Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"News of medicine and pharmacy" Гастроэнтерология (226) 2007 (тематический номер)

Back to issue

Алкогольное поражение желудка

Authors: Н.С. Кабанец, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

Categories: Gastroenterology

Sections: Specialist manual

print version

Алкоголь принадлежит к средствам,
имеющим сильное наркотическое действие,
и он стоит в этом отношении близко к хлороформу.
Ф.Ф. Эрисман

Алкоголизм (син.: хроническая алкогольная интоксикация, алкогольная болезнь, алкогольная токсикомания) — заболевание, характеризующееся психическими и физическими расстройствами, изменением личности в результате постоянного или периодически возобновляющегося употребления спиртных напитков.

Заболевание развивается постепенно, незаметно для окружающих и самого пьющего и в течение длительного времени расценивается лишь как вредная привычка, а не болезнь. Одним из ранних симптомов хронического алкоголизма является исчезновение рвотного рефлекса при выраженном опьянении, что позволяет употреблять все большие количества спиртного напитка. Одновременно появляется так называемая утрата самоконтроля: при употреблении вначале небольшого количества алкоголя (100–200 мл) возникает труднопреодолимое желание пить еще и еще.

При приеме спирта парализуется деятельность коры головного мозга, из-под ее доминирующего влияния высвобождаются низшие центры, растормаживаются безусловные рефлексы, снижается порог возникновения положительных эмоций. Состояние, подобное эйфории человека, появляется и при поступлении спирта в организм животных. Показано, что это состояние обусловлено эффектами этанола, а последующее появление угнетенного мрачного настроения в состоянии похмелья связано преимущественно с действием ацетальдегида.

Систематическое употребление алкоголя приводит к преждевременной старости и инвалидности; продолжительность жизни лиц, склонных к пьянству, на 15–20 лет короче среднестатистической. Алкоголизм существенно влияет на структуру смертности населения. Главными причинами смерти мужчин, злоупотребляющих алкоголем, являются травмы, несчастные случаи. Повышенная подверженность несчастным случаям, травмам, заболеваниям приводит к высокой общей заболеваемости злоупотребляющих алкоголем и особенно к заболеваемости с временной утратой трудоспособности, которая в 2 раза и более превышает средний уровень заболеваемости с временной утратой трудоспособности. Это одна из причин высоких экономических потерь.

При приеме спиртных напитков по мере всасывания алкоголя из желудка и кишечника концентрация его в крови нарастает, достигая максимума (при разовом приеме) на 2-м часу, а затем постепенно снижается; 10 % алкоголя выделяется из организма через легкие, почки и кожу в неизмененном виде, оставшееся количество окисляется в печени. Окисление происходит медленно. Современными методами исследования установлено, что следы разового приема алкоголя здоровым человеком сохраняются в организме в течение 2 недель, хотя из крови алкоголь исчезает через 4–5 часов (при однократном приеме большой дозы — через 12 часов). Наибольшая концентрация алкоголя первоначально отмечается в печени и мышцах, затем он проникает в центральную нервную систему, сначала в подкорковые образования и мозжечок, потом в кору головного мозга, где сохраняется дольше всего. Большие дозы алкоголя вызывают торможение коры и жизненно важных центров продолговатого мозга (дыхательного, сосудодвигательного), что и обусловливает тяжелые расстройства дыхания и кровообращения — основную причину смерти при тяжелом алкогольном опьянении.

Скорость появления первых признаков алкогольного опьянения зависит от крепости напитка и степени наполнения желудка пищей. Степень опьянения определяется количеством принятого алкоголя на 1 кг веса, индивидуальной переносимостью его и состоянием организма во время приема спиртного. При усталости, истощении малые дозы алкоголя могут вызвать тяжелое опьянение; в состоянии психического напряжения опьяняющее действие спиртных напитков снижается. Дети, старики, лица, страдающие заболеваниями печени, желудка, некоторыми эндокринными нарушениями, особенно чувствительны к алкоголю.

Этиловый спирт (этанол) относится, с точки зрения фармакологии, к группе депрессантов, угнетающих центральную нервную систему. Острые отравления этанолом обычно связаны с приемом этилового спирта или напитков, содержащих более 12 % этилового спирта. Этанол хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте. Его всасывание начинается в полости рта и пищеводе, около 20 % всасывается в желудке и 80 % — в двенадцатиперстной кишке. Быстрота всасывания зависит от крепости напитка: быстрее всасываются слабые 10% растворы, а более крепкие (около 40 %) всасываются медленнее из-за дубящего действия этанола на слизистую оболочку, местного сужения сосудов и нарушения эвакуации. Пищевые массы в желудке замедляют всасывание алкоголя вследствие адсорбционных свойств.

При приеме спиртных напитков натощак, при повторных приемах, а также у людей с заболеваниями желудка (гастрит, язвенная болезнь) скорость всасывания значительно выше. В среднем за 1,5 часа после приема спиртных напитков концентрация этанола в крови достигает максимального уровня. Этанол обладает выраженной органотропностью: в мозге его содержание превосходит содержание в крови. Этанол концентрируется также в секрете простаты, в яичках и сперме, хорошо проникает через плаценту.

Около 90 % поступившего в организм этанола подвергается окислению в печени с участием фермента алкогольдегидрогеназы по следующей схеме: этанол — ацетальдегид — уксусная кислота — углекислый газ и вода. Метаболизм этанола происходит с постоянной скоростью, не зависит от его концентрации в крови, но пропорционален массе печени и массе тела. В течение часа у человека со средней массой тела метаболизируется около 10 г абсолютного алкоголя. За сутки организм человека способен метаболизировать до 530 мл 40% алкоголя. Около 10 % выделяется в неизменном виде через легкие и с мочой в течение 7–12 часов.

Органы пищеварительного тракта выполняют защитную функцию на пути проникновения алкоголя в организм и первыми испытывают его воздействие. Именно в этих органах алкоголь в первую очередь вызывает клеточную дегенерацию и внутриклеточные нарушения обменных процессов. Однократный прием алкоголя вызывает, как правило, острый геморрагический эрозивный гастрит. Первостепенное значение в развитии поражения слизистой оболочки желудка при этом имеют нарушения микроциркуляции и проницаемости сосудов. Отмечаются также дегенерация и поверхностная десквамация эпителия, расширение ворсинок, отек слизистой желудка, нейтрофильная инфильтрация и интерстициальные геморрагии, возможно, склонность к кровотечению. Степень поражения желудка зависит от концентрации этанола. Важной особенностью алкогольных поражений слизистой оболочки желудка является их обратимость, что подтверждается не только эндоскопически, но и при гастробиопсии.

Малые концентрации и дозы алкоголя стимулируют желудочную секрецию. Систематическое употребление высоких доз алкоголя снижает секрецию соляной кислоты и пепсина в желудке. Защитный гель стенок желудка под воздействием этанола также претерпевает значительные изменения. Если концентрация алкоголя в желудке выше 0,1 моль, изменяется синтез недоацетилированных молекул, составляющих защитный гель, что приводит к уменьшению его толщины и снижению защитных свойств. Одновременно происходит повреждение клеток желудка за счет воздействия пепсина. Развивается воспалительный процесс (гастрит). Такой гастрит сначала характеризуется повышенной кислотообразующей функцией. При длительном систематическом употреблении спиртных напитков усиливаются атрофические процессы в слизистой желудка, результатом чего является снижение секреторной функции.

Изменения в желудке обнаруживаются у 95 % злоупотребляющих алкоголем. Не исключено, что описанные изменения способствуют развитию язвы желудка. Систематическое злоупотребление спиртными напитками вызывает снижение фагоцитоза. Фагоцитоз относится к числу важнейших защитных антиинфекционных механизмов организма. С его помощью уничтожаются микробы и измененные, опасные клетки организма. Угнетается защитная функция белков крови. Снижается уровень лизоцима, белка, содержащегося во многих секретах человека (слюне, слезах), тканях различных органов, скелетных мышцах и способного оказывать антимикробное действие, расщеплять оболочку микробов, что теснейшим образом связано с течением инфекции Helicobacter pylori.

Патоморфологические исследования с применением биопсии слизистой оболочки желудка выявили различные формы и стадии хронического гастрита вплоть до атрофического с метаплазией эпителия, причем глубина поражения железистого аппарата и эпителия слизистой оболочки желудка зависит в основном от давности злоупотребления алкоголем. Помимо прямого повреждающего действия этанол снижает продукцию простагландина Е2 и секрецию гликопротеинов желудочной слизи, продукцию простациклинов, повышает — лейкотриенов, фактора агрегации тромбоцитов, медиаторов тучных клеток, тромбоксана А2, эндотелина. Под воздействием этанола уменьшается синтез и секреция гликопротеинов слизи, меняется ее структура, что приводит к снижению вязкости, увеличению проницаемости слоя слизи и изменению градиента рН. Все эти факторы могут действовать на слизистую желудка непосредственно и опосредованно. В патогенезе повреждений слизистой желудка имеет место взаимодействие вышеперечисленных факторов, предшествующих возникновению клинической картины. Патологические изменения в слизистой оболочке в дальнейшем приводят к развитию хронического алкогольного гастрита, рецидивирующей язвенной болезни, в том числе и ассоциированной с Helicobacter pylori. Злоупотребление алкоголем считают причиной 23,6 % случаев симптоматических гастродуоденальных язв.

На ранних стадиях алкоголизма могут иметь место повышение кислотности желудочного сока и изжога, однако в дальнейшем снижается как кислотообразующая, так и переваривающая функции желудка, причем выработка пепсина нарушается при алкоголизме раньше и в большей степени. Вместе с секреторной обычно нарушается и моторная функция желудка. При повышении кислотности желудочного сока замедляется эвакуация из желудка. Понижение секреторной способности сочетается с ускоренной эвакуацией содержимого из желудка, а отчасти и является ее причиной. Нарушение моторной функции проявляется, помимо того, несостоятельностью кардии, что ведет к рефлюкс-эзофагиту, который усугубляется непосредственным воздействием алкоголя на слизистую оболочку пищевода. Очень важно, что после прекращения приема алкоголя восстанавливаются морфологическая структура слизистой оболочки желудка и его секреторная функция.

Разнообразные ощущения диспептического характера, в том числе обусловленные хроническим алкогольным гастритом, — весьма частая причина обращения лиц, страдающих алкоголизмом, к врачу. Наиболее часто у больных алкогольным гастритом наблюдается утренняя рвота, мучительная, повторная, обычно скудным содержимым, слизью, иногда не приносящая облегчения больному. Для алкоголизма вообще характерно исчезновение рвотного рефлекса на прием больших, зачастую токсических доз алкоголя и, в то же время, появление утренней рвоты натощак — важнейшего симптома алкогольного гастрита. Утренняя рвота обычно сочетается с тупой болью в подложечной области, чувством распирания в ней, отрыжкой, неприятным вкусом во рту. Упорная рвота при измененной слизистой оболочке желудка и нарушении его моторной функции может явиться причиной развития синдрома Маллори — Вейса, разрывов слизистой оболочки кардии с обильным желудочным кровотечением. Боль при алкогольном гастрите редко выступает на первый план среди разнообразных жалоб больного на диспептические расстройства. Довольно типично для этих больных отсутствие аппетита, особенно утренняя анорексия при довольно сильной жажде. При осмотре обращают на себя внимание изменения языка: обычно он суховат, обложен грязным серовато-коричневым налетом. Пальпация живота нередко умеренно болезненна в подложечной области.


Bibliography

1. Сидоров П.И., Ишеков Н.С., Соловьев А.Г. Соматогенез алкоголизма. — М., 2003. — С. 54-61.

2. Гукасян А.Г. Хронический алкоголизм и состояние внутренних органов. — М., 1968. — С. 49-93.

3. Передерий В.Г., Ткач С.М., Скопиченко С.В. Язвенная болезнь. — К., 2004. — С. 130-193.

4. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения. — М., 1996. — 515 с.

5. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. — М., 1998. — 496 с.

6. Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит. — Амстердам, 1993. — 362 с.

7. Пономарев А.А., Куликов Е.П. Необычные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. — Рязань: Узорочье, 2003. — 343 с.

8. Mincis M., Chebli J.M., Khouri S.T., Mincis R. Ethanol and the gastrointestinal tract (in Portuguese) // Arq. Gastroenterol. — 1995. — 32. — 131-139.

9. Hogan W.J., Viegas de Andrade S.R., Winship D.H. Ethanol induced acute esophageal motor dysfunction // J. Appl. Physiol. — 1972. — 32. — 755-760.

10. Kjellen G., Tibbling L. Infl uence of body position, dry and water swallows, smoking, and alcohol on esophageal acid clearing // Scand. J. Gastroenterol. — 1978. — 13. — 283-288.

11. Keshavarzian A., Urban G., Sedghi S., Willson C., Sabella L., Sweeny C., Anderson K. Effect of acute ethanol on esophageal motility in cat // Alcohol Clin. Exp. Res. — 1991. — 15. — 116-121.

12. Keshavarzian A., Polepalle C., Iber F.L., Durkin M. Esophageal motor disorder in alcoholics: result of alcoholism or withdrawal? // Alcohol Clin. Exp. Res. — 1990. — 14. — 561-567.

13. Kaufmann S.E., Kaye M.D. Effect of ethanol upon gastric emptying // Gut. — 1978. — 18. — 336-338.

14. Mayer E.M., Grabowski C.J., Fischer R.S. Effect of graded doses of alcohol upon esophageal motor function // Gastroenterology. — 1978. — 76. — 1133-1136.

15. Silver L.S., Worner T.M., Korsten M.A. Esophageal function in chronic alcoholics // Am. J. Gastroenterol. — 1986. — 81. — 423-427.

16. Keshavarzian A., Iber F.L., Ferguson Y. Esophageal manometry and radionuclide emptying in chronic alcoholics // Gastroenterology. — 1987. — 92. — 651-657.

17. Keshavarzian A., Polepalle C., Iber F.L., Durkin M. Secondary esophageal contractions are abnormal in chronic alcoholics // Dig. Dis. Sci. — 1992. — 37. — 517-522.

18. Winship D.H., Calfish C.R., Zboralske F.F., Hogan W.J. Deterioration of esophageal peristalsis in patients with alcoholic neuropathy // Gastroenterology. — 1968. — 55. — 173-178.

19. Zeus J. Histologische Untersuchungen am distalen Оsophagus zur Pathogenese der Оsophagitis unter besonderer Berucksichtigung der Beziehung zum Sodbrennen. — Diss. Erlangen, 1970.

20. Martini G.A., Wienbeck M. Begunstigt Alkohol die Entstehung eines Barrett-Syndroms (Endobrachyоsophagus)? // Dtsch. Med Wochenschr. — 1974. — 99. — 434-439.

21. Conio M., Filiberti R., Blanchi S., Ferraris R., Marchi S., Ravelli P., Lapertosa G. Iaquinto G., Sablich R., Gusmaroli R., Aste H., Giacosa A. Gruppo Operativo per lo Studio delle Precancerosi Esofagee (GOSPE). Risk factors for Barrett’s esophagus: a case-control study // Int. J. Cancer. — 2002. — 97. — 225-229.

22. Franceschi S., Veccha C.L. Thanol and risk of cancer of the oral cavity, pharynx, and esophagus // Watson R.R., ed. Alcohol and Cancer. — Boca Raton: CRC Press, 1992. — Р. 119-134.

23. Longnecker M.P., Enger S.M. Epidemiologic data on alcoholic beverage consumption and risk of cancer // Clin. Chim. Acta. — 1996. — 246. — 121-141.

24. Alcohol drinking. IARC Working Group, Lyon, 13–20 October, 1987 // IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. — 1988. — 44. — 1-378.

25. Blot W.J. Alcohol and cancer // Cancer Res. — 1992. — 52 (suppl.). — 2119s-2131s.

26. Seitz H.K., Poschl G. The role of gastrointestinal factors in alcohol metabolism // Alcohol. — 1997. — 32. — 543-549.

27. Ishii H., Kato S., Yokoyama A., Mauyama K. Alcohol and the cancer of the aerodigestive tract // Agarwal D.P., Seitz H.K., eds. Alcohol in Health and Disease. — New York: Dekker, 2001. — Р. 501-516.

28. Cooke A.R. The simultaneous emptying and absorption of ethanol from the stomach // Am. J. Dig. Dis. — 1970. — 15. — 449-454.

29. Franke A., Teyssen S., Harder H., Singer M.V. Effect of ethanol and some alcoholic beverages on gastric emptying in humans // Scand. J. Gastroenterol. — 2004. — 39. — 638-644.

30. Kaufmann S.E., Kaye M.D. Effect of ethanol upon gastric emptying // Gut. — 1979. — 20. — 688-692.

31. Srivastava A., Lauwers G.Y. Pathology of non-infective gastritis // Histopathology. — 2007. — Vol. 50. — P. 15-29.

32. Netter F.H. The Netter collection of medical illustrations. — New York: Colorpress, 2001. — Vol. 3: Digestive System. Р. 1. — 206 p.  

Similar articles

Authors: Ю.М. Степанов, И.Я. Будзак Днепропетровская государственная медицинская академия
"News of medicine and pharmacy" Гастроэнтерология (226) 2007 (тематический номер)
Date: 2008.08.06
Categories: Gastroenterology
Sections: Specialist manual
Authors: В.Я. Колкина, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
"News of medicine and pharmacy" Гастроэнтерология (226) 2007 (тематический номер)
Date: 2008.08.06
Categories: Gastroenterology
Sections: Specialist manual
Authors: Ю.П. Успенский, И.Г. Пахомова, Л.Н. Белоусова, Е.И. Ткаченко, Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова
"News of medicine and pharmacy" Гастроэнтерология (226) 2007 (тематический номер)
Date: 2008.08.06
Categories: Family medicine/Therapy, Gastroenterology
Sections: Specialist manual
Острое отравление этанолом
Authors: Курсов С.В., Михневич К.Г., Кривобок В.И. - Харьковский национальный медицинский университет, Харьковская медицинская академия последипломного образования
"Emergency medicine" 7-8 (46-47) 2012
Date: 2013.02.18
Categories: Medicine of emergency
Sections: Specialist manual

Back to issue