Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"News of medicine and pharmacy" 2 (526) 2015

Back to issue

Влияние Канефрона Н на течение диабетической нефропатии у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа

Authors: Татьяна Чистик

Categories: Endocrinology

Sections: Specialist manual

print version

Статья опубликована на с. 11 (Мир)

Сахарный диабет — неинфекционная эпидемия. Неутешительные данные статистики в мире и Украине

По данным International Diabetes Federation (2011), заболеваемость сахарным диабетом (СД) — хроническим и на данном этапе неизлечимым заболеванием — превзошла все прогнозы. Распространенность СД в некоторых регионах мира достигает 20 % и более, причем СД 2-го типа составляет более 90 % от этой величины. В последние годы официальные источники непроизвольно занижают сведения о количестве больных. Это происходит по многим причинам, среди которых основная — скорость увеличения числа заболевших сахарным диабетом. Последний факт и послужил основанием для определения СД как неинфекционной эпидемии.

Данная проблема СД актуальна и для Украины, где в настоящее время насчитывают более 1 млн 200 тыс. больных СД, и с каждым годом их число прогрессивно возрастает. Более того, на основе данных эпидемиологических исследований можно предположить, что истинная распространенность СД в Украине в 2–2,5, а возможно, и в 3 раза выше.

Существующая проблема диабетической нефропатии

Проблема диабетической нефропатии (ДН) стала самостоятельным объектом крупных клинических исследований в силу ряда обстоятельств. Во-первых, стали очевидными ее эпидемическая распространенность и лидирующая роль в структуре причин терминальной стадии почечной недостаточности, во-вторых, ее признаки, в частности, микроальбуминурия (МАУ) — сравнительно ранний и потенциально устранимый фактор — могут рассматриваться как один из наиболее надежных маркеров неблагоприятного долгосрочного прогноза. С практических позиций можно говорить о том, что среди всех больных СД 2-го типа риск смерти максимален, а ожидаемая продолжительность жизни минимальна у тех, у кого удается обнаружить признаки поражения почек.

Согласно данным крупного эпидемиологического исследования, проведенного P.A. McCullough et al. в 2008 году, и метаанализа, выполненного K. Matsushita в 2010 году, было четко показано, что риск развития сердечно-сосудистых осложнений максимален при наличии признаков хронической болезни почек — альбуминурии и/или снижения расчетной скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Подобных пациентов очень много: названные признаки хронической болезни почек удается выявить у 5–15 % представителей общей популяции в зависимости от этнического и возрастного состава обследованных.

Современные представления о патогенезе диабетической нефропатии

По мнению S. Frische (2011), на сегодняшний день основное внимание следует уделять следующим факторам:

— нарушение внутрипочечной гемодинамики в виде клубочковой гипертензии, которая играет определяющую роль на ранних стадиях поражения почек при СД;

— прямое токсическое действие альбумина на эпителиоциты проксимальных канальцев с последующей индукцией процессов воспаления и фиброза в тубулоинтерстициальном пространстве;

— формирование эндотелиальной дисфункции капилляров почечных клубочков.

Гипергликемии отводится ведущая роль в развитии микро- и макрососудистых осложнений

Она индуцирует неферментное гликирование белков, окислительный стресс, активирует протеинкиназу С, митогенактивирующую протеинкиназу, действие факторов роста, вазоактивных факторов, цитокинов, вызывающих повреждение почек на уровне клетки. Это ведет к развитию почечной гипертрофии и аккумуляции экстрацеллюлярного матрикса, предшествующих таким необратимым изменениям, как гломерулосклероз и тубулоинтерстициальный фиброз (Zoccali C., 2009).

Протеинурия как маркер прогрессирования поражений почек

Значение протеинурии как маркера прогрессирования поражений почек во многом обусловлено механизмами токсического действия отдельных компонентов белкового ультрафильтрата на эпителиоциты проксимальных канальцев и другие структуры почечного тубулоинтерстиция. Известно, что белки плазмы индуцируют процессы тубулоинтерстициального воспаления и фиброза, называемые протеинурическим ремоделированием тубулоинтерстиция, выраженность которого является одним из основных факторов, определяющих скорость прогрессирования почечной недостаточности при хронических нефропатиях (Molitch M.E., 2010).

Исследование RENAAL, включавшее пациентов с СД 2-го типа и ДН, показало протеинурию в качестве наиболее значимого фактора риска кардиоваскулярных событий и прогрессирования диабетической нефропатии независимо от уровня артериального давления.

О важности доказательной базы

В литературе имеются указания на целесообразность включения фитопрепаратов в схемы лечения заболеваний почек. Но крайне важно, чтобы эффективность фитопрепаратов была доказана. Без наличия доказательной базы один лишь растительный состав не может быть применен в лечении такой патологии, как СД. Одним из наиболее предпочтительных с точки зрения доказательной медицины является фитопрепарат Канефрон Н («Бионорика», Германия).

Канефрон Н — доказанная эффективность и безопасность в терапии диабетической нефропатии

В когортном исследовании, проведенном Л. Мартынюк и соавт. (2014), изучалась эффективность Канефрона Н в комплексе со стандартной терапией (сахароснижающие средства + ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ)) у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и альбуминурией по сравнению со стандартной терапией. В нем приняли участие 59 пациентов, страдающих данной патологией, с уровнем микроальбуминурии более 30 мг/сут и соотношением альбумин/креатинин в моче менее 2,26 мг/ммоль. Были созданы две группы: основная (n = 36), которая получала коррекцию гликемии + эналаприл 20 мг 2 раза в день + Канефрон Н по 2 таблетки 3 раза в день в течение 6 месяцев, и контрольная (n = 23), принимающая только стандартную терапию. Через 6 месяцев терапии в основной группе отмечалось существенно более значительное регрессирование уровня микроальбуминурии (на 75,2 % от исходного уровня по сравнению с 49,4 % в контроле). При этом у 50 % больных основной группы уровень альбуминурии достиг значений нормы, чего не наблюдалось в группе контроля. Показатели липидограммы более значительно повысились в основной группе с Канефроном Н.

В данном исследовании долговременная терапия (6 мес.) препаратом Канефрон Н не сопровождалась какими-либо побочными реакциями или изменением активности печеночных ферментов.

На основании многообещающих результатов этой работы авторы пришли к выводу о целесообразности длительного (6 мес.) курса лечения Канефроном Н у пациентов с СД 2-го типа и микроальбуминурией.

Исследование проявления антибактериального действия Канефрона Н

Также показательно проведенное в 2005 г. в Украине многоцентровое открытое контролированное рандомизированное исследование на базе 4 клинических центров, в котором участвовали 302 пациента с СД 2-го типа и инфекцией мочевыделительной системы. В ходе исследования авторы наблюдали проявление антибактериального действия Канефрона Н в виде предупреждения рецидивирования микробно-воспалительных заболеваний почек и мочевыводящих путей. Кроме того, был установлен мягкий диуретический эффект.

Однако чрезвычайно важным аспектом исследования стало изучение динамики протеинурии у включенных в исследование пациентов. У 41 пациента в начале исследования была обнаружена протеинурия, соответствующая 2–3-й стадии диабетической нефропатии. Применение иАПФ в подобной ситуации, как правило, позволяет достичь значительного снижения или устранения микропротеинурии. В настоящем исследовании через 3 месяца применения препарата Канефрон H преимущественно в форме капель у пациентов с метаболическим синдромом/СД 2-го типа отмечали достоверное снижение микропротеинурии (на 55,9 %) в сравнении с отсутствием такового в группе пациентов, не получавших Канефрон H или иную антипротеинурическую терапию.

Авторы отмечают, что Канефрон H может быть приемлемой альтернативой иАПФ в редукции микропротеинурии, что имеет большое практическое значение для сохранения функции почек.

Антипротеинурический эффект Канефрона Н при лечении больных с ранними стадиями ДН

В работе, проведенной Ж.Д. Семидоцкой и соавт. (2012), изучалось влияние терапии Канефроном Н на уровень микроальбуминурии и патологической гиперфильтрации, а также антипротеинурический эффект при лечении больных с ранними стадиями диабетической нефропатии.

Таким образом, исследователи сделали следующие заключения.

Канефрон Н обладает антипротеинурическим эффектом при применении в течение 1 месяца у больных с диабетическими поражениями почек на стадии МАУ. Это способствует сохранению функции почек и профилактике необратимых поражений органа.

Включение Канефрона Н в комплексную схему лечения ДН на ранних стадиях поражения почек позволяет уменьшить патологическую клубочковую гиперфильтрацию, что свидетельствует о нормализации функции почек и торможении процессов прогрессирования ДН.

Чрезвычайно важным представляется продолжение научных исследований, направленных на изучение более глубинных терапевтических эффектов Канефрона Н, в частности, влияния терапии данным препаратом на СКФ у пациентов с ДН 2-й стадии.


Bibliography

Список литературы находится в редакции

 


Back to issue