Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"News of medicine and pharmacy" 11-12 (505-506) 2014

Back to issue

Науково-практична конференція «Фармакотерапія інфекційних захворювань» (24–25 квітня 2014 р., м. Київ)

Authors: Трихліб В.І. - професор Українська військово-медична академія, м. Київ

Categories: Family medicine/Therapy, Infectious diseases

Sections: Medical forums

print version

Статья опубликована на с. 14-19 (Укр.)


24–25 квітня 2014 р. у м. Києві відбулася науково-практична конференція «Фармакотерапія інфекційних захворювань». Конференцію відкрив професор кафедри військової терапії Української військово-медичної академії, д.м.н. В.І. Трихліб.


З вітальним словом перед учасниками конференції виступили начальник Головного військово-медичного клінічного центру «ГВКГ», к.м.н. Казмірчук А.П., начальник Української військово-медичної академії, д.м.н., професор Савицький В.Л., директор ДУ «Інститут епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л.В. Громашевського НАМН України», д.м.н., професор Задорожна В.І.

Організатори конференції привітали з ювілейною датою С.О. Крамарьова, д.м.н., професора, завідувача кафедри дитячих інфекційних хвороб Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця. Було відмічено великий внесок ювіляра в організацію надання медичної допомоги дитячому населенню країни з інфекційних хвороб, у роботу кафедри та підготовки студентів.

- З доповіддю «Інфекційна захворюваність в Україні» виступив Трихліб В.І., д.м.н., професор кафедри військової терапії Української військово-медичної академії

Він відзначив, що в умовах зростаючого антропогенного впливу на довкілля збільшується резистентність збудників інфекційних хвороб до лікарських препаратів і дезінфекційних засобів, різноманітності природних зон і біоценозів території України створюються сприятливі умови для довготривалого існування природно-вогнищевих інфекцій, таких як туляремія, лептоспіроз, лістеріоз, ку-гарячка, кліщовий енцефаліт; виявляються нові нозологічні форми, що раніше не зустрічались на території країни (вірусні геморагічні гарячки — Кримська, Західного Нілу, Каліфорнійський енцефаліт). За оперативними даними, за 2013 р. кількість транспортних засобів, що прибули в Україну з несприятливих щодо особливо небезпечних інфекцій країн, становила 44 959 одиниць, із них несприятливих з чуми — 19 200, холери — 3 178, жовтої гарячки — 173, контагіозних вірусних геморагічних гарячок — 728, малярії — 14 778, інших особливо небезпечних інфекцій — 6 902. Було виявлено 366 осіб із підозрою на інфекційні захворювання, але хвороб, які мають міжнародне значення, зареєстровано не було. Підвищення міграції населення, зростання міжнародної торгівлі продуктами харчування, а також збільшення числа стихійних лих і катастроф сприяє появі об’єктивних передумов для швидких змін епідемічної ситуації на окремих територіях. Відзначено, що найбільший антропогенний вплив на довкілля в нинішню епоху справляють транспорт, промисловість, енергетика, сільське господарство. Гостро стоїть проблема утилізації й переробки відходів, що з’являються при експлуатації транспортних засобів. Не менш небезпечним забруднювачем оточуючого середовища є промислові відходи. В Україні основним джерелом утворення відходів є підприємства гірничопромислового, хіміко-металургійного, машинобудівного, паливно-енергетичного, будівельного, агропромислового комплексів, а також комунальне господарство, основна частина відходів утворюється в Донецькій та Дніпропетровській областях. Також регіонами з найбільш забрудненим повітрям є Донецька, Дніпропетровська й Луганська області. Установлено, що у 2013 р. у міських поселеннях 5,4 % проб атмосферного повітря містять забруднюючі речовини в концентраціях, що перевищують гранично допустимі (5,8 % у 2012 році), у сільських поселеннях — 0,6 % (1,1 % у 2012 році). У 2013 р. за бактеріологічними показниками досліджено близько 13 947 проб питної води централізованого водопостачання, відхилення від санітарних норм установлено у 303 (2,2 %) пробах. У 2013 р. було досліджено на санітарно-хімічні показники 22 098 проб ґрунтів, із них не відповідали санітарним нормам 5,4 % порівняно з 3,5 % у 2012 р., у тому числі на солі важких металів — 7,7 % (у 2012 р. — 6,5 %), за бактеріологічними показниками та гельмінтами — 4,8 і 2,6 % (у 2012 р. — 4,9 і 2,7 %). У структурі захворюваності переважають хвороби органів дихання, у динаміці за роками спостерігається поступове зниження. Найвищі рівні первинної захворюваності за підсумками 2013 р. були зареєстровані в м. Києві (88 000,6), Івано-Франківській (87 023,9), Львівській (79 449,8) областях при середньому по Україні значенні 66 653,6 на 100 тис. усього населення. Показники поширеності хвороб органів дихання за 2013 р. були високими у м. Києві (51 665,6) та областях Заходу України (Львівська область — 45 212,8, Івано-Франківська — 52 412,6, Вінницька — 40 514,0). За підсумками 2013 р., відзначено, що первинна захворюваність на хвороби органів дихання мала найвищі рівні в м. Києві (39 364,4), Львівській (38 438,3), Івано-Франківській (37 691,5), Вінницькій (32 919,4) та Черкаській (30 788,6) областях при середньому по Україні значенні 27 658,5 на 100 тис. усього населення. Найвищі рівні первинної захворюваності на хвороби органів травлення у 2013 р. були виявлені в Закарпатській (4939,7), Івано-Франківській (4499,9), Харківській (4126,0) та Рівненській (4154,1) областях при середньому по Україні значенні 2776,5 на 100 тис. усього населення. Найбільша смертність за рядом захворювань за минулі роки була в Дніпропетровській, Донецькій, Кіровоградській, Луганській областях. В ієрархії причин смерті у 2012 р., як і в попередні роки, перші п’ять місць стало посідають такі класи: хвороби системи кровообігу (66,3 % від загальної кількості померлих), новоутворення (13,9 %), зовнішні причини смерті (5,9 %), хвороби органів травлення (4,2 %) і органів дихання (2,5 %). Структура причин смерті у 2013 р. порівняно з 2012 р. не зазнала значних змін. Більше за все було проліковано інфекційних хворих (як дорослих, так і дітей) у Дніпропетровській, Луганській, Одеській областях. Загальна захворюваність населення України на інфекційні хвороби у 2013 році в цілому порівняно з 2012 роком зросла на 6,96 %, у тому числі серед дітей до 17 років — на 7,83 %. На кінець року зареєстровано 7,8 млн випадків (17 256 на 100 тисяч) за 60 нозологічними формами, із них 65 % серед дітей. У структурі захворюваності на гострі інфекції верхніх дихальних шляхів і грип припадає 97,1 % (7,6 млн випадків — 16 752,48, збільшення на 7,5 %), у тому числі на грип — 62,84 на 100 тис. (зростання на 22,2 %). Без ГРЗ, грипу носіїв у 2013 р. — 502,93 на 100 тис. (2003 р. — 673,27 на 100 тис.). У 2013 р. збільшилася захворюваність на сальмонельозні інфекції на 11,8 %, на гострі кишкові інфекційні хвороби з установленими (на 6,3 %) і невстановленими збудниками (на 10,7 %), менінгококову інфекцію (на 21,1 %), вірусний менінгіт (на 31 %), вірусні гострі гепатити А (у 2,2 раза) і С (на 9,9 %), вірусні хронічні гепатити (на 15,1 %), малярію (на 25 %). Збільшилася також кількість спалахів та кількість осіб, які захворіли. У 2013 році порівняно з 2012 роком реєструвалося зниження захворюваності на епідемічний паротит (25,9 %), кашлюк (70 %), краснуху (34,9 %), кір (74 %), шигельоз (17 %), лямбліоз (12,4 %), криптоспоридіоз (58,7 %), правець (на 7 випадків, 2012 р. — 23 випадки, 2013 р. — 16 випадків). Захворюваність на грип та ГРВІ мала 2-хвильовий характер із максимальними підйомами на 48–49-му тижні 2012 р. та 11–12-му тижні 2013 р. без перевищення епідемічних порогів. Лише в декількох регіонах (Кіровоградській, Луганській, Миколаївській, Сумській та Херсонській областях) було незначне перевищення епідпорогів у межах 1,1–16,0 %.

Домінуючим етіологічним фактором у першу хвилю захворюваності були РС-віруси та парагрип, другу хвилю спричинили віруси грипу типу А та В. За результатами проведених досліджень IgM (з посиланням на М.В. Тверезовського зі співавт., 2014), в АР Крим, Вінницькій, Кіровоградській, Миколаївській, Одеській, Полтавській, Херсонській, Хмельницькій областях установлено, що за період 2006–2013 рр. максимальний інтенсивний показник захворюваності на кір спостерігався у 2006 р., у подальшому він знизився до 0,01 у 2008 р., у 2013 р. показник досяг 3,5. Усього у 2013 р. було зареєстровано 621 вогнище кору, найбільша кількість вогнищ відмічена у Вінницькій (91,8 %) та Хмельницькій (1,6 %) областях. Найбільша кількість лабораторно підтверджених діагнозів кору відмічалась у Вінницькій — 19,34 %, Миколаївській — 22,81 % та Одеській областях — 3,38 % випадків. Серед 668 лабораторно підтверждених випадків кору в 10,0 % хворих був установлений попередній діагноз «краснуха». У 2013 році у 48 спалахах, де фактором передачі виступали харчові продукти, захворіли 822 особи. При цьому протягом 2013 року не було зареєстровано випадків харчових отруєнь та гострих кишкових захворювань, пов’язаних із продукцією підприємств харчової промисловості. У 2013 р. було 32 спалахи, які викликані сальмонелами (67 %), 6 — ротавірусами (12,5 %), 2 — вірусами гепатиту А (4,2 %) та у 8 випадках (16,6 %) — іншими збудниками. Спалахи реєструвалися на 20 адмінтериторіях. У 2013 році показник захворюваності на гострі кишкові інфекції (ГКІ), які були спричинені невстановленими збудниками, зріс на 10,7 % і становив 81,43 на 100 тис. населення проти 73,34 у 2012 році. Найбільший показник захворюваності відмічався у 1999 році — 96,18 на 100 тис. населення, найменший — у 2005 році (59,32), із 2008 року реєструється тенденція до зростання. Рівень захворюваності на ентерити, коліти, гастроентерити та харчові токсикоінфекції, спричинені встановленими збудниками, у 2013 році зріс на 6,3 % і становив 123,10 на 100 тис. населення проти 115,48 у 2012 році. У 2013 році близько 11 тис. осіб звернулися за медичною допомогою з приводу сальмонельозів — показник захворюваності становить 24,10 на 100 тис., зріс на 11,8 % порівняно з 2011 роком. На даний час найбільш актуальною проблемою залишається й ротавірусна інфекція, ріст якої особливо відмічено в останні роки (у 2013 році зросла на 22,6 % порівняно з 2012 роком, збільшилася майже в 4 рази порівняно з 2005 роком). Зростання захворювань в основному пов’язане з реєстрацією спалахів, особливо серед дітей до 17 років (у 2013 році — на 23,2 % порівняно з 2012 роком — відповідно 136,97 і 110,74). Стабільно високі рівні захворюваності на ротавірусний ентерит в АР Крим, Запорізькій, Дніпропетровській, Одеській, Херсонській областях. Захворюваність на шигельоз у 2013 році знизилася на 17 % порівняно з 2012 роком. Аналогічна ситуація щодо захворюваності на шигельоз і серед дитячого населення. Порівняно з 2012 роком у 2013 році спостерігається певне зниження захворюваності на гострі форми вірусного гепатиту В — на 1,1 % та зростання захворюваності на гострі форми вірусного гепатиту А — на 2,2 %, С — на 9,9 %, хронічні гепатити — на 15,1 %. В Україні за п’ять останніх років спостерігається поступова стабілізація епідемічної ситуації із захворювання на туберкульоз. Порівняно з 2007 р. захворюваність на туберкульоз зменшилась на 19 %, смертність від туберкульозу знизилася на 31 %. У 2013 р. відмічається стабілізація та зменшення рівня захворюваності на туберкульоз у всіх регіонах, крім Волинської області (збільшення захворюваності на 30,6 %), м. Києва (+27,4 %) та Чернігівської області (+17,1 %). Стабільно висока захворюваність на туберкульоз у Херсонській (96,2 на 100 тис. населення), Дніпропетровській (91,0 на 100 тис.) та Одеській (90,7 на 100 тис.) областях. На стабільно високому рівні знаходиться захворюваність на активну форму туберкульозу в поєднанні з хворобою, зумовленою ВІЛ-інфекцією. Найбільший рівень захворюваності на поєднану патологію має місце в Дніпропетровській (17,3 на 100 тис. населення), Одеській (17,8 на 100 тис.), Донецькій (15,8 на 100 тис.) та Миколаївській (14,0 на 100 тис.) областях.

Рідкісні інфекції. Нестійка епідемічна ситуація з лептоспірозу. В останні 3 роки рівень захворюваності коливався від 0,60 у 2011 р., 0,69 у 2012 р. та 0,84 на 100 тис. населення у 2013 році. За період із 1995 по 2012 рік на території України були зареєстровані 83 випадки захворювань людей на сибірку. У 2005–2007 і 2009–2011 рр. та 2013 р. випадків захворювань на сибірку не було. У 2013 р. — поодинокі випадки захворювань на бруцельоз, туляремію, паратиф, кліщовий вірусний енцефаліт, гарячку Західного Нілу, дифтерію (2013 р. — 6, за 5 останніх років — 112 випадків). У 2013 р. не реєстровано захворюваність на холеру, орнітоз, хворобу легіонерів. За період із 1995 по 2013 рік в Україні був зареєстрований 41 випадок захворювань на сказ. У 2013 році зареєстровані 3 випадки. Рівень захворюваності на рикетсіози зріс на 4 випадки та становив у 2013 році 0,05 на 100 тис. населення (21 випадок) за рахунок плямистої гарячки й хвороби Брілла порівняно з 0,04 (17 випадків) у 2012 році. Захворюваність на ку-гарячку зменшилася на 3 випадки — 0,01 на 100 тис. населення (був зареєстрований 1 випадок) порівняно з 0,03 у 2011 році. У 2013 році в Україну було завезено 80 випадків малярії (у тому числі 4 летальні випадки від тропічної малярії), порівняно з 65 випадками у 2012 р. Найбільше випадків було зареєстровано в м. Києві, АР Крим, Харківській, Житомирській, Запорізькій областях та в працівників водного транспорту. Епідемічним наслідком завезення малярії є поява трьох місцевих (вторинних від завізних) випадків малярії вівакс, що не реєструвалися в країні з 1990 року, а також збільшення числа mixt-малярії на 13,1 %, рецидивів — в 1,9 раза. У 2013 р. в Україні зареєстровано 214 випадків дирофіляріозу. Із 1997 року захворюваність людей на дирофіляріоз зросла у 59 разів.

- Д.м.н., професор Задорожна В.І. зі співавт. (ДУ «Інститут епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л.В. Громашевського НАМН») виступила з доповіддю «Ключові проблеми імунопрофілактики –поліомієліту в Україні».

Починаючи з 1988 р., коли Всесвітня асамблея охорони здоров’я ухвалила резолюцію про ліквідацію поліомієліту, число випадків у світі зменшилося більше ніж на 99 % — із 350 000 до 396 випадків у 2013 р. Число ендемічних країн зменшилося з 125 в 1988 році до 3 у 2013 р. (Пакистан, Афганістан і Нігерія). Припинена циркуляція в світі «дикого» поліовірусу типу 2 (починаючи з 1999 р.). Останній «дикий» поліовірус типу 3 був ізольований 10.11.2012 р., однак поки рано говорити про остаточне припинення його циркуляції. Така перемога над хворобою стала можливою завдяки глобальним зусиллям міжнародних організацій, урядів країн, медичної спільноти тощо. За даними економічного моделювання, ліквідація поліомієліту дозволить зберегти в найближчі 20 років мінімум 40-50 млрд доларів США, головним чином у країнах із низьким рівнем доходу. У 1988 р., коли Всесвітня асамблея охорони здоров’я ухвалила резолюцію про ліквідацію поліомієліту, 2000 рік був визначений кінцевим терміном для досягнення цієї мети на всій земній кулі. Надалі цей термін переносили на 2005, 2008, 2013 і 2018 рік. Незважаючи на досягнуті успіхи, щорічно продовжують реєструватися випадки завезення «дикого» поліовірусу на території, що довгий час вважалися вільними від цієї інфекції. При наявності сприятливих умов (низький рівень охоплення вакцинацією, інтенсивні міграційні процеси, військові дії тощо) вірус може поширюватися серед населення і при потраплянні в сприйнятливий організм, викликати паралітичні випадки. У 2010 р. широкомасштабна епідемія поліомієліту була викликана індійським варіантом «дикого» поліовірусу типу 1 (РV1), мала місце в Таджикистані (457 випадків, у тому числі 29 летальних). Цей вірус також став причиною 14 випадків у Росії, 3 — у Туркменістані, 1 — у Казахстані. У 2010 р. також великий спалах поліомієліту був зареєстрований в Демократичній Республіці Конго (184 випадки, у тому числі 89 летальних). У 2011 р. 4 випадки паралітичного поліомієліту спостерігалися в Китаї, були пов’язані з завізним пакистанським варіантом «дикого» РV1. У 2013 р. на всій території Ізраїлю мала місце інтенсивна циркуляція «дикого» РV1, що виявляли в стічних водах (67 проб) 24 регіонів країни й у здорових людей (27 дітей віком до 9 років, 1 дорослий). Така ситуація склалася на тлі високого рівня охоплення дитячого населення щепленнями ІПВ, завдяки чому випадків паралітичного поліомієліту в країні зареєстровано не було. Цей вірус також ізолювали із проб стічних вод у Палестинській автономії на Західному березі і в Секторі Газа. З метою припинення циркуляції вірусу проведені загальнонаціональні заходи з масової імунізації дітей віком до 9 років ОПВ. З 2013 по 20 березня 2014 р. у Сирії зареєстровано 37 випадків інфікування «диким» РV1. До такої ситуації призвів той факт, що показники імунізації в Сирії знизилися з 91 % у 2010 р. до 68 % у 2012 р. 21 березня 2014 р. з’явилося повідомлення про поширення цього вірусу на територію Іраку, де випадки поліомієліту не реєструвалися з 2000 р. У відповідь на спалах у Сирії були проведені імунізаційні заходи в 7 країнах із залученням 22 млн дітей. З жовтня 2013 р. продовжується циркуляція «дикого» РV1 в Камеруні (4 випадки у 2013 р., 3 — у 2014 р.). Значну небезпеку для країн із недостатнім рівнем охоплення щепленнями становлять поліовіруси вакцинного походження (VDPVs ). Для РV1 і РV3 — це віруси, що мають ≥ 1,0 % генетичних відмінностей від вакцинного штаму, що обумовлюють їх нейровірулентність, для РV2 ≥ 0,6 %. Ці збудники у сприйнятливих осіб викликають захворювання з тими ж наслідками, що й «дикі» поліовіруси (паралітичний поліомієліт та інвалідність). Умовами для формування VDPVs є недоліки в специфічній профілактиці поліомієліту. Число виявлення VDPVs і пов’язаних із ними паралітичних випадків достатньо високе зі зростанням ролі VDPV2. На 25-й нараді регіональної сертифікаційної комісії з поліомієліту (23–25 серпня 2011 р., Копенгаген) було констатовано, що Україна є територією підвищеного ризику для Європейського регіону. Це пов’язано з украй низьким охопленням імунізацією у 2008–2010 рр., недостатнім для запобігання циркуляції дикого поліовірусу в разі його завезення на територію України; збільшення числа «гарячих» випадків до 20 у 2010 р., що пов’язано зі зниженням охоплення вакцинальним комплексом поліо-3. РСК у 2011 р. висловила надзвичайну стурбованість станом імунізації в Україні щодо всіх вакцин календаря щеплень. Україна є й залишатиметься зоною підвищеного ризику для Європейського регіону з поліомієліту, поки не відновиться належний рівень рутинної імунізації (> 90 %). Поки Україна буде залишатися зоною підвищеного ризику, індикаторний показник епіднагляду (число випадків на 100 тис. дитячого населення) повинен бути не нижчим за 2,0 на всіх територіях 1-го рівня. У матеріалах 7-го засідання незалежної ради з моніторингу Україна має статус високого ризику з поліомієліту разом із країнами Африканського Рогу, Кенією, Лівією, Сомалі, Угандою, Єменом. Рекомендовано в найкоротший термін виправити ситуацію щодо рівня охоплення 3 щепленнями та провести імунізацію тих дітей, які не отримали за віком вакцинальний комплекс. Діти, уразливі щодо поліомієліту, — невакциновані у 2008–2013 рр., їх число — близько 300 тис. З метою покращення ситуації необхідні наступні заходи: забезпечення мінімум 95% охоплення 3 дозами поліовакцини в межах планової імунізації; вакцинація всіх дітей, які не мають повноцінного захисту проти поліомієліту (народилися у 2008 році і пізніше); посилення епіднагляду за ОВП, у тому числі й активного; посилення вірусологічного моніторингу стічних вод. Слід пам’ятати: високоефективний епіднагляд не відверне поширення «дикого» поліовірусу в разі його завезення, а дозволить виявити його наявність для прийняття наступних оперативних заходів. Цього можна досягти тільки за рахунок імунопрофілактики.

- Д.м.н., професор Топольницкий В.С. виступив із доповіддю «Нові аспекти в лікуванні хронічного гепатиту С».

За оцінками ВООЗ, близько 170 мільйонів пацієнтів, тобто 2,35 % від світового населення, мають хронічну інфекцію вірусного гепатиту С (ВГС). Поточні оцінки демонструють, що від 7,3 до 8,8 млн людей інфіковані ВГС у Європейському Союзі, тобто у два рази більше за показник 1997 року. Доповідач розглянув такі питання: які хворі є кандидатами для лікування? Чи є хворий кандидатом для лікування? Яка необхідна оцінка перед лікуванням: чи показані PegIFN/RBV? Чи є протипоказання? Якими є прихильність до режиму, стадія захворювання, чи планується вагітність. Важливою є мотивація пацієнта: бажання лікуватися, особисті причини/спосіб життя, соціальна підтримка, відшкодування лікування. Хворий має розуміти можливість розвитку ускладнень лікування: імовірність відповіді, ризики/вигоди лікування, тривалість лікування, ризик стійкості, нові схеми лікування. Доповідач зупинився на схемах лікування, навів інформацію про нові можливості противірусної терапії, препарати симепревір та софосбувір, про ефективність потрійної схеми терапії. Зазначено що рівень системної вірусологічної відповіді (СВВ) на тлі потрійної терапії вищий у хворих (раніше не лікованих) із початковими проявами фіброзу, ніж із поширеним фіброзом. Переваги потрійної терапії з ВОС та TVR: збільшення рівня СВВ, скорочення терміну лікування, можливості для тяжких хворих. Недоліки потрійної терапії: складний режим лікування, розвиток резистентності, збільшення ризику виникнення побічних ефектів та токсичності ПППД, обмеження ефективності для інших генотипів (2–6). Майбутнє терапії ВГС: 1-ша схема (схеми з інтерфероном): симепревір (TMC435, PI) + Пег-ІНФ/РБВ; софосбувір (GS–7977, NI) + Пег-ІНФ/РБВ; плюс інші, такі як: даклатасвір + Пег–ІНФ/РБВ, фалдапревір + Пег-ІНФ/РБВ; 2-га схема (схеми без інтерферонів): софосбувір + РБВ; софосбувір + ледипасвір ± ± РБВ; даклатасвір + софосбувір ± РБВ; плюс інші, такі як: софосбувір + симепревір + РБВ; асунапревір + даклатасвір + + BMS–791325 ABT–450/г + ABT-267 + ABT–333 ± РБВ. Доповідач зупинився на перевагах противірусної терапії із застосуванням препаратів нового покоління: скорочується термін лікування, схеми лікування менш складні. Наведено дані дослідження із застосуванням софосбувіру, симепревіру.

- З доповіддю «Перший вітчизняний пегільований інтерферон альфапег в терапії хронічного вірусного гепатиту С» виступила д.м.н. Боброва I.А., старший науковий співробітник Центру сімейної медицини УЛДЦ.

За останніми оцінками, 15 млн жителів Європи мають гепатит С, а щороку близько 86 000 осіб помирають від гепатиту С у Європейському регіоні. В Україні у 2013 році зареєстровано 7520/16,6 на 100 тис. хворих на хронічний ВГС (ХВГС), 3245/7,2 на 100 тис. хворих на хронічний вірусний гепатит В. За даними доповідача, при обстеженні в Києві 1187 осіб без гепатологічного анамнезу у 88 виявлені позитивні результати ПЛР HCV (7,41 %). Доповідач висвітлила історію та еволюцію противірусної терапії (ПВТ) ХВГС, зупинилася на препаратах із прямою противірусною дією. Згідно з керівництвом та рекомендаціями EASL (Європейської асоціації з вивчення печінки), AASLD (Американської асоціації з вивчення хвороб печінки), WHO (ВООЗ), ПЕГ-інтерферони визнані терапією першої лінії при ХВГС у комбінації з рибавірином. У клінічних протоколах із ХВГ МОЗ України зазначено, що ВІЛ-інфікованим пацієнтам із ХГС призначається стандартна комбінація ПВТ — ПЕГ-ІФН-2а або ПЕГ-ІФН-a2b із рибавірином (2008) (Наказ МОЗ України № 233 від 02.04.2014). Терапія ХВГС у дітей: рекомендованою терапією ХГС у дітей є комбінація пегільованого ІФН-a-2b і рибавірину (2007) (Наказ МОЗ України № 233 від 02.04.2014). Терапія ВГС у дорослих регламентується Уніфікованими клінічними протоколами первинної і вторинної медичної допомоги дорослим і дітям. Вірусний гепатит С (Наказ МОЗ України № 233 від 02.04.2014). Метою пегілювання є поліпшення переносимості; зниження імуногенності; підвищення періоду напівжиття препарату; підвищення якості життя пацієнтів; формування «водної хмари» — захист молекули від нейтралізуючих антитіл і комплементу. Доповідач розглянула пегільовані препарати, які зареєстровані на ринку України (у тому числі альфапег). Наведено порівняльну характеристику ПЕГ-ІФН різного виробництва, дані дослідження із лікування ХВГС у пацієнтів віком 18–65 років, які не отримували ІФН-терапію, за наявності б/х активності, ПЛР-РНК (+), генотип HCV не 1b. Відзначена нормалізація активності трансаміназ у 90 % осіб на 4-му тижні лікування до 96,6 % через 24 тижні. Швидка вірусологічна відповідь відзначена у 86,7 % хворих, рання вірусологічна відповідь — у 93,3 %, безпосередня вірусологічна відповідь — у 100 %, СВВ — у 93,3 %. Гранулоцитопенія спостерігалась у 16,67 % осіб, інші гематологічні порушення — у 66,67 %, лихоманка — у 60 %, сухість шкіри та слизових — у 40 %. Задовільна переносимість спостерігалась у 86,67 %. Боброва І.А. зупинилась на сучасних тенденціях ПВТ ХВГС.

- Д.м.н, професор Чумак А.А., ДУ «Національний науковий центр радіаційної медицини НАМН України», виступив із доповіддю «Хронічні вірусні гепатити С і В в осіб, що перенесли гостру –променеву хворобу внаслідок аварії на АЕС».

Автор показав динаміку числа пацієнтів, у яких в 1986 р. була діагностована гостра променева хвороба (ГПХ), навів розподіл реконвалесцентів за ступенем тяжкості ГПХ (переважали пацієнти з ГПХ 0). Серед осіб із ГПХ 6 осіб були уражені вірусним гепатитом В та 3 —  гепатитом В + С. Більша кількість інфікованих вірусним гепатитом В була у 1992 та 1999 рр. Серед пацієнтів із ГПХ 0 3 особи інфіковані вірусним гепатитом В, із ГПХ 2 — 5 осіб, із ГПХ 3 — 1 інфікований. Серед реконвалесцентів із ГПХ 37 осіб були інфіковані вірусним гепатитом С, 3 — С + В, найбільше було інфіковано у 2000–2001 рр. Серед пацієнтів із ГПХ 0 15 осіб інфіковані вірусним гепатитом С, із ГПХ 1 — 12 осіб, із ГПХ 2 — 10 осіб, із ГПХ 3 — 3 особи. Частота носійства анти-НСV-антитіл у м. Києві серед донорів, обстежених у 1995–1996 рр., була найвища серед чоловіків віком 25–29 років (6,22) та віком 30–34 роки (6,19). У висновках відзначено, що ураженість реконвалесцентів ГПХ вірусами гепатитів В і С значно вища від загальнопопуляційної, динаміка інфікування свідчить про можливий ятрогенний його характер.

- З доповіддю «Гепатопротектори в практиці лікаря» виступив Трихліб В.І., д.м.н., професор кафедри військової терапії Української військово-медичної академії.

За даними ВООЗ, в останні роки спостерігається збільшення кількості захворювань печінки. В Україні за останні 10 років поширеність хронічних гепатитів та цирозів печінки збільшилась не менше ніж у 2,5 раза. Цьому сприяло збільшення рівня захворюваності на вірусні та токсичні гепатити. При інфекційних захворюваннях ураження печінки може виникати при вірусних ураженнях (віруси гепатитів А, В, С, D, G, TTV тощо, а також вірус герпесу, аденовіруси, вірус Епштейна — Барр (ЕБВ), вірус вітряної віспи тощо), при ВІЛ-інфекції (+ генералізований туберкульоз; + ЦМВ; + токсоплазмоз; + генералізований мікоз; вісцеральна форма саркоми Капоші), при паразитарних захворюваннях і гельмінтозах (опісторхоз, лямбліоз, амебіаз, токсоплазмоз, малярія тощо); при бактеріальних та грибкових інфекціях, спірохетозах (стафілокок, сальмонельоз, єрсиніоз, аспергильоз, актиномікоз, гістоплазмоз тощо). Доповідач подав інформацію стосовно частоти виявлення маркерів вірусних гепатитів А, В, С. При ЕБВ гепатит можна розглядати як самостійну форму, а не як прояв інфекційного мононуклеозу. Спектр EБВ-індукованих уражень печінки — від безсимптомного (гострого та хронічного) до фульмінантного перебігу, розвитку цирозу печінки та гепатоцелюлярної карциноми. Із посиланням на Свиридова М.Б. зі співавт. доповідач зазначив, що герпесвіруси можуть бути тригерами, які запускають автоімунний процес в організмі людини (тиреоїдит, автоімунний гепатит І типу). Цитомегаловірусне ураження печінки реєструється приблизно в 17 % хворих. Серед померлих, які страждали від маніфестної ЦМВ-інфекції, ураження печінки було встановлено в близько 17 % хворих. У хворих на туберкульоз (із мікобактерією туберкольозу з множинною лікарською резистентністю) часто розвиваються гепатотоксичні реакції. У 40,5 % превалював цитотоксичний (гепатоцелюлярний) тип лікарського ураження печінки в 76,5% випадків. У даний час зростає проблема ураження печінки у хворих із ВІЛ-інфекцією, що пов’язано з опортуністичними захворюваннями. Серед померлих від туберкульозу ураження печінки були у 26,3 % осіб, при генералізованій формі — у близько 80,6 % осіб. В абсолютної більшості хворих із ВІЛ-інфекцією, померлих від вторинних захворювань, виявлені ураження печінки за типом хронічного гепатиту. Тільки в половини пацієнтів ураження печінки були обумовлені хронічними вірусними гепатитами, у більшості випадків ці зміни були пов’язані з декількома етіологічними факторами. Ураження печінки також спостерігається у хворих на ННV6. Гепатоспленомегалія спостерігається в 58,1 % осіб. Синдром лікарськоіндукованої гіперчутливості (Drug-Induced Hypersensitivity Syndrome) може розвиватися на тлі хронічної інфекції і спостерігається при HHV6, ЦМВ, ЕБВ, при застосуванні протиепілептичних препаратів, рідше антибіотиків, НПЗЗ, сульфаніламідів. Проявляється появою через 2–3 тижні після початку й відміни препаратів плямистопапульозної висипки, лихоманки, ураження печінки, нирок, лейкоцитозу, атипових мононуклеарів більше від 5 %, еозинофілії, лімфаденопатії. Проблема лікарської гепатотоксичності набуває особливої актуальності в сучасній гепатології, переконливим свідченням чого є частота побічних ефектів ліків — в 1–10 хворих на 1000 випадків, а також співвідношення гострих вірусних гепатитів до лікарських — 4–6 : 1. Часто токсична дія настає через 2 місяці після початку прийому препаратів та в 19,7 % випадків пов’язана з ураженням печінки. У половини пацієнтів із біохімічними порушеннями відсутні клінічні ознаки патології печінки. Доповідач навів дані про лікарські препарати, на тлі прийому яких розвивається ураження печінки. Патогенетичні механізми ушкодження печінки (при вірусних гепатитах, токсичному пошкодженні печінки, автоімунному гепатиті, метаболічному синдромі, інших формах гострого та хронічного ушкодження печінки) різноманітні, проте всі вони характеризуються клітинним пошкодженням, що супроводжується запальною реакцією, цитолізом, розвитком фіброзу. При лікуванні ураження печінки широко застосовують гепатопротектори. Основні вимоги до ідеального гепатопротектора були сформульовані ще R. Preisig у 1970 р. Гепатопротектори не здатні впливати на інфекційний процес і зупиняти реплікацію вірусів, але вони мають підтверджену здатність покращувати клінічний перебіг захворювання, нормалізувати біохімічні показники, зменшувати процеси перекисного окислення ліпідів, поліпшувати морфофункціональні структури печінки, зменшувати утворення патологічного колагену. Автор подав інформацію стосовно деяких гепатопротекторів, зупинився на фосфогліві, що чинить мембрановідновлювальний, протизапальний, протинабряковий, антифіброзний, вірусостатичний та антиканцерогенний ефект. Із посиланням на різні дослідження вказав на те, що фосфоглів як ад’ювант у противірусній терапії може посилювати ефективність стандартного лікування при гострому та хронічному вірусному гепатиті С, при гострому вірусному гепатиті В на тлі хронічного вірусного гепатиту С. Відзначений інгібуючий вплив фосфогліву на реплікативну активність вірусу гепатиту С. Установлено, що довгострокова терапія препаратами гліцеризинової кислоти запобігає розвитку гепатоцелюлярної карциноми в пацієнтів із хронічним гепатитом. Вірогідно скорочувалася тривалість інтоксикаційного, больового, жовтяничного синдрому при різних інфекційних захворюваннях з ураженням печінки. У хворих на ХВГС призначення фосфогліву сприяло редукції фіброзу. Препарат пропонують призначати як додатковий компонент при стандартній противірусній терапії (ІФН + рибавірин); хворим на ХГС, які не відповіли на стандартну противірусну терапію ІФН-альфа та рибавірином; при наявності протипоказань до противірусної терапії; при розвитку побічних ефектів, що призвели до скасування противірусної терапії; при відмові хворого від стандартної противірусної терапії; при алкогольному стеатогепатиті; при гострому алкогольному гепатиті; при гострому токсичному гепатиті; при цирозі; при оверлап-синдромі при автоімунному гепатиті. Також зазначено, що використання фосфогліву призводить до значного поліпшення перебігу розацеа, зниження активності запального процесу, сприяючи нормалізації ліпідного складу сироватки крові за рахунок ліпотропної й мембраностабілізуючої дії.

- Д.м.н. Боброва І.А., старший науковий співробітник Центру сімейної медицини УЛДЦ, виступила з доповіддю «Гематологічні ускладнення противірусної терапії гепатиту С».

Поширеність ХВГС в Україні у 2013 р. така: 97,2 на 100 тис. населення, абсолютна кількість — 44 088; захворюваність — 16,6 на 100 тис. населення, абсолютна кількість — 7520. Боброва І.А. зупинилася на етапах противірусної терапії ХВГС. Побічні ефекти рибавірину такі: гемолітична анемія, кашель (диспное), висипання, свербіж, сухість шкіри, анорексія, тератогенна токсичність, безсоння. Побічні ефекти, що потребують негайної відміни інтерферону: ретинопатія, саркоїдоз, коліт, гіперглікемія, інтерстиціальні ураження легень, прогресуючі депресивні стани зі схильністю до суїциду, дифузний токсичний зоб, різке загострення або декомпенсація супутньої патології, критичні гематологічні зміни. Побічні ефекти, що потребують зміни дози або кратності введення ІФН: виражені зміни показників периферичної крові — нейтропенія, тромбоцитопенія, нейро-психіатричні синдроми (порушення сну, депресія тощо), стійкий грипоподібний синдром із вираженою лихоманкою, міалгіями/артралгіями, гастроінтестинальні синдроми — діарея, блювота; виражені дерматологічні прояви, дисфункція щитоподібної залози. Артралгічний/міалгічний синдром на тлі застосування Пег-ІФН розвивався в 16,1 % хворих, астено-вегетативний або астеноневротичний синдром — у 66,11 %, депресивні розлади — у 2,78 %, гематологічні цитопенічні реакції — у 93,33 %, тиреоїдні ускладнення — у 13,33 %. Лейкопенія зустрічалась у 76,19 %, анемія — у 40,81 %, тромбоцитопенія — у 36,73 % хворих. Рибавірин відіграє проективну роль щодо впливу ІФН на рівень тромбоцитів (тромбоцитопенія розвивається рідше на тлі комбінованої терапії, ніж на монотерапії ІФН). Доповідач зробила такі висновки: серед побічних ефектів ПВТ ХГС найчастіше зустрічалися гематологічні з переважанням комбінованих та панцитопенічних проявів над моноцитопенічним синдромом. Загальна кількість ізольованих і комбінованих цитопенічних синдромів при застосуванні лінійних ІФН становила 86,73 %, при застосуванні Пег-ІФН — 90,9–96,29 %. Лідером виявилася лейкопенія: вона зустрічалася найчастіше та була більш виражена порівняно з анемією і тромбоцитопенією.

- З доповіддю «Нові можливості в корекції дисбіозу в практиці лікаря-інфекціоніста» виступив д.м.н., професор Дуда О.К., кафедра інфекційних хвороб Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика.

У кишечнику людини понад 500 різних видів мікробів, загальна кількість яких досягає 1014, що на порядок вище від загальної чисельності клітинного складу людського організму. Кількість мікроорганізмів збільшується в дистальному напрямку, у товстій кишці в 1 г калу міститься 1011 бактерій, що становить 30 % від сухого залишку кишкового вмісту. Поняття дисбіозу кишечника включає надлишкове мікробне забруднення тонкої кишки й зміну мікробного складу товстої кишки. Порушення мікробіоценозу відбувається тією чи іншою мірою в більшості хворих із патологією кишечника та інших органів травлення. Отже, дисбіоз є бактеріологічним поняттям дисбіотичних змін. Дисбіоз може розглядатися як один із проявів або ускладнення захворювання, але не самостійна нозологічна форма. Крайнім ступенем дисбіозу кишечника є поява бактерій шлунково-кишкового тракту в крові (бактеріємія) або навіть розвиток сепсису. Доповідач розповів про флору кишечника в нормі та при захворюваннях (дисбіозі), зупинився на функції нормальної флори та причинах виникнення дисбіозу. Дисбіоз у практично здорових людей розподіляється на віковий, сезонний, нутритивний, професійний. Було зазначено про дисбіоз, що супроводжує захворювання шлунково-кишкового тракту, різноманітні захворювання та ураження організму, що розвивається на тлі застосування лікарських засобів, при стресах. Доповідач розповів про клінічні прояви дисбіозу, методи оцінки стану мікробної екології та колонізаційної резистентності, про комплексну терапію. Було розглянуто препарат бінорм, що є оригінальною комбінацією харчових волокон (сорбентів) та пребіотика для нормалізації роботи кишечника.

- Д.м.н., професор Крамарьов С.О.,кафедра дитячих інфекційних хвороб Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця, в доповіді «Діареї у дітей» зупинився на понятті діареї, класифікації, сучасних методах терапії гострих інфекційних діарей у дітей.

Відзначено, що з 1978 року ВООЗ та ЮНІСЕФ ухвалили рішення про застосування розчинів для пероральної регідратації як основний метод боротьби зі зневодненням. Завдяки глобальному впровадженню оральної регідратації вдалося щороку у світі зберігати життя 5 млн дітей. У подвійному сліпому рандомізованому дослідженні було показано, що при застосуванні гіпотонічного розчину для пероральної регідратації (осмолярність — 224 ммоль/л, натрій — 60 ммоль/л) об’єм випорожнень був 69 мл/кг, тоді як при застосуванні ізотонічного розчину (осмолярність — 304 ммоль/л, натрій — 60 ммоль/л) — 97 мл/кг. З посиланням на дані літератури доповідач зазначив, що з проведеного метааналізу 11 досліджень установлено: зниження осмолярності розчинів для пероральної регідратації не тільки знижує об’єм випорожнень при діареї, а й зменшує кількість незапланованих внутрішньовенних вливань порівняно з розчинами з осмолярністю 311 мосмоль/л. Показано, що регідрон оптим відповідає оптимальному складу розчину для пероральної регідратації за рекомендацією ВООЗ. Показаннями до призначення антибактеріальної терапії при інфекційних діареях у дітей є: тяжкі форми інвазивних діарей; діти віком до 3 місяців; діти з імунодефицітними станами; ВІЛ-інфіковані діти; діти, які знаходяться на імуносупресивній терапії (хімічна, променева), кортикостероїдній терапії; діти з гемолітичними анеміями, гемоглобінопатіями, аспленією, хронічними захворюваннями кишечника, гіпотрофією; гемоколіт, шигельоз, кампілобактеріоз, холера, амебіаз (навіть при підозрі на ці захворювання). Доповідач зупинився на допоміжній терапії, розповів про рацекадотрил, що є антисекреторним препаратом. Антисекреторна терапія — оптимальний спосіб попередження дегідратації та контролю діареї.

- Група авторів (О.В. Виговська, С.О. Крамарьов, І.В. Багдасарова, І.В. Круглікова, С.П. Фоміна) з Націо–нального медичного університету ім. О.О. Богомольця,ДУ «Інститут нефрології НАМН України» виступила з доповіддю «Захворювання нирок у дітей в поєднанні з герпесвірусною інфекцією».

Герпесвіруси значно поширені в популяції людей. Вони здатні уражати практично всі органи та системи організму хазяїна та мати поліморфізм та атиповість клінічних проявів, тяжкі генералізовані форми інфекцій з ураженням ЦНС та різних органів. При цьому персистенція герпесвірусів в організмі людини після інфікування пожиттєва. Існують можливості затяжного та хронічного інфекційного захворювання, при цьому відсутні способи елімінації герпесвірусів з організму. На даний час є труднощі у трактовці результатів лабораторних досліджень. Тригерами реактивації герпесвірусів є респіраторні віруси — часті ГРЗ у дітей з організованих колективів; опортуністи-партнери — хламідії, мікоплазми, токсоплазми, гриби; тяжкі соматичні захворювання; цитостатики, глюкокортикоїди; екологічні фактори. Цитомегаловірус, вірус простого герпесу 2-го та 1-го типу, вірус Varicella Zoster, ЕБВ мають здатність проникати через плаценту та викликати внутрішньоутробну патологію плода. Доповідачі зупинилися на труднощах клінічної діагностики герпесвірусних інфекцій (неповний синдромокомплекс інфекційного мононуклеозу; ураження нетипових для інфекційного мононуклеозу органів (нервові, легеневі, серцеві, шлунково-кишкові, ниркові форми); відсутність атипових мононуклеарів або незначна їх кількість (до 5 %) тощо). Відзначена асоціація з іншими вірусами та бактеріями, причому захворювання має ознаки різних інфекцій (ангіна, інфекції сечовивідних шляхів, синусити, бронхіти, пневмонії). Відбувається формування соматичної патології на тлі хронічної герпесвірусної інфекції: бронхіальної астми, хронічної лор-патології, міокардіодистрофії, порушення ритму серця, анемії, тромбоцитопенії, прогресуючого захворювання центральної нервової системи, гломерулонефриту, пієлонефриту, хронічної хвороби нирок. Установлена тропність ЕБВ і до клубочкового апарату, зокрема мезангію і подоцитів, із подальшим розвитком імунного запалення. Описана роль ЕБВ у розвитку тубулоінтерстиціального нефриту, мембранозної нефропатії, мезангіопроліферативного гломерулонефриту, гломерулонефриту з нефротичним синдромом. Однією з причин торпідного перебігу ГФ хронічного гломерулонефриту є наявність супутньої ЕБВ-інфекції. Показаний позитивний ефект терапії хронічної форми ЕБВ-інфекції на перебіг захворювання нирок. Наведені принципи лабораторної діагностики герпесвірусних інфекцій, переваги та недоліки серологічних методів діагностики. Серед проблем при лікуванні герпесвірусних інфекцій виділені такі: перебіг герпесвірусної інфекції призводить до розвитку вторинної імунної недостатності, пригнічення реакцій клітинного імунітету, зниження неспецифічних захисних факторів організму, стан імунодефіциту сприяє активній персистенції герпесвірусної інфекції; частому, ускладненому й затяжному перебігу інтеркурентних захворювань. При лікуванні застосовують ациклічні аналоги нуклеозидів (ацикловір, ганцикловір, пенцикловір, валацикловір, валганцикловір, фамцикловір); ациклічні аналоги нуклеотидів (цидофовір, адефовір); аналоги пірофосфатів (фоскарнет (фоскавір), фосфоноацетилова кислота); препарати рекомбінантних цитокінів (інтерферону а, інтерлейкінів — ронколейкін, беталейкін), препарати імуноглобулінів (цитотект, пентаглобін тощо). У комплексній терапії ХА ЕБВ-інфекції використовують: віроцидні препарати — аномальні нуклеозиди – АЦВ, ВалАЦВ, ФамАЦВ; ІФН; в/в, в/м імуноглобуліни; антибіотики широкого спектра (ЦС, макроліди (сумамед тощо) — при мікст-інфекції). Також застосовують імунотропні препарати: ІФН, вітаміни, антиоксиданти, пробіотики та пребіотики.

- Д.м.н., професор кафедри інфек–ційних хвороб Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика Дуда О.К.виступив із доповіддю «Інфекції нижніх дихальних шляхів: сучасні підходи до лікування».

Відзначено, що захворювання дихальних шляхів є найпоширенішими як серед дітей, так і дорослих. З офіційної статистики МОЗ України за 2012 рік одержано інформацію стосовно того, що внаслідок захворювань органів дихання в лікувально-профілактичні установи зверталися приблизно 16 млн 932 тис. (36,44 %) осіб. За даними ВООЗ, серед причин смерті від інфекційних захворювань дихальних шляхів вона становила 7,2. Серед багатьох причин розвитку антибіотикорезистентності збудників є 2 основні: надмірне та нераціональне застосування антибактеріальних препаратів. У той же час розробка нових антибіотиків призупиняється. Серед критеріїв вибору антибіотика при захворюваннях дихальних шляхів доповідач акцентував увагу на тому, що препарат повинен бути активним щодо S.pneumoniaе, M.catarrhalis, H.influenzae; здатним створювати терапевтичну концентрацію в тканинах і рідинах органів дихання; якомога меншу кількість протипоказань; низьку токсичність; повинен мати форми для парентерального й перорального застосування; має бути зручним при дозуванні та зберіганні; повинен мати мінімальну індукцію резистентності; мати можливість застосування в дітей і дорослих. Із метою покращення наслідків лікування наведені дані про використання небулайзерів. Зазначено, що препарат декасан має широкий спектр антимікробної активності щодо грампозитивних і грамнегативних бактерій (S.aureus, E.coli, P.aeruginosa) та грибів роду Candida. Антимікробна активність антисептичного препарату декасан залежить від виду мікроорганізму, концентрації діючої речовини та часу експозиції. Найбільшу чутливість до препарату проявляють стафілококи і гриби роду Candida, меншу — буркхольдерії. Найбільш резистентними виявилися музейні і клінічні штами псевдомонад. Установлена кореляція антимікробної дії декасану на різні види мікроорганізмів із часом впливу препарату. При контакті з мікроорганізмами протягом 24 годин декасан виявляє виражену бактерицидну дію навіть на мультирезистентні клінічно-ізольовані штами P.aeruganosa в мінімальній концентрації 0,02 %.

- У доповіді «Сучасні можливості терапії. Профілактика та лікування гострих інфекцій: значення імунотропних засобів в педіатрії» д.м.н., професор Крамарьов С.О., кафедра дитячих інфекційних хвороб Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця, навів інформацію стосовно противірусних препаратів, що застосовують при лікуванні респіраторних вірусних інфекцій.

У більше ніж 1500 клінічних дослідженнях було показано імуномодулюючий та противірусний ефект інозину пранобексу. Імуномодулюючий ефект препарату пов’язаний із функціональною активацією NK-клітин; посиленням хемотаксичної та фагоцитарної активності моноцитів, макрофагів; підвищенням продукції ендогенних цитокінів (інтерферони, інтерлейкіни); стимуляцією диференціювання Т-лімфоцитів у цитотоксичні Т-клітини і Т-хелпери; стимуляцією диференціювання В-лімфоцитів у плазматичні клітини і підвищення продукції антитіл. Противірусний ефект пов’язаний із пригніченням синтезу вірусної РНК та ДНК; пригніченням синтезу вірусів шляхом вбудовування інозин-оротової кислоти в рибосоми ураженої вірусом клітини, перешкоджання приєднання аденілової кислоти до вірусної нуклеїнової кислоти і порушення реплікації вірусу. Тяжкість симптомів ГРВІ на тлі застосування інозину пранобексу знижується на 60 %. Інозину пранобекс майже у 2 рази скорочує тривалість симптомів при ГРВІ. При терапії тяжких форм інфекційного мононуклеозу в дітей використовують: інозину пранобекс; аномальні нуклеозиди (ацикловір, валацикловір); препарати рекомбінантного інтерферону альфа; імуноглобулін для в/в введення; глюкокортикостероїди; при приєднанні вторинної бактеріальної флори — антибіотики (макроліди, цефалоспорини), ампіцилін, амоксицилін протипоказані. При терапії хронічної активної форми ЕБВ-інфекції використовують такі препарати: ацикловір 20 мг/кг 3 рази на добу або 200 мг 5 разів на добу впродовж 14 днів; інозину пранобекс (новірин) — 50–100 мг/кг в 3–4 прийоми 10 днів, потім 10 днів перерва, знову 10 днів прийому; рекомбінантний інтерферон альфа призначають по 1–3 млн ОД 2 рази на добу щоденно в перший тиждень, а потім 3 рази на тиждень впродовж 3–6 місяців; антибактеріальна терапія (за показаннями); симптоматична терапія (за показаннями).

- З доповіддю «Інтерфероновий та цитокіновий статус при вірусних інфекціях у дітей та їх корекція» від групи авторів у складі С.О. Крамарьова, І.В. Шпак, В.В. Деєва, А.П. Мошича виступи–ла к.м.н. Виговська О.В.

Щорічно у світі реєструється 80–90 млн випадків вітряної віспи (ВВ). Поширеність ВВ у загальній популяції становить 13–16 випадків на 1 тис. людино-років. Є тенденція розвитку епідемій з інтервалом 2–5 років. Найвищий рівень захворюваності відзначається серед дітей віком 1–9 років. За останнє десятиліття намітилася тенденція інфікування дітей віком менше ніж 5 років. З посиланням на літературні джерела доповідач відзначила, що в 1 з 50 випадків вітряної віспи розвиваються ускладнення. У структурі ускладнень ВВ переважають вторинні бактеріальні інфекції шкіри, пневмонії, ураження ЦНС. 89,1 % з усіх випадків ВВ, що вимагають госпіталізації, — у первинно здорових дітей. 70–89 % летальних наслідків у дітей відзначалися серед тих, у кого була відсутня яка-небудь супутня патологія, характерна для груп високого ризику. Загальний коефіцієнт смертності при ВВ становить 0,3–0,5 випадку на 1 млн населення. Загальна летальність при ВВ — 2–4 на 100 тис. випадків захворювання. Ризик смерті від ВВ у дітей до 1 року в 4 рази вищий, ніж у дітей більш старшого віку. Загальний коефіцієнт госпіталізації — 2–6 випадків на 100 тис. населення. Ризик госпіталізації вищий у дітей віком до 1 року. Наведені дані про захворюваність на вітряну віспу в країнах Європи. За даними ВООЗ, щорічно у світі на кір захворює більше ніж 40 млн людей. За визначенням експертів ВООЗ, випадком кору може вважатись будь-яке захворювання, що супроводжується температурою, макулопапульозним висипом, кашлем, ринітом, кон’юнктивітом. Для кору характерна циклічність перебігу зі спалахами кожні 5–6 років. За останні 10 років в Україні від кору померли 11 дітей. З листопада — грудня 2011 року спостерігається підйом захворюваності на кір в Україні, що триває й до сьогодні. ВООЗ визначила елімінацію кору пріоритетною метою в 4 регіонах світу, у тому числі і в Європейському регіоні. Доповідач зупинилася на цитокіновому каскаді при вірусній інфекції (вітряній віспі та кору), подала характеристику цитокінів гострої фази запалення. За результатами власних досліджень доповідач повідомила про динаміку рівня ІФН-a, ІЛ-4, ІЛ-2, ІЛ-10, ІЛ-1a, ІЛ-6, ІЛ-8, ФНП- при вітряній віспі, кору. Установлено, що в гострому періоді вітряної віспи та кору в дітей відзначена індукція системи інтерферону. У дітей, хворих на вітряну віспу, у гострому періоді хвороби реєстрували підвищення рівня ІФН-a в сироватці крові у 88,9 % пацієнтів, зниження — у  3,7 %, показник групи контролю — 7,4 %. Підвищення в сироватці крові рівня ІФН-a відзначалося в 40,8 %, зниження — у 29,6 %, в межах контрольних значень — у 29,6 % хворих. У дітей, хворих на кір, у гострому періоді хвороби мало місце підвищення рівня ІФН-y в сироватці крові у 100 % випадків, підвищення рівня ІФН-a — у 66,7 %, у межах контрольних значень — у 33,3 %. При вітряній віспі й кору в дітей у гострому періоді хвороби має місце виражений дисбаланс із боку основних цитокінів. При вітряній віспі відзначається підвищення рівня ІЛ-4 у 2,9–15,6 раза, ІЛ-1a — у 2,9–5,4 раза, ІЛ-6 — у 7,1–11,5 раза, ІЛ-8 — у 6,6–10,8 раза; зниження в динаміці хвороби рівня ІЛ-2 — у 2–30 разів, ІЛ-10 — у 2,8–10,5 раза. Рівень ФНП-a при першому дослідженні був знижений у 3 рази, у динаміці підвищився у 2,8–10,5 раза. При кору в дітей при першому дослідженні зареєстровано зниження рівня ІЛ-2 у 3,9 раза, відзначено тенденцію до зниження рівня ФНП-a, підвищення ІЛ-4 у 3,0 раза, ІЛ-10 — у 3,3 раза. У динаміці захворювання відмічено підвищення рівня всіх досліджуваних цитокінів: ІЛ-2 — в 1,5 раза, ФНП-a — 8,4 раза, ІЛ-4 — 4,8 раза, ІЛ-10 — у 5,8 раза. Виявлені зміни як в інтерфероногенезі, так і в цитокін-продукції в гострому періоді вітряної віспи та кору вимагають корекції. Включення інфлюциду в комплекс лікування вірусних інфекцій, таких як кір, вітряна віспа, у дітей сприяє швидшій інволюції основних симптомів захворювання. Інфлюцид чинить інтерферономодулюючу дію, нормалізує початково змінений його рівень при вірусних інфекціях у дітей. Інфлюцид впливає на цитокінпродукцію, регулює вироблення основних прозапальних та протизапальних цитокінів при вірусних інфекціях у дітей.

- Група авторів (д.м.н., професор Пересадін М.О., д.м.н., професор Тєрьошин В.О. та д.м.н. професор Соцька Я.А.) з кафедри інфекційних хвороб з епідеміологією ДЗ «Луганський державний медичний університет» виступила з доповіддю «Актуальні аспекти ефективної патогенетичної фармакотерапії гострих і хронічних стрептококових інфекцій».

Доповідачі відзначили, що стрептококові інфекційні захворювання в дорослих та дітей — це група антропонозів, що детермінується різними серологічними групами стрептокока та передається різноманітними шляхами (повітряно-крапельним, аліментарним, контактним). Стрептококози характеризуються вираженим інтоксикаційним синдромом, лихоманкою до гіперпіретичних цифр, проявами локального гнійного запалення та доволі частими автоімунними ускладненнями. Доповідачі відзначили, що родина стрептококів складається з семи родів, ключове значення в патології людини має рід Streptococcus та Enterococcus. Виступаючі зупинилися на історичних даних щодо вивчення цієї проблеми. Стрептококи — сферичні або овоїдні клітинні утворення, в мазках розташовуються парами або ланцюжками. Досить стійкі в зовнішньому середовищі, чутливі до сучасних високоефективних дезінфектантів і високої температури, здатні утворювати L-форми. За наявністю специфічних антигенів стрептококи поділяють на 17 серогруп, які, у свою чергу, поділяються на серовари. Здатність стрептококів викликати гемоліз дозволяє виділити три варіанти: a-гемолітичні (частковий гемоліз із деградацією гемоглобіну, забарвлюються в зелений колір), a-гемолітичні (тотальний гемоліз), гамма-гемолітичні — активності не мають. Найбільшу роль у патології людини відіграють a-гемолітичні стрептококи групи А (Str.piogenes). Вони є збудниками таких захворювань, як фарингіт, ангіна, бешиха, целюліт, імпетиго, стрептококовий синдром токсичного шоку, ендокардит, ревматизм, гострий гломерулонефрит. Доповідачі зупинилися на факторах патогенності a-гемолітичного стрептокока А (ліпотейхова кислота, протеїн М, фімбріальний білок, капсула збудника, С5а-пептидазі фермент, стрептолізин, еритрогенні токсини). Мають негативне значення: кардіопатичний токсин, гіалуронідаза, стрептокіназа, стрептодорназа. Відзначено, що протягом року в лікарні м. Луганська щорічно госпіталізується з приводу гострого тонзиліту близько 300–350 хворих. Відзначається приблизно рівна ймовірність вірусної та бактеріальної етіології цього захворювання, майже в 30 % випадків встановити етіологію патологічного процесу не вдається. Нерідко клінічний перебіг вірусної інфекції Епштейна — Барр, аденовірусної та ентеровірусної інфекції має симптоматику, подібну до проявів стрептококового тонзиліту: є лихоманка > 38,3 °С; наліт на мигдалинах; збільшення і болючість шийних і підщелепних лімфатичних вузлів. Золотим стандартом у діагностиці вважаються дані експрес-тестів на бета-гемолітичний стрептокок А, підтверджені подальшими результатами бактеріологічного дослідження мазка-відбитка з поверхні піднебінних мигдалин і задньої стінки глотки. Під спостереженням були 272 пацієнти з рецидивуючим стрептококовим тонзилітом і загостреннями хронічного тонзиліту стрептококової етіології протягом 2010–2014 рр. Хворі отримували таке лікування: амоксицилін/клавунат по 40–45 мг/кг/добу (за амоксициліном) за 2–3 прийоми протягом 10 діб, цефуроксим по 30 мг/кг/добу за 2 прийоми протягом 10 діб. Також хворі отримували патогенетичну терапію. При розробці патогенетичного обґрунтування ефективних підходів до терапії згаданого контингенту пацієнтів увагу дослідників привернула можливість використання низькомолекулярного індуктора інтерферону з широким аспектом біологічної активності — циклоферону та медикаментозного препарату, що стимулює процеси енергоутворення й дихання в клітинах, відновлює активність ферментів антиоксидантного захисту, — цитофлавіну. Препарат є коректором метаболічних розладів, він оптимізує клітинне дихання й енергоутворення, покращує утилізацію кисню, бере активну участь у відновленні ферментативних функцій системи антиоксидантного захисту. Цитофлавін активує внутрішньоклітинний синтез протеїнів, оптимізує утилізацію глюкози, жирних кислот і ресинтез гаммааміномасляної кислоти через шунт Робертса. Препарат, як показано дослідженнями численних авторів, покращує коронарну й церебральну мікроциркуляцію, активує метаболічні процеси в центральній нервовій системі, відновлює порушену рефлекторну, сенсорну діяльність і позитивно впливає на інтелектуально–мнестичні профілі людської особистості, є комплексним нейрометаболічним протектором на основі бурштинової кислоти. Циклоферон містить акридонуксусну кислоту. Це низькомолекулярний індуктор інтерферону (меглумін акридонацетат), що має низьку токсичність, характеризується відсутністю метаболічного розщеплення в печінці, алергенного, мутагенного та ембріотоксичного впливу на організм і кумуляції в останньому. Широкий спектр біологічної активності циклоферону включає імуномодулюючу, протизапальну, антипроліферативну та інші дії. Даний препарат індукує високі титри альфа- і бета-інтерферону в різних органах і тканинах, що містять лімфоїдні елементи (слизова оболонка тонкого кишечника, селезінка, печінка), здатний проникати через гематоенцефалічний бар’єр. Імуномодулюючий ефект циклоферону обумовлений активацією процесів фагоцитозу, природних клітин-кілерів, цитотоксичних Т-лімфоцитів, препарат корегує імунний статус організму при імунодефіцитних станах різного походження. Пацієнти отримували загальноприйняту терапію. В основній групі додатково до стандартного лікування (в силу зазначених вище позитивних ефектів) додавали цитофлавін по 2 табл. 2 рази на день всередину протягом 10 днів при середньотяжкій формі, а при тяжкій формі препарат використовували в/в краплинно повільно по 10 мл 2 рази на добу на 100–250 мл 5% р-ну глюкози протягом 3–7 днів, із переходом далі на таблетовану форму. Циклоферон застосовували у вигляді 12,5% розчину по 2 мл 1 раз на день в/м протягом 5 днів, а потім вводили ще 3–5 ін’єкцій через день залежно від стану пацієнта й досягнутого клінічного ефекту. Для реалізації мети роботи крім загальноприйнятого клінічного та лабораторного обстеження в сироватці крові пацієнтів вивчали концентрацію молекул середньої маси і рівень кінцевого продукту перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) — малонового діальдегіду, а також концентрацію циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) методом преципітації в розчині поліетиленгліколю з молекулярною масою 6000 Д. Молекулярний склад ЦІК досліджували методом селективної преципітації в 2%, 3,5% і 6% розчинах поліетиленгліколю з визначенням при цьому фракцій велико-, середньо- і дрібномолекулярних імунних комплексів. Під спостереженням були 208 хворих на бешиху віком від 25 до 60 років, із них 90 чоловіків (43,3 %) і 118 жінок (56,7 %). У всіх пацієнтів була рецидивуюча бешиха. Основна група — 106 осіб, контрольна — 102 пацієнти. Хворі отримували антибактеріальні та протизапальні препарати, а також вітаміни. Пацієнти основної групи отримували циклоферон та цитофлавін. Пацієнти з групи контролю отримували тільки традиційну терапію. Клініко-лабораторні дані дозволяють стверджувати, що застосування імунотропних (циклоферон) і антиоксидантних засобів (цитофлавін) у хворих на ангіни (гострий і рецидивуючий тонзиліти) і бешиху (рецидивуюча форма) має переваги порівняно із загальноприйнятою терапією, оскільки позитивно впливає на клінічні дані й у цілому сприяє оптимізації реконвалесценції, а в патогенетичному плані забезпечує практично повну нормалізацію проаналізованих лабораторних показників, що характеризують інтенсивність СЕМІ, активність ПОЛ; застосування тільки традиційного лікування ангіни й бешихи не забезпечує відновлення імунологічних показників у пацієнтів зі стрептококозами. Здійснення імунокорекції з попереднім вивченням чутливості імунокомпетентних клітин пацієнтів у тестах in vitro можна вважати патогенетично обґрунтованим і перспективним напрямком ефективної імуноактивної терапії.

- Д.м.н., професор Копча В.С. із кафедри інфекційних хвороб і епідеміології Тернопільського державного медичного університету ім. І.Я. Горбачевського виступив із доповіддю «Роль сучасних прокінетиків при корекції дисфункцій травного каналу».

Сповільнення або прискорення моторної активності травного каналу притаманне практично всім органічним хворобам органів травлення (гастроезофагеальна, рефлюксна, виразкова хвороба, хронічний панкреатит, онкопатологія), кишковим інфекціям, багатьом соматичним хворобам (цукровий діабет, патологія щитоподібної залози, міопатія, нейропатія тощо) та функціональним розладам. Зупинився на сучасних прокінетиках (метоклопрамід, мосаприд, тегасерод, цизаприд, ітоприд, домперидон). Більш детально доповідач зупинився на брюліумі лінгватабсі. Дозування для дорослих — по 1–2 табл. 3–4 рази на добу за 15–30 хв до їжі; дітям із масою тіла більше ніж 35 кг — 0,25–0,5 мг/кг маси тіла 3–4 рази на добу до їжі, за необхідності — перед сном. Тривалість початкового лікування — 4 тижні. Максимальна добова доза — 80 мг.

- Д.м.н., професор Осьодло Г.В. із кафедри військової терапії Української військово-медичної академії в доповіді «Абдомінальний больовий синдром: вибір препарату» зупинилася на проблемі спастичного абдомінального болю, основних механізмах виникнення болю в животі та способах його купірування, на механізмі дії основних м’язових релаксантів.

У доповіді були наведені дані про діагностичні критерії функціональних порушень жовчного міхура та сфінктера Одді, комплекс функціональних кишкових розладів, про класифікацію сучасних спазмолітиків, вибір препарату для усунення спастичного абдомінального болю, розглянуті ефекти препаратів мебеверин, меверин. При проведенні медикаментозного лікування спастичного абдомінального болю необхідно використовувати препарати з доведеною ефективністю. Мебеверин є препаратом вибору при купіруванні больового синдрому у хворих із гіпертонічною біліарною дискінезією і синдромом подразненого кишечника (СПК) незалежно від характеру порушень випорожнень. Перевагами мебеверину є вибіркова дія на ШКТ, відсутність системних ефектів, подвійний механізм дії препарату у вигляді усунення спазму й запобігання гіпотонії. Досвід застосування мебеверину в Україні свідчить про високу клінічну ефективність препарату при лікуванні дисфункції жовчного міхура і сфінктера Одді, СРК, хронічного панкреатиту і фармакоекономічну доцільність його застосування.

- К.м.н., доцент Окружнов М.В. від групи авторів (Дуда О.К., д.м.н., професор; Бойко В.О., к.м.н; Голуб А.П., Ралець Н.В., Богда–нова К.О.) із кафедри інфекційних хвороб Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика виступив із доповіддю «Хірургічні маски інфекційних захворювань тонкого і товстого кишківника».

Відзначено, що проблема правильної діагностики абдомінального синдрому завжди була й залишається найбільш складною в клінічній практиці. Це пов’язано з тим, що для багатьох захворювань (хірургічних, терапевтичних, гінекологічних тощо) провідним клінічним синдромом є біль у животі; атиповий перебіг тих чи інших захворювань не вкладається у звичні рамки, що призводить до діагностичних помилок. Для правильної діагностики болю в животі головним є збір анамнезу. При першому огляді хворого з абдомінальним синдромом необхідно визначити ступінь та тяжкість болю. Про це свідчать вигляд хворого та відображення болю хворим. Часто дуже складно правильно оцінити біль, тому що оцінка певною мірою суб’єктивна і немає вірогідних критеріїв його визначення. Медична аксіома, якої суворо повинні дотримуватися лікарі під час обстеження хворого з абдомінальним синдромом: до установлення діагнозу не проводити жодних заходів, які могли б затушувати клінічні прояви і призвести до негативних наслідків. Це стосується промивання шлунка, призначення очищувальних клізм, уведення спазмолітиків, анальгетиків, антибіотиків тощо. Лабораторне та інструментальне дослідження включає проведення загальноклінічних обстежень, рентгенографії грудної та черевної порожнини, аналіз сечі на наявність ацетону. Можуть бути також проведені інструментальні дослідження (рентгеноскопія стравоходу і шлунка, гастродуоденоскопія, ректоскопія, лапароскопія, аортографія, УЗД серця та органів черевної порожнини тощо), біохімічні й гормональні дослідження. У кожному конкретному випадку вибір діагностичної програми визначається провідним симптомокомплексом, що виявлений при обстеженні хворого. Диференціальна діагностика включає ретельний збір анамнезу та скарг хворого; вибір найбільш інформативного й вірогідного симптому або синдрому з числа виявлених у хворого; порівняння клінічних симптомів та синдромів, які характерні для кожної визначеної нозологічної форми з тими, що є у хворого; визначення нозологічних форм, із якими необхідно провести диференціальну діагностику, що потребують оперативного втручання; лабораторних та інструментальних досліджень; при необхідності — проведення додаткових досліджень для уточнення діагнозу; детального аналізу отриманих результатів із метою запобігання ускладненням, які виникають при затримці оперативного втручання. Доповідач зупинився на хірургічних ускладненнях, які найбільш часто зустрічаються при основних кишкових інфекціях.

- К.м.н. Усачова О.В. із кафедри госпітальної педіатрії та дитячих інфекційних хвороб Запорізького державного медичного університету виступила з доповіддю «Лабораторні ознаки лактозної недостатності у дітей раннього віку при ротавірусній інфекції та методи її корекції».

У світі діарея — друга за частотою причина смерті дітей, молодших за 5 років. Більше 475 млн випадків гастроентериту серед дітей реєструється у світі. Ротавірус — найчастіша причина діареї (близько 125 млн випадків щорічно; летальність при ротавірусній інфекції (РВІ) — близько 600–900 тис. випадків на рік). До 3 років усі діти хворіють на ротавірусну інфекцію хоча б раз. Серед основних питань патогенезу ротавірусної інфекції — вторинна дисахаридазна недостатність. За даними авторів, у всіх дітей раннього віку на природному вигодовуванні відзначаються клініко-лабораторні прояви вторинної дисахаридазної недостатності (ДН) — метеоризм і секреторна діарея. Явища вторинної ДН виникають уже в перші дні РВІ і зберігаються до п’ятого дня хвороби. Найбільш чутливим і раннім тестом наявності ДН є рН калу, що стає різко-кислим уже в перший день хвороби, а максимальні зміни проби Бенедикта в більшості дітей (80 %) реєструються тільки з третього дня РВІ. Застосування в терапії РВІ в дітей раннього віку препарату лактази мамалак прискорює одужання пацієнтів завдяки зменшенню вираженості і тривалості проявів вторинної ДН.

- Із доповіддю «Особливості перебігу та підходи до терапії дітей із захворюваннями нирок у поєднанні із герпесвірусними інфекціями» виступила група авторів: к.м.н. Виговська О.В., д.м.н., професор Крамарьов С.О. з кафедри дитячих інфекційних хвороб Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця; д.м.н., професор Багдасарова І.В., Кругликова І.В. з ДУ «Інститут нефрології НАМН України».

- Д.м.н., професор Пересадін М.О., д.м.н., професор Тєрьошин В.О. та д.м.н. професор Соцька Я.А. з кафедри інфекційних хвороб з епідеміологією ДЗ «Луганський державний медичний університет» виступили з доповіддю «Сучасні підходи до комплексної фармакотерапії вірусних інфекцій у дорослих та дітей: роль циклоферону».

Також із різних питань виступили д.м.н., професор Богадельников І.В. із кафедри педіатрії з курсом дитячих інфекційних хвороб ДУ «Кримський державний медичний університет ім. С.В. Георгієвського», м. Сімферополь; д.м.н., професор Зайцев І.А. з кафедри інфекційних хвороб та епідеміології Донецького національного медичного університету ім. М. Горького; д.м.н., професор Дудар І.О. з ДУ «Інститут нефрології НАМН України», м. Київ; д.м.н., професор Руденко А.О., старший науковий співробітник, к.м.н. Муравська Л.В., старший науковий співробітник Дьяченко П.А., к.м.н., н.с.; Пархомець Б.А., Луценко В.Ю., Сидорова Ж.П., к.м.н. Панасюк О.Л., Говорова Д.В., д.м.н. Матяш В.І., Філіпенко А.В. з ДУ «Інститут епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л.В. Громашевського НАМН України», м. Київ; к.м.н., доцент Палатна Л.О., Глухова В.П., Жарон Н.К., к.м.н. Литвиненко Н.Г., к.м.н. Воронов О.О., к.м.н. Закордонець Л.В. із кафедри дитячих інфекцій Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця, м. Київ; к.м.н. Воронов О.О., к.м.н. Євтушенко В.В. із кафедри дитячих інфекційних хвороб Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця; к.м.н. Камінська Т.М. із Київської міської дитячої клінічної інфекційної лікарні, м. Київ; Собкова Ж.В., к.м.н. Костенко І.Г., к.м.н. Покас Е.В. із Головного військово–медичного клінічного центру «ГВКГ» МО України, м. Київ; к.м.н., доцент Сухов Ю.О. з кафедри інфекційних хвороб Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, м. Київ та інші. 


Similar articles

Актуальні питання профілактики поліомієліту в світі
Authors: Матвєєва О.В. - ДП «Державний експертний центр МОЗ України»; Демчишина І.В. - ДЗ «Український центр контролю та моніторингу захворювань МОЗ України»; Васильєва В.А. - ДУ «Інститут епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л.В. Громашевського НАМН України»; Задорожна В.І. - ДУ «Інститут епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л.В. Громашевського НАМН України»
"News of medicine and pharmacy" 11-12 (505-506) 2014
Date: 2014.07.01
Categories: Family medicine/Therapy, Infectious diseases, Pediatrics/Neonatology
Features of the dynamics of the indicators of epidemiological surveillance for poliomyelitis in conditions of decline vaccination coverage
Authors: Усачова О.В., Сіліна Є.А., Пахольчук Т.М., Конакова О.В., Дралова О.А., Ніколаєва С.Л., Пухір В.П., Фірюліна О.М., Зеленухіна Є.В.
Запорізький державний медичний університет, м. Запоріжжя, Україна

"Actual Infectology" Том 5, №6, 2017
Date: 2018.02.20
Categories: Infectious diseases
Sections: Clinical researches

Back to issue