового дрожания на пораженной половине, уменьшение экскурсии грудной клетки. Перкуторно: нижняя граница ателектазированного легкого поднимается вверх, органы средостения смещаются в больную сторону (положительный симптом «вилки»), над зоной ателектаза определяются притупления звука, а над близлежащими участками легкого — тимпанит. При аускультации на стороне поражения дыхание резко ослабленное или полностью отсутствует (при окклюзии дыхательных путей), голосовое дрожание ослаблено, хрипы не выслушиваются, бронхофония отсутствует, смещение верхушечного толчка.

Диагностика ателектаза при туберкулезе легких

Диагностика ателектаза при туберкулезе легких состоит из комплекса клинических проявлений и данных физических методов обследования [1, 2, 12–14]:

- спирография [11];

- лучевые методы обследования и ультразвуковое исследование (УЗИ) органов грудной полости (ОГП) [15–18];

- фибробронхоскопия (ФБС) [19];

- электрокардиография (ЭКГ) [13].

При спирографии отмечается нарушение вентиляционной функции легких по рестриктивному типу:

- уменьшение жизненной емкости легких при нормальном объеме форсированного выдоха в первую секунду;

- индекс Тиффно > 70 %;

- уменьшение резервного объема вдоха и выдоха, минутной вентиляции легких (МВЛ);

- увеличение частоты и уменьшение глубины дыхания при МВЛ.

Диагноз подтверждается лучевым и УЗ-исследованием ОГП больного. Типичные ателектазы выявляются на прямой и боковой рентгенограммах, компьютерной томограмме:

- ателектаз выглядит как гомогенное затемнение в форме треугольника («матовое легкое») с демаркационной линией, больше с одного края, часто совпадает с границей соответствующей части легкого и с верхушкой, обращенной в сторону корня легкого;

- высокое стояние диафрагмы;

- ребра сближены, межреберные промежутки сужены;

- при ателектазе всего легкого определяется значительное его уменьшение в размере в виде затемнения вокруг корня, смещение органов средостения в пораженную сторону;

- может определяться жидкость или газ в плевральных полостях;

- при синдроме средней доли ателектазы сливаются с границами сердца на стороне поражения, а нижней доли — с диафрагмой.

ФБС показана для оценки проходимости дыхательных путей:

- гиперемия и утолщение слизистой стенки бронха;

- участок воспаления приобретает форму конуса, который выступает в просвет бронха, серовато-белого цвета;

- при перфорации стенки бронха в его просвет поступают казеозные массы, что является причиной обтурации просвета бронха: стенка бронха имеет признаки воспаления, край перфоративного отверстия неровный, просвет бронха значительно сужен. Вследствие отека и инфильтрации слизистой оболочки вокруг перфорации само отверстие в стенке бронха часто незаметно. Оно может быть закрыто грануляциями и язвой на слизистой оболочке.

ЭКГ проводят для оценки состояния сердца.

Неотложная помощь при ателектазе легких туберкулезной этиологии

Неотложная помощь при ателектазе легких туберкулезной этиологии должна быть направлена на восстановление вентиляции легкого [20–22]. Больному туберкулезом легких, который осложнился ателектазом, выполняют срочную ФБС с целью раздренирования дренажного бронха, назначают отхаркивающие и муколитические препараты [19, 23]. Проводят эндобронхиальное вливание растворов ферментов и антисептиков в трахеобронхиальное дерево, катетеризацию бронха. Аспирация содержимого бронха через фибробронхоскоп и промывание бронхов физиологическим раствором ведет к восстановлению проходимости бронха и ликвидации ателектаза.

При осложнении ателектаза легочно-сердечной недостаточностью немедленно оказывают помощь относительно ее устранения.

При туберкулезе слизистой оболочки бронхов, ее отеке назначают преднизолон по 30 мг 3 раза в день 2–3 дня эндобронхиально, затем дозу уменьшают, переходят на внутренний прием препарата.

После ликвидации неотложного состояния показана дальнейшая адекватная интенсивная терапия: эндобронхиальное вливание противотуберкулезных препаратов, промывание бронхов антисептическими растворами 1–2 раза в неделю, дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, назначение неспецифической противовоспалительной терапии, антибиотиков широкого спектра действия, отхаркивающих и муколитических препаратов.

При распространенных и осложненных ателектазах, которые не поддаются консервативному лечению, показано хирургическое удаление ателектазированного участка легкого.


Bibliography

Список литературы находится в редакции


Back to issue