Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"Emergency medicine" 7 (62) 2014

Back to issue

Нестандартные методы коррекции декомпенсированного диабетического кетоацидоза

Authors: Андреев С.И., Черникова В.В. - ГУ «Запорожская медицинская академия последипломного образования МЗУ»; КУ «Областной клинический эндокринологический диспансер» Запорожского областного совета

Categories: Medicine of emergency

Sections: Clinical researches

print version


Summary

В работе рассматриваются возможности применения немедикаментозных методов коррекции плазменной гипергликемии при декомпенсированном диабетическом кетоацидозе, позволяющих сохранить биоустойчивость. Особое внимание уделено инсулинорезистентности при тяжелом течении сахарного диабета.

У роботі розглядаються можливості застосування немедикаментозних методів корекції плазмової гіперглікемії при декомпенсованому діабетичному кетоацидозі, що дозволять зберегти біостійкість. Особливу увагу приділено інсулінорезистентності при тяжкому перебігу цукрового діабету.

In this paper we consider the possibilities of using non-drug methods of plasma hyperglycemia correction in decompensated diabetic ketoacidosis, which help to preserve the biopersistence. Particular attention is paid to the insulin resistance in severe diabetes mellitus.


Keywords

биологическая целостность организма, диабетический кетоацидоз, эксфузия крови, плазмаферез, гемодилюция.

біологічна цілісність організму, діабетичний кетоацидоз, ексфузія крові, плазмаферез, гемодилюція.

biological integrity of the body, diabetic ketoacidosis, blood exfusion, plasmapheresis, hemodilution.

Статья опубликована на с. 111-113

Многообразие технологий современной медицины повышает профессионализм врача и дает возможность лечить не только болезнь, но и самого больного. Потребность в трансформации врачебного интеллекта в систему научных знаний при практической деятельности обусловлена необходимостью сохранения биологической целостности организма больного в процессе нозоиндуцированных изменений его при диабетическом кетоацидотическом состоянии.

Гипергликемия в составе комплекса водно–электролитных расстройств и кетоацидоз являются ведущими метаболическими синдромами нарушения ресурсообеспечения диабетической кетоацидотической комы. Летальность при декомпенсированном диабетическом кетоацидозе, по данным различных авторов, колеблется от 1,5 до 30 %. Развитие вторичных обменных, органных, системных нарушений и прежде всего нарастающая гипоксия во многом определяют течение диабетической кетоацидотической комы и ее исход. Транспортная гипоксия, обусловленная гипергликемией и повышенным образованием гликозилированного гемоглобина, на 1/3 снижает кислородотранспортную функцию эритроцитов за счет ухудшения диссоциации оксигемоглобина. В свою очередь, ухудшение диссоциации оксигемоглобина сопровождается альвеолярной и циркуляторной гипоксией. Для достижения компенсации данного состояния и оптимизации энергозатрат на биологическую работу применяют комплексный подход в интенсивной терапии (ИТ) к энергопроизводству и ресурсообеспечению декомпенсированного диабетического кетоацидоза с учетом всех звеньев патогенеза. В стандартах базисной терапии декомпенсированного диабетического кетоацидоза отсутствует алгоритм коррекции инсулинорезистентности, которая, в свою очередь, обусловлена многообразием метаболических нарушений. Обычно плазменная гипергликемия снижается со скоростью 3–5 ммоль/л/час. Если в течение 3–4 ч не наблюдается снижения уровня гипергликемии, стандарты рекомендуют увеличивать дозу инсулина на 2–4 единицы, что чревато порой неожиданным и непредсказуемым гипогликемическим результатом.

Цель исследования: оптимизация немедикаментозных методов коррекции инсулинорезистентности, дезинтоксикации при диабетическом декомпенсированном кетоацидозе.

Материал и методы

Дизайн: проспективное нерандомизированное обсервационное исследование. 74 случая тяжелого декомпенсированного диабетического кетоацидоза за последние 6 лет в отделении ИТ ЗОКЭД. Пациенты разделены на 3 группы.

1–я группа — это больные, у которых наблюдалось гипердинамическое состояние, характеризующееся выраженным гипертензивным синдромом и сопровождающееся гемоконцентрацией: АД > 150/100 мм рт.ст., Нb > 150 г/л, Ht > 0,48 %.

2–я группа — больные, у которых регистрировали нормодинамическое состояние: АД > 120/70 — 150/90 мм рт.ст., Нb > 120–150 г/л, Ht > 0,40–0,48 %.

3–я группа — больные, у которых отмечалось гиподинамическое состояние: АД < 120/70 мм рт.ст., Нb < 120 г/л, Ht < 0,35 %.

Протективная коррекция инсулинорезистентности проводилась по алгоритму.

У больных 1–й группы с высокой плазменной гипергликемией, сопровождающейся инсулинорезистентностью, применяли эксфузию крови и гемодилюцию. Во второй группе применяли эксфузию крови или плазмаферез по показаниям с последующей гемодилюцией. В третьей группе использовали заместительную терапию по показаниям, гемодилюцию и плазмаферез. Эти методы достаточно агрессивны, особенно в начале их применения. Проведение эксфузии крови, плазмафереза и гемодилюции у больных с декомпенсированным сахарным диабетом, осложненным кетоацидозом с дезинтеграцией биологической целостности организма (БЦО), может давать как положительные, так и отрицательные результаты, если не проводится биомониторинг (статусметрия). Наряду с уменьшением содержания токсических веществ в плазме эксфузия крови и плазмаферез сопровождаются ухудшением гемодинамических показателей и кислородотранспортного обеспечения, которые восстанавливаются только после достижения нормоволемии или умеренной гиперволемии и нормоосмии.

Стандартная доза эксфузии крови составляет 400–450 мл (5–7 мл/кг), при этом она может меняться в зависимости от состояния больного. Обязателен контроль общего состояния больного, показатели крови должны быть такими: Нb > 110–120 г/л, а Нt ≥ 0,32–0,34 %.

При проведении нормоволемической гемодилюции безопасный эксфузируемый объем крови (БЭОК) рассчитывается по формуле

БЭОК = МТ • ( Htб – Htк),

где МТ = вес x 70, Htб — гематокрит исходный, Htк — гематокрит конечный.

Нормоволемическая гемодилюция снижает вязкость крови, увеличивает сердечный выброс, улучшает микроциркуляцию и перфузию, повышает транспорт кислорода и его утилизацию, стимулирует эритропоэз. Эксфузируемая кровь замещается физиологическим раствором, кристаллоидами, коллоидами.

Расчетный безопасный объем удаляемой плазмы (БОУП) определяли по формуле

БОУП = ОЦП (ОБ – 55) : ОБ (мл).

Выявленная взаимосвязь СИ, DО2 и VО2 указывает на единственный путь поддержания кислородного обеспечения — сохранение гипердинамического состояния кровообращения. Однако это не всегда возможно, т.к. кетоацидоз часто осложняется полиорганной дисфункцией, а увеличение объема инфузионной терапии для поддержания преднагрузки может привести к срыву компенсаторных возможностей системы кровообращения. Логически оправданной является очистка и делигандирование плазмы с последующим возвращением ее больному. Продолжительность протезирования биоустойчивости (БУ) определяется скоростью ликвидации гипобиоза и временем восстановления нормодинамии. Необходимость повторного проведения внеорганного протезирования БУ определяется по индексу внутрисосудистой альтерации (ИВА):

ИВА = 100 x {( миелоциты + юные ) + П/Я + + С/Я } / С/Я,

где П/Я — палочкоядерные лейкоциты, %; С/Я — сегментоядерные лейкоциты, %.

Если ИВА составляет > 110 %, что говорит о блокаде микроциркуляции и гипобиозе, прокоагулянтное перепрограммирование сосудистого эндотелия требует продолжения протезирования БУ. Как правило, к концу 5–6–х суток протезирование БУ немедикаментозными методами коррекции прекращалось на фоне устойчивой нормодинамии. В этот же период восстанавливался до нормальных значений показатель транскапиллярного обмена (ПТО), что свидетельствовало о нормализации гистогематической проницаемости и транскапиллярного обмена.

ПТО = к (1 – Htб) – 1,

где к — коэффициент для м = 3,12;  ж = 2,88.

ПТО = 0,9–1,1 расценивается как нормомикроциркуляция.

ПТО < 0,8 расценивается как гипомикроциркуляция.

ПТО > 1,2 — гипермикроциркуляция.

Однако одним из факторов, тормозящих восстановление БУ организма, является нарушение осмолярности крови. Осмотические процессы принимают непосредственное участие в массообмене микроциркуляторного модуля между тканями и жидкостными пространствами организма. Оценку осмотического механизма сохранения гомеостаза проводили путем определения осмолярности плазмы крови расчетным способом:

ОСМпл. = 1,86 (Na+пл., ммоль/л) + (Гл., ммоль/л) + + 2 (азот мочевины, ммоль/л) + 5 мосм/л.

По значению отклонения ОСМпл. судили о правильности выбранной инфузионно–трансфузионной терапии.

Выводы

Протективный алгоритм коррекции гомеостаза в комплексе стандартов базисной терапии и немедикаментозной агрессивной ИТ — эксфузия крови, плазмаферез — позволил добиться отсутствия летальности у больных с декомпенсированным диабетическим кетоацидозом. В наших наблюдениях мы не являемся сторонниками увеличения дозы инсулина при развившейся стойкой инсулинорезистентности.


Bibliography

1. Костюченко А.А. Эфферентная терапия. — СПб.: ИКФ «Фолиант», 2000. — 432 с.

2. Шифрин Г.А. Пособие по интегративной медицине. — Запорожье: Просвiта, 2003. — 100 с.

3. Туманский В.А. Сепсис: классическая патологоанатомическая доктрина, патофизиология и современная клиническая концепция // Патология. — 2004. — Т. 1, № 1. — С. 4–13.

4. Мусселиус С.Г. Синдром эндогенной интоксикации при неотложных состояниях. — М.: БИНОМ, 2008. — 200 с.

5. Шлапак I.П., Галушко О.А. Цукровий дiабет. — К.: Книга плюс, 2010.

6. Шифрин А.Г., Шифрин Г.А. Новые горизонты врачебного интеллекта. — Запорожье: Дикое Поле, 2010. — 224 с.

7. Vincent J.L. Organ dysfunction as an outcome measure: The SOFA Score // Sepsis. — 1997. — № 1. — P. 53–54.

8. Dunham C.M. Сlinical impact of continuous renal replacement therapyon multiple organ failure // World J. Surg. — 2001. — 25(5). — Р. 669–676.

Similar articles

Authors: Е.Н. СИБИЛЕВА, Кафедра педиатрии ФПК Северного государственного медицинского университета, г. Архангельск, Россия
"Emergency medicine" 5(12) 2007
Date: 2007.12.25
Categories: Medicine of emergency, Pediatrics/Neonatology, Endocrinology
Sections: Specialist manual
Authors: В.А. СЕДИНКИН, Городская клиническая больница № 9, г. Днепропетровск
"Emergency medicine" 2(9) 2007
Date: 2007.10.29
Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency
Etiology, Pathogenesis and Intensive Care of Metabolic Acidosis
Authors: Черний В.И.(1), Шлапак И.П.(2), Георгиянц М.А.(3), Тюменцева С.Г.(1), Куглер С.Е.(1), Прокопенко Б.Б.(1) - (1) Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького МЗ Украины, г. Лиман, Украина; (2) Киевская медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика, г. Киев, Украина; (3) Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков, Украина
"Emergency medicine" 6 (77) 2016
Date: 2016.11.22
Categories: Medicine of emergency
Sections: Specialist manual
Authors: Черний В.И., Прокопенко Б.Б., Тюменцева С.Г., Шраменко Е.К., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
"Emergency medicine" 2(27) 2010
Date: 2010.08.12
Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency

Back to issue