Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Журнал «Медицина неотложных состояний» 7 (62) 2014

Вернуться к номеру

Визначення мікроциркуляційної дисфункції та мітохондріальної депресії при гострій крововтраті

Авторы: Серіков К.В., Міхеєв Ю.О., Отарашвілі К.Н., Корогод С.М. — ДЗ «Запорізька медична академія післядипломної освіти МОЗ України»; Філімонов Р.В., Ісенко С.В. — КУ «Запорізька міська багатопрофільна клінічна лікарня № 9»

Рубрики: Медицина неотложных состояний

Разделы: Медицинские форумы

Версия для печати

Статья опубликована на с. 170-171

Вступ

Мікроциркуляційна дисфункція та мітохондріальна депресія завжди виникають унаслідок порушення системного транспорту кисню та його споживання і є основними факторами, що призводять до розвитку регіонального тканинного дистресу при гострій крововтраті. Тому з метою запобігання розвитку мікроциркуляційно-мітохондріального дистрес-синдрому (ММДС) системні гемодинамічні розлади та тканинна гіпоксія повинні бути усунені якомога раніше [1]. У 2004 році P.E. Spronk, D.F. Zandstra, C. Ince [4] запропонували рейтингову систему для визначення хворих у стані шоку, але вона не враховувала головного предиктора енерговиробництва — споживання кисню, а для визначення шокового стану необхідно було визначати гемодинамічні та мікросудинні показники, системні маркери тканинної оксигенації, наявність органної дисфункції, що потребувало великої кількості досліджень та не повністю відображувало ефективність процесів регенерації в пошкоджених клітинах організму. Тому проблема подальшого визначення ММДС при гострій крововтраті не втратила своєї актуальності і до сьогодні.

Матеріали та методи

Досліджено 14 хворих, які перебували в стані геморагічного шоку різного ступеня тяжкості. Усі постраждалі — чоловіки, віком від 24 до 69 років. При цьому пацієнтів із ножовими пораненнями було 8 (57 %), а з травматичними ушкодженнями — 6 (43 %). Усім пацієнтам екстрено виконувалась оперативна корекція гемостазу.

Усім хворим визначали фізіологічні параметри та оцінювали клінічний індекс тяжкості статусу [2], необхідний для контролю ефективності та результатів лікування; лабораторний розділ містив дослідження загального аналізу крові та сечі, біохімічного аналізу крові, коагулограми, водно-електролітного стану, дефіциту об’єму циркулюючої крові та плазми; в інструментальний розділ входили рентгенографія травмованих ділянок опорно-рухового апарату, електрокардіографія, пульсоксиметрія.

Результати та обговорення

З метою визначення мікроциркуляційної дисфункції та мітохондріальної депресії на тлі постійних змін системної гемодинаміки та кисневого режиму у хворих, які перебувають у шоковому стані, нами запропоновано спосіб визначення індексу порушень мікроциркуляційно-мітохондріального гомеостазу (ІПММГ) [3].

ІПММГ = фІЕТОО2 / нІЕТОО2,

де фІЕТОО2 — фактична інтенсивність еритроцитарно-тканинного обміну кисню (мл/л), нІЕТОО2 — належна інтенсивність еритроцитарно-тканинного обміну кисню (мл/л).

фІЕТОО2 = (VO2 / СІ) / Ht, мл/л,

де VO2 — рівень споживання кисню (мл/хв · м2), СІ — серцевий індекс (л/хв · м2), Ht — гематокрит крові (л/л).

нІЕТОО2 = (нVO2 / нСІ) / нHt, мл/л,

де нVO2 — належний рівень споживання кисню (170 мл/хв · м2), нСІ — належний серцевий індекс (3 л/хв · м2), нHt — належний гематокрит крові (0,44 л/л для чоловіків, 0,40 л/л для жінок).

Якщо ІПММГ = 0,9–1,1 — мікроциркуляційно-мітохондріального порушення гомеостазу немає; при ІПММГ ≥ 1,2 — стан мікроциркуляційно-мітохондріального гомеостазу оцінюють як надмірний, який небезпечний розвитком оксидантного стресу; і якщо ІПММГ ≤ 0,8 — стан мікроциркуляційно-мітохондріального гомеостазу оцінюють як надкритичний, що відповідає мікроциркуляційно-мітохондріальному дистрес-синдрому.

Клінічний приклад

Хворого К., 1938 року народження, було доставлено в хірургічний стаціонар бригадою швидкої медичної допомоги через 60 хвилин після отримання травми. Клінічний діагноз: проникне колото-різане поранення черевної порожнини в правій пахвинній ділянці. Геморагічний шок ІІ ст. Алкогольне сп’яніння середнього ступеня. При надходженні до операційної АТ 60/40 мм рт.ст., ЧСС 130 уд/хв, СІ 2,55 л/хв · м2; аналіз крові: Ht 0,41 л/л, VO2 113 мл/хв · м2, ІПММГ = фІЕТОО2 / нІЕТОО2 = [(VO2 / СІ) / Ht] / [(нVO2 / нСІ) / нHt] = [(113 / 2,55) / 0,41] / [(170 / 3) / 0,44] = 108 / 129 = 0,8 — стан мікроциркуляційно-мітохондріального гомеостазу оцінювали як надкритичний, що характеризувався ММДС.

Постраждалому в ургентній черзі виконана лапаротомія, розтин гематоми, перев’язка правої клубової вени, дренування гематоми та черевної порожнини. Анестезіологічне забезпечення у вигляді внутрішньовенного полінаркозу зі штучною вентиляцією легенів.

Після операції хворого було переведено до відділення інтенсивної терапії з показниками: АТ 120/80 мм рт.ст., ЧСС 80 уд/хв, СІ 1,92 л/хв · м2; аналіз крові: Ht 0,29 л/л, VO2 89 мл/хв · м2, ІПММГ = фІЕТОО2 / нІЕТОО2 = [(89 / 1,92) / 0,29] / 129 = 160 / 129 = 1,2 — стан мікроциркуляційно-мітохондріального гомеостазу оцінювали як надмірний, який характеризувався загрозою розвитку оксидантного стресу.

Післяопераційний період, а також наступні 3 доби постраждалий знаходився у відділенні інтенсивної терапії. Показники на 3-тю добу перебування у відділенні інтенсивної терапії: АТ 160/100 мм рт.ст., ЧСС 96 уд/хв, СІ 2,81 л/хв · м2; аналіз крові: Ht 0,27 л/л, VO2 123 мл/хв · м2, ІПММГ = фІЕТОО2 / нІЕТОО2 = [(123 / 2,81) / 0,27] / 129 = 162 / 129 = 1,3 — стан мікроциркуляційно-мітохондріального гомеостазу оцінювали як надмірний, який характеризувався загрозою розвитку оксидантного стресу.

Хворого переведено до хірургічного відділення 5 грудня 2007 року з такими показниками: АТ 130/80 мм рт.ст., ЧСС 76 уд/хв, СІ 2,16 л/хв · м2; аналіз крові: Ht 0,34 л/л, VO2 98 мл/хв · м2, ІПММГ = фІЕТОО2 / нІЕТОО2 = [(98 / 2,16) / 0,34] / 129 = 133 / 129 = 1,0 — порушень мікроциркуляційно–мітохондріального гомеостазу немає. Виписаний із відділення загальної хірургії у задовільному стані.

Висновки

1. Відсутність мікроциркуляційно-мітохондріального порушення гомеостазу (ІПММГ = 0,9–1,1) дозволяє виключити наявність тканинної гіпоксії.

2. Визначення надмірних порушень мікроциркуляційно-мітохондріального гомеостазу (ІПММГ ≥ 1,2) дозволяє своєчасно скорегувати ресусцитативну інтенсивну терапію у критичних хворих.

3. Визначення мікроциркуляційно-мітохондріального дистрес-синдрому (ІПММГ ≤ 0,8) дозволяє встановити надкритичну тканинну гіпоксію у реанімаційних хворих, на тлі поглибленої мікроциркуляційної дисфункції та мітохондріальної депресії.

4. Аналіз отриманих даних надає можливість визначити вираженість мікроциркуляційно-мітохондріального дистрес-синдрому у критичних хворих у стані геморагічного шоку, що дозволяє зберегти час та зекономити на медичному забезпеченні під час надання анестезіологічно-реанімаційної допомоги.


Список литературы

1. Мосенцев Н.Ф., Усенко Л.В., Мальцева Л.А. Альтернативные компоненты коррекции микроциркуляторно–митохондриальной дисфункции у больных с тяжелым сепсисом и септическим шоком. — Днепропетровск, 2006. — 32 с.

2. Шифрин А.Г., Шифрин Г.А. Медицина биологической целостности организма. — М.: Медицина, 2009. — 224 с.

3. Серіков К.В., Воротинцев С.І., Шифрін Г.А. Спосіб ви–значення індексу порушень мікроциркуляційно–мітохондріального гомеостазу // Деклараційний патент України на корисну модель № 43231. — 10.08.2009. — Бюл. № 15.

4. Sponk P.E., Zandstra D.F., Ince C. Bench–to–bedside review: sepsis is a disease of the microcirculation // Critical Care. — 2004. — Vol. 8. — Р. 462–468.


Вернуться к номеру