Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Emergency medicine" 5 (60) 2014

Back to issue

Интенсивная терапия энцефалитов у детей

Authors: Георгиянц М.А., Корсунов В.А. - Харьковская медицинская академия последипломного образования

Categories: Medicine of emergency

Sections: Clinical researches

print version


Summary

В статье проведен детальный анализ современных направлений интенсивной терапии энцефалитов у детей. Представлены данные об основных концепциях коррекции внутричерепного давления. Детально изложены подходы к инфузионной терапии, респираторной поддержке, применению осмодиуретиков, аналгоседации и барбитуровой комы.

У статті наведено детальний аналіз сучасних напрямків інтенсивной терапії енцефалітів у дітей. Представлено дані щодо основних концепцій корекції внутришньочерепного тиску. Детально викладені підходи до інфузійної терапії, респіраторної підтримки, застосування осмодіуретиків, аналгоседації та барбітурової коми.

The article provides a detailed analysis of current trends of intensive care for encephalitis in children. Data on the main concepts for intracranial pressure correction are provided. Approaches to infusion therapy, respiratory support, use of osmotic diuretic, analgosedation and barbituric coma are detailed.


Keywords

дети, энцефалиты, интенсивная терапия.

діти, енцефаліти, інтенсивна терапія.

children, encephalitis, intensive therapy.

Статья опубликована на с. 90-95

Независимо от этиологии и топики поражения центральной нервной системы (ЦНС) энцефалит представляет собой заболевание, несущее непосредственную угрозу жизни. Поэтому во многих случаях возникает необходимость проведения интенсивной терапии (ИТ) и замещения витальных функций, что требует госпитализации пациента в отделение интенсивной терапии (ОИТ). Критерии необходимости госпитализации в ОИТ следующие: прогрессирующее угнетение сознания; угнетение защитных рефлексов с верхних дыхательных путей; прогрессирующие респираторные нарушения или необходимость в механической вентиляции легких; судороги; клинические или инструментальные признаки повышения внутричерепного давления (ВЧД); общие медицинские осложнения (например, артериальная гипертензия/гипотензия, аспирационная пневмония, сепсис, аритмия); необходимость мониторинга (ВЧД, ЭЭГ, дыхания и гемодинамики); специфические методы лечения (нейрохирургическое вмешательство) [1].

Ведущими жизнеугрожающими синдромами, связанными с энцефалитами, являются нарушения сознания, повышение ВЧД и синдромы вклинения, судороги, эпилептический статус, гипертермия, нейроэндокринные синдромы [2].

Принципы ИТ коматозных состояний, обусловленных энцефалитами, не имеют существенных отличий от ИТ церебральных ком иной этиологии, а ее основные усилия направлены на поддержание витальных функций, оптимальных условий церебрального метаболизма, гемо– и ликвородинамики при условии ранней и адекватной этиотропной терапии, если таковая возможна. Поскольку обсуждение этиотропной терапии не входит в задачи данной публикации, мы отсылаем читателей к наиболее авторитетным рекомендациям, посвященным этой проблеме [3–8].

Внутричерепная гипертензия (ВЧГ) и отек мозга. Традиционно принято выделять вазогенный, гипоксический, цитотоксический и гидростатический типы отека мозга, развитие которых приводит при срыве компенсаторных возможностей к росту ВЧД. Гиперемия мозга возникает в ответ на воспаление, нарушения газообмена (гиперкапния и гипоксия) и может усиливаться лекарствами, влияющими на ауторегуляцию мозгового кровотока. Поддержание постоянных значений мозгового кровотока называется ауторегуляцией (эффект Остроумова — Байлиса), границы которой у лиц с нормальным АД составляют 50–150 мм рт.ст. У детей они сдвинуты влево. Считается, что все вазодилататоры, снижая АД, увеличивают внутричерепной объем крови, повышают ВЧД, вызывая при этом синдром сосудистого обкрадывания. Наоборот, вазоконстрикторы, повышая АД, снижают ВЧД и перераспределяют кровоток в поврежденные участки мозга (феномен Робин Гуда) [9, 14].

Независимо от механизмов повышения ВЧД клиническими его последствиями являются синдромы вклинения и снижение перфузии мозга, т.к. мозговой кровоток находится в прямой зависимости от церебрального перфузионного давления (ЦПД), которое определяется по формуле: ЦПД = САД – ВЧД, где САД — среднее артериальное давление, а ВЧД — внутричерепное давление. У детей старшего возраста и взрослых ВЧД не должно превышать 10–15 мм рт.ст. У детей младшего возраста — 3–7 мм рт.ст., у доношенных новорожденных — 1,5–6,0 мм рт.ст. ЦПД широко используется в качестве главного ориентира для ИТ. Наиболее уязвимым мозговой кровоток становится при сочетании ВЧГ и артериальной гипотонии. Очаговые некрозы выявляются при падении ЦПД < 25 мм рт.ст. ЦПД < 10 мм рт.ст. приводит к смерти мозга из-за выравнивания САД и ВЧД и полного прекращения кровотока [14].

Принципы ИТ ВЧГ противоречивы, о чем свидетельствуют три известные доктрины: доктрина контроля ВЧД (носит исторический характер), доктрина контроля ЦПД с использованием механизмов ауторегуляции (протокол Рознера или «три Г») терапия») и протокол Лунд, основанный на постулате срыва ауторегуляции и прорыва гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) [9]. В настоящее время предложено основывать ИТ ВЧГ на достижении целевых показателей церебрального гомеостаза:

— ВЧД у детей старшего возраста и подростков рекомендуется поддерживать на уровне < 20–25 мм рт.ст. Целевые значения ВЧД для детей младшего возраста не выработаны, однако вероятно, что оно не должно превышать 15–20 мм рт.ст.;

— ЦПД необходимо поддерживать на уровне > 60 мм рт.ст., что достигается поддержанием адекватного уровня САД. Например, с целью поддержания ЦПД на уровне 70 мм рт.ст. при ВЧД 20 мм рт.ст. необходимо обеспечить САД 90 мм рт.ст., т.е. АД должно быть не менее 130/70 мм рт.ст. Это следует из формулы расчета ЦПД, где 70 (ЦПД) = [130 –(АДсист.) + 140 (2АДдиаст.)]/3–20 (ВЧД);

— у детей младшего возраста ЦПД должно быть > 50 мм рт.ст., т.е. ЦПД (60) = (100 (АДсист.) + + 2 • 70 (АДдиаст.))/3–20 (ВЧД). То есть показатели АД для детей — 100/70 мм рт.ст.;

— необходимо исключить воздействие факторов, способных вызывать/усиливать ВЧГ (нарушение венозного оттока, дыхательные нарушения, лихорадка, выраженная гипертензия, гипонатриемия, анемия, судороги) [15–17].

Учитывая реалии отечественной медицины, не приходится рассчитывать на широкое внедрение инвазивных методов мониторинга ВЧД и ЦПД, поэтому нам представляется целесообразным применение неинвазивных методик, например, допплерографии по среднемозговым артериям (СМА) с расчетом ЦПД по формуле Belfort M. et al. (2001) ЦПД = ((САТ – АТд)/(Vmean СМА – Vmin СМА)) • Vmean СMA, где САТ — среднее АД, АТд — диастолическое АД, Vmean СМА — средняя скорость кровотока в среднемозговой артерии, Vmin СМА — минимальная скорость в среднемозговой артерии. Перспективной и несложной является оценка ВЧД с помощью УЗ–измерения диаметра зрительного нерва (ДЗН). Диаметр зрительного нерва < 4,4 мм позволяет исключить ВЧГ, диаметр > 5,7 мм с точностью 93 % позволяет диагностировать ВЧГ > 20 мм рт.ст. Geeraerts T., et al. (2009) [18].

С учетом вышеописанных целей ИТ основное лечение при жизнеугрожающем повышении ВЧД на фоне энцефалита должно включать:

— оптимизацию венозного оттока из полости черепа, что достигается приданием голове пациента оптимального расположения в сагиттальной плоскости под углом 30° к горизонту. Если у больного имеется внутрибрюшная гипертензия, необходимо принять меры к ее устранению;

— быстрое обеспечение надежного, желательно центрального венозного доступа;

— дыхательные нарушения часто сопровождают повышение ВЧД. Гиперкапния и гипоксемия, в свою очередь, резко повышают ВЧД, что приводит к механизму порочного круга. Поэтому оптимальный респираторный менеджмент является критически важным компонентом ИТ. Пациентам с оценкой по шкале ком Glasgow < 8 баллов и/или критическим повышением ВЧД показана быстрая индукция с использованием приема Селлика и препаратов из группы бензодиазепинов и барбитуратов. Для предупреждения дальнейшего роста ВЧД в состав премедикации целесообразно включение лидокаина в дозе 1 мг/кг массы тела в/в. После этого необходимо максимально быстро и атравматично обеспечить интубацию трахеи и перевод пациента на ИВЛ. При выборе режимов ИВЛ предпочтение следует отдавать тем, которые гарантируют поддержание минутного объема вентиляции (МОВ), несмотря на изменение механических свойств респираторной системы (режим контроля по объему (VCV)). Выбранные параметры дыхательного объема и МОВ должны обеспечивать нормовентиляцию (РаСО2 36–40 мм рт.ст. или EtCO2 40–44). Пермиссивную гиперкапнию при сочетании ВЧГ и ОРДС полагают недопустимой, т.к. она способна резко повысить ВЧД. Считается, что снижение РаСО2 менее 34 мм рт.ст. может вызвать гипоксию мозга из-за чрезмерного уменьшения церебрального кровотока. Поэтому в настоящее время существуют рекомендации по оптимизированной (дозированной) гипервентиляции, степень которой определяется данными югулярной оксиметрии (SjO2). Снижение SjO2 < 75 % указывает на чрезмерную вазоконстрикцию и гипоксию мозга, что требует уменьшения степени гипервентиляции. Выбор давления на выдохе (РЕЕР) определяется необходимостью поддержания целевой SaO2 более 98 %. У пациентов со сниженным комплайенсом (ОРДС) РЕЕР в пределах 10–15 см вод.ст. не оказывает негативного влияния на ВЧД. Следует предостеречь от преждевременного перевода пациентов на вспомогательную вентиляцию, особенно с использованием режимов, не гарантирующих необходимого МОВ. Переход на вспомогательную вентиляцию целесообразен только при внутричерепной нормотензии, уменьшении степени церебральной недостаточности или развитии вегетативного состояния. Обязательным компонентом респираторной поддержки должна быть адекватная аналгоседация, исключающая «борьбу» и асинхронность с респиратором. При проведении санации трахеи, верхних дыхальных путей необходимо в/в или эндотрахеальное введение лидокаина в дозе 1,0–1,5 мг/кг, что позволяет уменьшить рост ВЧД;

— при оценке по шкале ком Glasgow > 8 баллов и значениях ВЧД < критического порога необходимо поддерживать проходимость дыхательных путей, осуществлять аспирацию слизи и секрета. При необходимости проводится оксигенотерапия с целью поддержания SaО2 > 98 %;

— возбуждение и боль могут существенно повышать ВЧД. Адекватная седация и аналгезия являются важными составляющими ИТ. Наиболее часто для седации используются бензодиазепины, среди которых предпочтительнее препараты короткого действия (мидазолам). Однако в Украине используется диазепам, который менее удобен из–за большей продолжительности действия (затрудняет оценку неврологического статуса). Пропофол не используется для седации у детей из–за риска метаболических нарушений. Наркотические аналгетики могут вызывать депрессию дыхания и повышение ВЧД, поэтому не являются средствами выбора для седации пациентов, дышащих самостоятельно. Для аналгезии у пациентов, находящихся на спонтанном дыхании, целесообразно использовать ибупрофен (10–15 мг/кг массы тела) внутрь или ацетаминофен (10–15 мг/кг массы тела) внутрь или в/в в виде 10% раствора;

— лихорадка повышает потребность мозга в кислороде на 10–13 % на каждый градус свше 37 °С. Также лихорадка вызывает дилатацию сосудов мозга, что приводит к повышению ВЧД. Поэтому у пациентов с повышеным ВЧД лихорадку необходимо контролировать с помощью центральных антипиретиков или нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС) и физических методов охлаждения;

— артериальная гипертензия (АГ) нередко сопровождает повышение ВЧД и вызвана гиперактивностью симпатической нервной системы. Повышение АД является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание ЦПД в условиях существенного роста ВЧД. В то же время АГ способствует усилению вазогенного отека мозга. Гипотензивная терапия должна назначаться индивидуально. Снижение АД при наличии масс-эффекта и смещения срединных структур может способствовать вклинению. Ведущую роль в контроле АД играют седация и аналгезия. Вазодилататоры для лечения АГ использоваться не должны, т.к. они способствуют росту ВЧД. Препаратами выбора являются b-адреноблокаторы и агонисты центральных a-адренорецепторов (клонидин), т.к. не повышают ВЧД;

— тяжелая анемия может способствовать увеличению мозгового кровотока и повышению ВЧД, уровень гемоглобина необходимо поддерживать не ниже 100 г/л;

— судороги должны быть устранены в/в введением диазепама (0,3–0,5 мг/кг массы тела) или, при его неэффективности, тиопенталом натрия (3–5 мг/кг массы тела). Профилактика судорог осуществляется карбамазепином, вальпроатами, фенобарбиталом. При рефрактерном судорожном статусе необходимо через отдельную линию ввести нагрузочную дозу тиопентала натрия (2–5 мг/кг массы тела струйно) с последующим переходом на постоянную инфузию 2–5 мг/кг/час. Возможно применение лидокаина после болюса 1,5 мг/кг в/в струйно, инфузия в дозе 2–6 мг/кг/час. Применение барбитуратов и лидокаина требует респираторной поддержки, гемодинамического мониторинга и нередко — дополнительного использования симпатомиметиков из–за развития артериальной гипотонии;

— как уже отмечалось, артериальная гипотензия всегда приводит к снижению ЦПД, а у пациентов с повышеным ВЧД снижение САД не только уменьшает ЦПД, но и повышает ВЧД при сохраненной ауторегуляции. Поэтому контроль САД является важным компонентом ИТ. Снижение САД может быть следствием уменьшения сердечного выброса (СВ) и/или системной вазодилатации. Гиповолемия — частый компонент гемодинамической нестабильности у детей с нейроинфекциями. Следует предостеречь от рутинного использования салуретиков и осмодиуретиков у пациентов с нестабильной гемодинамикой и ВЧГ. Напротив, у пациентов с клиническими и инструментальными признаками гиповолемии и артериальной гипотензии, а тем более гиповолемического шока, необходимо начать инфузию 10–20 мл/кг изотонических кристаллоидов. При их недостаточной эффективности возможно использование синтетических коллоидов в сочетании с реосорбилактом в дозах 10 мл/кг каждого. В случаях шока и гиповолемии активная инфузия должна предшествовать быстрой индукции или сопровождать ее для предупреждения усугубления гипотонии. Сохранение артериальной гипотензии после устранения гиповолемии или ее исходное присутствие у пациентов с нормальной преднагрузкой свидетельствует о вазоплегии и/или снижении СВ из-за наличия миокардиальной дисфункции. При вазоплегии целесообразно применение допамина (10–20 мкг/кг/мин) или норадреналина (0,1–3,0 мкг/кг/мин), при низком СВ — допамина в дозе 10 мкг/кг/мин, добутамина (10–20 мкг/кг/мин) или адреналина (0,1–2,0 мкг/кг/мин) [15–17];

— если имеется гипогликемия, то ее необходимо немедленно устранить в/в инфузией 20–40% раствора глюкозы в дозе 0,5 г/кг массы тела сухого вещества;

— дальнейшая инфузия базируется на основании мониторинга САД, ЦВД, показателей СВ, состояния перфузии, ВЧД, водно-электролитного обмена, диуреза. Ее основой должны быть изотонические солевые растворы, дополненные необходимым количеством солей калия и кальция. Ограничение объема инфузии до 2/3 от суточной потребности целесообразно у пациентов с синдромом неадекватной секреции антидиуретического гормона. ИТ у пациентов с энцефалитами требует строгого контроля содержания электролитов сыворотки с целью недопущения гипонатриемии, гипоосмолярности и гипокальциемии. Также необходим строгий учет баланса жидкости с целью предупреждения необоснованной гипергидратации;

— гипотонические растворы могут быть необходимы только в случаях развития гипернатриемии, в том числе вследствие синдрома несахарного диабета;

— использование концентрированных растворов альбумина, возможно, является обоснованным в рамках концепции Лунд при прорыве ГЭБ, однако его рутинное применение не рекомендуется. Свежезамороженная плазма показана только при клинических проявлениях ДВС-синдрома или дефиците факторов свертывания;

— поддержание нормогликемии и трофического статуса целесообразно обеспечивать путем раннего энтерального питания лечебными смесями у детей старшего возраста и необходимыми лечебными смесями или сцеженным грудным молоком у младенцев. Это позволяет минимизировать инфузию растворов глюкозы. У пациентов с выраженными проявлениями системной воспалительной реакции и РДСВ целесообразным является энтеральное питание смесью «Оксепа».

Во многих случаях базовый комплекс ИТ позволяет обеспечить контроль за ВЧД и ЦПД. В тех случаях, когда, несмотря на адекватную базовую терапию, сохраняются клинические и/или инструментальные признаки повышения ВЧД, констатируют наличие рефрактерной ВЧГ, причинами которой могут быть:

— прогрессирование отека мозга;

— выраженная гиперемия вследствие паралича вазомоторов и утраты ауторегуляции, что приводит к феномену «роскошной перфузии»;

— прогрессирующая гидроцефалия;

— образование патологического объема (кисты).

В таких случаях нужно стремиться к обеспечению инвазивного или неинвазивного мониторинга ВЧД и проведению ряда следующих приемов интенсивной терапии.

Глубокая седация и миорелаксация наиболее показаны при сохранении возбуждения и кашле. Обычно используются бензодиазепины в сочетании с наркотическими аналгетиками и недеполяризующими миорелаксантами. Для проведения неврологического осмотра седация и миорелаксация прекращаются один раз в сутки. Наиболее серьезными осложнениями являются миопатия, полинейропатия и продленный нервно-мышечный блок, что побуждает минимизировать дозы миорелаксантов, контролировать уровень креатинфосфокиназы в сыворотке и периодически прекращать введение миорелаксантов.

Введение осмодиуретиков. Наиболее употребимым в мире осмодиуретиком является маннитол. В/в болюс маннитола начинает снижать ВЧД спустя 5 минут после начала введения. Максимальный эффект достигается между 20-й и 60-й минутой от начала инфузии. Для первоначального введения рекомендуется доза 1,0 г/кг массы тела. При необходимости дальнейшего контроля за ВЧД введение маннитола повторяют в дозе 0,25–0,5 г/кг массы тела каждые 2–6 часов. Помимо осмодиуретического эффекта, маннитол улучшает реологию и микроциркуляцию, у больных с сохраненной ауторегуляцией вызывает вазоконстрикцию сосудов мозга и обладает антирадикальным действием. Побочными эффектами являются гиперосмолярность, артериальная гипотензия, гипокалиемия, осмотический нефроз. У пациентов с нарушением целостности гематоэнцефалического барьера маннитол накапливается в тканях мозга и может усиливать его отек (феномен «рикошета»). Вероятность этого возрастает при медленных и повторных инфузиях, что обусловлено способностью маннитола вызывать экспрессию аквапоринов 4 и 9, повышающих проницаемость клеточных мембран астроцитов для воды [19].

Гипертонические растворы хлорида и/или лактата натрия используются в качестве осмодиуретика в концентрациях от 3 до 23,4 %. Было показано, что 10% NaCl более эффективен, чем маннитол, для снижения ВЧД и действует даже у тех пациентов, у которых не наблюдалось эффекта от введения маннитола. Гипертонические растворы считаются более предпочтительными, чем маннитол, у пациентов с гиповолемией и артериальной гипотонией. Получены данные о том, что инфузия гипертонических растворов уменьшает повреждение ГЭБ, миграцию сквозь него лейкоцитов и альбумина. Гипертонические растворы предупреждают дилатацию артериол, снижают адгезию лейкоцитов, проявляют выраженное противовоспалительное действие, улучшают церебральную микроциркуляцию. Показано, что использование 7,5% NaCl у детей с тяжелой ВЧГ было более эффективным в восстановлении церебральной перфузии, чем раствора Рингера с лактатом. Наиболее часто для снижения ВЧД используется 7,5–10,0% раствор хлорида или лактата натрия, который вводится в центральную вену в виде быстрой инфузии. Продолжительность действия не превышает 2 часов [20, 21].

Следует обратить пристальное внимание на роль лактата в церебральном метаболизме. В настоящее время предложена гипотеза т.н. астроцит-нейронального лактатного челнока, с помощью которого лактат, образовавшийся в астроцитах, минуя монокарбоксилатный транспортер 4-го типа (МСТ-4), переносится в нейроны, в которых с помощью лактатдегидрогеназы конвертируется в пируват и далее поступает в цикл Кребса. При этом из лактата образуется 18 молекул АТФ. На этом механизме строится энергопротекция нейронов в условиях ишемии. В подтверждение представленных биохимических концепций рядом экспериментальных исследований показано, что введение лактата натрия приводит к уменьшению структурного поражения мозга у пациентов с ишемическим инсультом и черепно-мозговой травмой. Также имеются данные о том, что введение лактата натрия корригирует метаболический ацидоз, увеличивает кровоток в зоне ишемической пенумбры и редуцирует отек мозга [22].

В свете вышеизложенного значительный интерес представляют отечественные гиперосмолярные инфузионные растворы, содержащие лактат натрия и сахароспирты. Высокоэффективным препаратом, сочетающим в себе эффекты сахароспиртов и гипертонических солевых растворов, является сорбилакт. Среди положительных качеств сорбилакта — способность компенсировать метаболический ацидоз и потери электролитов. Поэтому в сравнении с маннитолом он обладает более выраженным гемодинамическим действием. Кроме того, наличие естественных путей метаболизма сорбитола позволяет полагать, что его накопление в клетках при повторном введении менее вероятно, чем у маннитола, что, в свою очередь, делает менее вероятным развитие эффекта «рикошета». Для лечения ВЧГ сорбилакт вводится внутривенно быстро в дозе 5–10 мл/кг массы тела, в центральные вены. При необходимости инфузию можно повторить через 6–12 ч [23].

Эффективными препаратами для ИТ ВЧГ являются комбинации 7,5% раствора хлорида натрия и синтетических коллоидов — 7,5% NaCl/6% ГЭК 200/0,5 — гиперХАЕС. Наличие коллоидного компонента пролонгирует позитивные эффекты (снижение ВЧД и повышение ЦПД) гипертонического натрия [24]. К сожалению, рекомендаций по применению 7,5% NaCl/6% ГЭК 200/0,5 у детей нет.

Хотелось бы обратить внимание на новые возможности в лечении рефрактерной ВЧГ, которые открывает современный отчественный гиперосмолярный плазмозаменитель гекотон, представляющий собой 5% раствор ГЭК 130/0,4 в полиэлектролитном растворе с 5% ксилитолом. Осмолярность раствора составляет 890 мОсмоль/л. Раствор содержит 270,7 ммоль/л натрия, 4,0 ммоль/л калия, 1,8 ммоль/л кальция, 1,1 ммоль/л магния, 146,6 ммоль/л хлора и 133,8 ммоль/л лактата. Как видно из состава препарата, его влияние на ВЧД определяется высокой осмолярностью, высокой концентрацией натрия и лактата. Осмодиуретическое действие усиливается и пролонгируется коллоидной составляющей раствора. Ксилитол является безопасным в условиях критических состояний источником энергии, не требующим для утилизации инсулина, который в сочетании с лактатом способен уменьшать энергодефицит клеток. Важно отметить, что этот эффект реализуется параллельно с улучшением перфузии и циркуляции. В качестве подтверждения приводим клинический пример применения гекотона для коррекции ВЧГ у ребенка с тяжелым энцефалитом.

Больной Кирилл В., 1,1 мес., поступил в ОИТ КУЗ «Харьковская областная детская инфекционная клиническая больница» в состоянии клонико–тонических судорог, без сознания, 7 баллов по шкале ком Glasgow. После купирования судорог в/в введением диазепама и тиопентала натрия, осуществления интубации трахеи и перевода на ИВЛ респиратором Newmovent Graf Net в режиме VCV с параметрами нормовентиляции начата инфузионная терапия. Показатели гемодинамики: ЧСС 148 уд/мин, АДсист. 112 мм рт.ст., АДдиаст. 65 мм рт.ст., САД 81 мм рт.ст. (Ютас ЮМ 300). Проведена соноскопия глазных яблок с измерением ДЗН. ДЗН справа составил 5,9 мм, слева — 6,7 мм, что соответствует ВЧД > 20 мм рт.ст., сохраняющемуся на фоне базовых мероприятий ИТ. При допплерографии кровотока по СМА получены следующие данные. Правая СМА: Vmax — 91 см/с, Vmin — 26 см/с, Vmean — 47,7 см/с, пульсационный индекс (PI) — 1,36, индекс резистентности (IR) — 0,71. Левая СМА: Vmax — 56 см/с, Vmin — 17,5 см/с, Vmean — 30,3 см/с, PI — 1,27, IR — 0,69. ЦПД (по правой СМА) составило 34,5 мм рт.ст. Заключение: снижение всех скоростных показателей кровотока по СМА с обеих сторон, IR и PI значительно повышены, ЦПД, несмотря на артериальную гипертензию, критически снижено. Уровень натрия в плазме — 145 ммоль/л, лактата — 0,87 ммоль/л (норма до 2,44 ммоль/л). Проведена инфузия гекотона в дозе 5 мл/кг массы тела (55 мл) в течение 30 минут. Показатели гемодинамики: ЧСС — 136 уд/мин, АДсист. — 125 мм рт.ст., АДдиаст. — 60 мм рт.ст., САД — 82 мм рт.ст. Контрольная соноскопия глазных яблок с измерением ДЗН: справа — 4,9 мм, слева — 5,0 мм. При контрольной допплерографии кровотока по СМА получены следующие данные. Правая СМА: Vmax — 124 см/с, Vmin — 72,7 см/с, Vmean — 47,7 см/с, PI — 1,06, IR — 0,62. Левая СМА: Vmax — 136 см/с, Vmin — 54 см/с, Vmean — 81,3 см/с, PI — 1,01, IR — 0,60. ЦПД (по правой СМА) составило 61,4 мм рт.ст. Заключение: нормализация всех скоростных показателей кровотока, IR и PI по СМА с обеих сторон. ЦПД соответствует целевым значениям. Уровень натрия в плазме 146,4 — ммоль/л, лактата — 1,45 ммоль/л. Таким образом, констатировано снижение ВЧД по обеим гемисферам при сохранении стабильного уровня натрия и лактата плазмы. На следующие сутки ДЗН справа составил 3,7 мм, слева — 3,9 мм. Судороги не повторялись. Сознание восстановилось на третьи сутки (11 баллов по шкале ком Glasgow). В этот же день пркращена ИВЛ.

Приведенное наблюдение демонстрирует высокую клиническую эффективность гекотона у ребенка с выраженной ВЧГ.

Другие диуретики. У пациентов с гидроцефалией позитивный эффект дает назначение ацетазоламида. Применение салуретиков не является обоснованным и не имеет доказательств клинической эффективности в лечении ВЧГ. Более того, они, вызывая снижение САД и сердечного выброса, электролитные нарушения, могут наносить вред. Их применение возможно лишь у пациентов с гипергидратацией и стабильной гемодинамикой.

Гипервентиляция. Кратковременная (15–30 минут) гипервентиляция (РаСО2 30–36 мм рт.ст.) может быть предпринята в качестве неотложной меры по снижению ВЧД при нарастающем вклинении, т.к. является самым быстродействующим средством снижения ВЧД. Однако эффективность гипервентиляции непродолжительна, т.к. чувствительность сосудов мозга к гипокапнии утрачивается через 11–20 часов в связи с восстановлением рН цереброспинальной жидкости до исходного уровня. Поэтому у пациентов, которым на протяжении нескольких часов проводилась гипервентиляция, МОВ следует уменьшать постепенно, чтобы предотвратить эффект «рикошета» в виде резкого возрастания ВЧД. Так как рядом исследований доказана роль гипервентиляции в развитии церебральной ишемии и ухудшении исходов, применение этого метода ИТ без должного мониторинга необоснованно [9, 23, 24].

Барбитуровая кома. Длительная инфузия барбитуратов до достижения искусственной комы с развитием «электрического молчания» мозга является «терапией отчаяния», т.к. требует современного ЭЭГ и гемодинамического мониторинга и сопряжена с риском осложнений, таких как артериальная гипотензия, гипокалиемия, инфекции, печеночная и почечная дисфункция. Барбитураты снижают потребность мозга в кислороде, уменьшая его ишемию и, в меньшей степени, чем скорость метаболизма, снижают мозговой кровоток. За счет этого эффекта реализуется их антигипоксическое действие. Снижение объемного мозгового кровотока приводит к снижению ВЧД [23, 24]. Методика применения тиопентала изложена выше.

Лечебная краниоцеребральная гипотермия — перспективный метод ИТ рефрактерной ВЧГ, однако ее влияние на исходы у детей не продемонстрировано [9].

Кортикостероиды для лечения энцефалитов не эффективны (за исключением энцефалитов, вызванных вирусом Эпштейна — Барр, уровень доказательности ІІІС) [7, 8].

Хирургическое лечение. При острой окклюзионной гидроцефалии показана установка вентрикулярного дренажа. Наличие объемных образований (кист) с масс-эффектом также может быть основанием для решения вопроса о нейрохирургическом вмешательстве. В литературе активно обсуждается возможность проведения декомпрессионной краниоэктомии при рефрактерной ВЧГ [25, 26].


Bibliography

1. Howard R. Admission to Neurological Intensive Care: Who, When, and Why? / R. Howard, D. Kullmann, N. Hirsch // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry — 2003. — Vol. 74 — Р. 2–9.

2. Курек В.В. Руководство по неотложным состояниям у детей / В.В. Курек, А.Е. Кулагин. — М.: Мед. лит. — 2008. — 464 с.

3. Viral Encephalitis: Etiology, Clinical Features, Diagnosis and Management / S. Ferrari, A. Toniolo, S. Monaco [et al.] // The Open Infectious Diseases Journal. — 2009. — Vol. 3. — P. 1–12.

4. Domingues R.B. Treatment of Viral Encephalitis / R.B. Domingues // Central Nervous System Agents in Medicinal Chemistry. — 2009. — Vol. 9. — P. 56–62.

5. Viral Encephalitis: a review of diagnostic methods and guidelines for management / I. Steiner. H. Budka, A. Chaudhuri [et al.] // European Journal of Neurology. — 2005. — Vol. 12. — P. 331–343.

6. The Management of Encephalitis: Clinical Practice Guidelines by te Infectious Diseases Society of America / A. Tunkel, C. Glaser, K. Bloch [et al.] // Clinical Infectious Diseases. — 2008. — Vol. 47. — P. 303–327.

7. Solomon T. Viral Encephalitis: a Clinician’s Guide / T. Solomon, I.J. Hart, N. Beeching // Pract. Neurology. — 2007. — Vol. 7. — P. 288–305.

8. Management of Viral Encephalitis in Children — Association of British Neurologists and British Paediatric Allergy Immunology and Infection Group National Guidelines / R. Kellen, B. Michael, E. Menson [et al.] // Journal of Infection. — 2012. — Vol. 64. — P. 449–477.

9. Fuhrman B.B. Pediatric Critical Care / B. Fuhrman [et al.] — 4th ed. // ELSEVUER Saunders. — 2011. — 1740 p.

10. Короткоручко А.А., Полищук Н.Е. Анестезия и интенсивная терапия в нейрохирургии. — К.: Четверта хвиля, 2004.  — 526 с.

11. Vincent J.-L. Textbook of Сritical Сare. Expert Consult / J.–L. Vincent [et al.] — 6th ed. // ELSEVUER Saunders. — 2011. — 1744 p.

12. Bunn F. Hypertonic versus near isotonic crystalloid for fluid resuscitation in critically ill patients (Review) / F. Bunn [et al.] / The Cochrane Collaboration. — 2008. — 24 p.

13. Peruzzo M. Body fluids and salt metabolism. Part II / M. Peruzzo [et al.] // Italian Journal of Pediatrics. — 2008. — Vol. 36. — P. 1–8.

14. Морган-мл. Дж.E. Клиническая анестезиология. Книга 2–я: Пер. с англ. / Дж.E. Морган–мл., М.С. Михайл. — М.; СПб.: БИНОМ: Невский Диалект, 2010. — 366 с.

15. Haddad S. Critical care management of severe traumatic brain injury in adults / S. Haddad, Y. Arabi // Scandinavian J. of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine — 2012. — Vol. 20. — P. 1–15.

16. Management of Raised Intracranial Pressure / N. Sankhyan, K.N. Vykunta Raju, S. Sharma [et al.] // Indian J. Pediatr — 2010. — Vol. 77. — P. 1409–1416.

17. Rangel-Castillo L. Management of Intracranial Hypertension / L. Rangel–Castillo, S. Gopinath, C. Robertson // Neurol. Clin. — 2008. — Vol. 26. — P. 521–541.

18. Intracranial Pressure Monitoring: Invasive versus Non-Invasive Methods — A Review / P. Raboel, J. Bartek Jr., M. Andersen [et al.] // Critical Care Research and Practice. — 2012. — Vol. 2012. — P. 1–14.

19. Hyperosmolar Mannitol Stimulates Expression of Aquaporins 4 and 9 through a p38 Mitogen-activated Protein Kinase-dependent Pathway in Rat Astrocytes. Hajime A. et al. // Biol. Chem. — 2003 — Vol. 278 — P. 44525–44534.

20. Hypertonic Saline Treatment in Children with Cerebral Edema / D. Yildizdas, S. Altunbasak, U. Celik [et al.] // Indian Pediatrics — 2006. — Vol. 43. — P. 771–779.

21. Himmelseher S. Hypertonic Saline Solution for Treatment of Intracranial Hypertension / S. Himmelseher // Current Opinion in Anaesthesiology — 2007. — Vol. 20. — P. 414–426.

22. Revisiting lactate in critical illness / M. Nalos, A. McLean, S. Huang // 2013 Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine. — 2013 — P. 413–423.

23. Георгиянц М. Тактика интенсивной терапии церебральной недостаточности при инфекционных поражениях центральной нервной системы у детей / М. Георгиянц, В. Корсунов, К. Столяров: Методические рекомендации. — К., 2007. — 32 с.

24. Крылов В.В. Нейрореанимация / В. Крылов, С. Петриков. — М.: ГЭОТАР, 2010. — 176 с.

25. Дзяк Л. Сучасні аспекти діагностики, лікування та профілактики внутрішньочерепної гіпертензії при тяжкій черепно-мозковій травмі: Методические рекомендации / Л. Дзяк, Є. Педаченко, Ю. Кобеляцький. — К., 2010. — 15 с.

26. Adamo M. Emergency decompressive cranioectomy for fulminating infectious encephalitis / M. Adamo, E. Deshaies // J. Neurosurg. — 2008. — Vol. 108. — P. 174–1.

Similar articles

Authors: В.И. Черний, Г.А. Городник, А.М. Кардаш, В.Ф. Дроботько, Е.Л. Островой, И.А. Андронова, А.Н. Колесников, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Донецкое областное клиническое территориальное медицинское объединение
"Emergency medicine" 2(15) 2008
Date: 2008.09.24
Categories: Medicine of emergency, Neurology
Sections: Clinical researches
Оптимизация анестезиологического пособия  с целью обеспечения нейропротекторного эффекта  в реконструктивной хирургии сонных артерий
Authors: Неймарк М.И., Шмелев В.В., Симагин В.Ю., Меркулов И.В. Алтайский государственный медицинский университет, г. Барнаул, Россия
"Emergency medicine" 1 (40) 2012
Date: 2013.02.04
Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency
Sections: Clinical researches
Тактика ведения пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой на догоспитальном этапе
Authors: Левкин О.А., Конаков С.Ю., Голдовский Б.М., Василенко В.Н., Поталов С.А., Сериков К.В., Сидь Е.В. Кафедра медицины неотложных состояний ГУ «ЗМАПО МЗУ», г. Запорожье
"Emergency medicine" 2 (49) 2013
Date: 2013.04.11
Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency
Sections: Specialist manual
Authors: В.И. ЧЕРНИЙ, А.Н. КОЛЕСНИКОВ, Г.А. ГОРОДНИК, Н.Н. СМИРНОВА, А.Г. КОЛЕСНИКОВА, О.А. ГАЙДАРЕНКО; Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького, кафедра анестезиологии, интенсивной терапии и медицины неотложных состояний ФПО, Украина
"Emergency medicine" 3(4) 2006
Date: 2007.11.23
Categories: Anesthesiology and intensive therapy, Medicine of emergency
Sections: Clinical researches

Back to issue