Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"News of medicine and pharmacy" 12 (547) 2015

Back to issue

Европейский опыт диагностики и лечения заболеваний нервной системы

Authors: Подготовили Татьяна Чистик, Наталия Куприненко

Categories: Neurology

Sections: Medical forums

print version

Статья опубликована на с. 16-17 (Укр.)

 

Сосудистые и дегенеративные заболевания головного мозга являются одной из важнейших проблем современной неврологии. Возрастающая распространенность, высокая смертность, глубокая инвалидизация больных с весьма ограниченными перспективами восстановления нарушенных функций и трудоспособности при данных патологиях определяют медицинский и социальный характер последствий, а также необходимость применения эффективной комплексной системы диагностики и лечения таких пациентов.


16 октября в Киеве Всеукраинская ассоциация по неврологии и рефлексотерапии совместно с Министерством здравоохранения (МЗ) Украины и Национальной медицинской академией последипломного образования (–НМАПО) им. П.Л. Шупика провела международную конференцию «Европейский опыт диагностики и лечения заболеваний нервной системы», в рамках которой были рассмотрены актуальные вопросы новейших стратегий диагностики и лечения острых и хронических сосудистых заболеваний нервной системы, болевых синдромов и дегенеративной патологии. Отличительной особенностью данного научного мероприятия было большое количество иностранных лекторов — ведущих ученых в области неврологии. Таким образом, конференция стала платформой для международного обмена профессиональным опытом.
Научная программа конференции открылась докладом главного внештатного специалиста МЗ Украины по специальности «рефлексотерапия», зав. кафедрой неврологии и рефлексотерапии НМАПО им. П.Л. Шупика, д.м.н., профессора Н.К. Свиридовой «Острые нарушения мозгового кровообращения: алгоритм комбинированной терапии в зависимости от факторов риска».
Основными моментами тактики лечения инсульта являются обеспечение процесса гликолиза (реосорбилакт), растормаживание гликолиза «на выходе» (витаксон, диалипон), повышение парциальных реакций гликолиза (кормагнезин, рибоксин), блокировка нефосфорилирующего окисления (токоферол, цитокон), трансформация молочной кислоты в пировиноградную (милдронат), а также применение ГАМКергических средств (кардонат). Кроме того, с целью улучшения нейропротекции у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения (ОНМК) рекомендовано назначение альфа-липоевой кислоты. Ее препараты (например, диалипон) следует применять в течение 2 недель в дозе 600–1200 мг в/в капельно, затем 600–1800 мг 1 р/день перорально в течение 2 месяцев. Для метаболической защиты мозга применяются витамины, витаминоподобные и минеральные вещества. Известно, что сосудорасширяющим действием обладают L-карнитин, магний, калий, витамины С и Е; кардиотоническим — L-карнитин, таурин, оротовая кислота, витамины группы В; антиаритмическим — L-карнитин, витамины В1, Е, таурин; антиагрегационным — биофлавоноиды, витамины С, Е, В12; гипохолестеринемическим действием — витамины РР, С, хром, ванадий, пробиотики.
Кроме того, было отмечено, что использование статинов накануне операции на сердце предотвращает развитие инсульта, инфаркта миокарда или внезапной смерти у больных во время и после операции (Reiff T. еt al., 2014). В исследовании E.D. Avgerinos et al. (2015) было показано, что применение статинов не только снижает частоту сердечно-сосудистых событий и смертность, но и оказывает важное влияние на анатомическую прочность во время каротидной эндар–терэктомии.
Немаловажным для лечения инсультов является назначение односистемных (милдронат + никотинамид, глиатилин + галантамин) и разносистемных (рибо–ксин + езафосфина, мексидол + золпидем) коэргистов. При системных расстройствах гомеостаза, связанных с инсультами, 10% раствор милдроната вводят внутривенно по 20 мл 1 раз в сутки. Это, с одной стороны, блокирует гамма-бутиробетаин, повышает синтез NO, что, в свою очередь, обеспечивает нормализацию тонуса сосудов, уменьшение агрегации тромбоцитов, снижение периферического сопротивления; с другой — блокирует β-окисление и стабилизирует транспорт жирных кислот, что экономит кислород, предупреждает повреждение мембран и возобновляет транспорт аденозинтрифосфата.
Следующий доклад представил особый интерес для врачей-–неврологов.
В нашей стране общепринято, что к пациентам с ОНМК приглашается консультант-офтальмолог с целью осмотра состояния глазного дна и выявления отека диска зрительного нерва, что влияет на тактику лечения. Однако в большинстве стран мира оценка состояния глазного дна проводится лечащим врачом-неврологом. В связи с этим ему важно не только владеть техникой осмотра глазного дна, но и разбираться в патологических состояниях, которые могут являться возможной причиной изменения диска зрительного нерва. Эти вопросы рассматривал в своей лекции «Оценка отека диска зрительного нерва: нововведения для неврологов» д.м.н., профессор Ben Barton (Грейт-Ярмут, Великобритания). Отек зрительного нерва нередко возникает при неврите зрительного нерва, менингиоме крыла крыловидной кости, передней ишемической нейропатии зрительного нерва, гигантоклеточном артериите, псевдопапиллоэдеме, а также вследствие локальных причин, таких как окклюзия центральной вены сетчатки, тяжелый увеит. Важным аспектом при этом является своевременная диагностика данной патологии, включающая ультразвуковое исследование, оптическую когерентную томографию (ОКТ), компьютерную томографию (КТ), КТ-ангиографию, магнитно-резонансную томографию (МРТ), МР-ангиографию, аутофлюоресценцию, зрительные вызванные потенциалы, люмбальную пункцию, измерение артериального давления (АД) и анализы крови. Также необходим тщательный сбор жалоб и оценка остроты зрения.
К признакам настоящей папиллоэдемы на ОКТ относится «ленивый V паттерн», наличие субретинальных гипорефлективных пространств и гладкий внутренний контур; к видимым признакам — венозный застой и извитость, помутнение сосудов и размывание края диска зрительного нерва, кровоизлияния, отсутствие спонтанной венозной пульсации, линии Патона. На ранней стадии папиллоэдема выглядит как гиперемия с расширением капилляров в отличие от друз зрительных нервов, которые зачастую желтые.
УЗИ зрительного нерва с оболочками < 3,3 мм позволяет в 85 % случаев определить папиллоэдему, при специфичности в 63 %. Размер 3 мм часто используется для определения чувствительности до 95 %, однако специфичность при этом весьма низкая; 30° тест имеет 90% чувствительность и 79% специфичность.
При папиллоэдеме показательна ангиография с флюоресцентом, позволяющая обнаружить утечку красителя; анализы спинномозговой жидкости на клеточный состав, микробиологию, белок, олигоклоидальные группы, глюкозу. При исследовании слоя нервных волокон сетчатки с высокой вероятностью диагностируется папиллоэдема, если толщина нервных волокон превышает норму во всех 4 квадрантах.
С докладом «Атеросклероз и инсульт: новая стратегия диагностики и лечения» выступил д.м.н., профессор медицинского факультета Emir Muzurovic (Черногория).
В начале своего выступления докладчик остановился на определении инсульта, подчеркнув, что он является ведущей причиной продолжительной нетрудо–способности и более 60 000 смертей в Великобритании ежегодно. Нередко причиной ишемического инсульта (ИИ) является артериальная гипертензия, распространенность которой среди таких пациентов составляет до 70 %. В многочисленных исследованиях, проведенных в данном направлении, продемонстрировано, что медикаментозный контроль АД способен значительно снизить количество ИИ и смертей от них. Для снижения АД применяют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, диуретики, β-блокаторы. В исследовании LIFE было показано, что схема антигипертензивного лечения с блокаторами ангиотензиновых рецепторов на 25 % эффективнее, чем с β-блокаторами.
Контроль АД снижает частоту смертельных или инвалидизирующих инсультов на 33–46 %, внутримозговых кровоизлияний — на 50–76 %, смертность от инфарктов внесердечной локализации — на 38–42 %. Данные показатели достигаются при условии соблюдения стандартов помощи, включая антитромбоцитарные и антигипертензивные средства.
Согласно рекомендациям Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации сердца по профилактике повторного инсульта существует 4 группы пациентов, нуждающихся в статинах: при наличии клиники атеросклеротической болезни сердца; впервые выявленном повышении уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) ≥ 190 мг/дл; диабете в возрасте 40–75 лет при уровне ЛПНП 70–189 мг/дл без клиники атеросклеротической болезни сердца; для первичной профилактики среди пациентов без диабета с уровнем ЛПНП 70–189 мг/дл с предположительным риском развития атеросклеротической болезни сердца.
В исследовании SPARL с участием 4371 пациента с ИИ или транзиторными ишемическими атаками, перенесенными менее 6 месяцев назад, было показано, что статины в высоких дозах на 16 % снижают смертность и на 2,3 % — вероятность геморрагического инсульта в сравнении с плацебо. Также было установлено, что прием 80 мг аторвастатина на 35 % уменьшает частоту коронарных эпизодов, на 20 % — сердечно-сосудистых событий, на 42 % — всех сердечных эпизодов и на 45 % — частоту реваскуляризаций.
Следует отметить, что необходим тщательный контроль и такого фактора риска, как дислипидемия. По результатам ретроспективного анализа, достижение уровня ХС ЛПНП < 70 мг/дл было связано с сокращением риска инсульта на 28 % без существенного увеличения риска развития геморрагического инсульта. Важно осуществление контроля метаболизма глюкозы и выявление сахарного диабета, значительно повышающих риск ишемического инсульта. Оптимальным целевым уровнем глюкозы, поддержание которого предотвращает развитие сосудистых заболеваний, считается показатель менее 6,0 или 6,5 %. В исследовании PROactive терапия пиоглитазоном ассоциировалась со снижением на 47 % относительного риска повторного ИИ и на 28 % — первичного инсульта, инфаркта миокарда и сосудистой смертности.
Не менее существенным аспектом является снижение веса, повышение физической активности, отказ от курения и приема алкоголя.
О новых тенденциях в тактике лечения хронической ишемии мозга рассказала д.м.н., профессор Н.К. Свиридова.
На сегодняшний день для лечения хронической ишемии мозга применяются энергокорректоры. Среди них выделяют: препараты, действующие на липидергические системы биомембран и холинергическую трансмиссию (цитиколин); сильнодействующие холинергические средства (глиатилин); блокаторы окисления жирных кислот, усиливающие гликолиз косвенным путем (метонат); тропные вещества, усиливающие производительность гликолиза и цикла Кребса (гутимин); блокаторы каналов избыточной поляризации мембран клеток (нимодипин).
Некоторые препараты имеют однонаправленное действие, но их эффекты реализуются в разных системах. К таким комбинациям относят: метонат + диалипон, нейродар + метонат, никотинамид + метонат, токоферол + метонат, метонат + витаксон. Все они обеспечивают усиление парциальных реакций промежуточного обмена веществ. Парциальные ингибиторы окисления жирных кислот частично ограничивают скорость их окисления различными способами: 1-е поколение — тормозят скорость окисления жирных кислот внутри митохондрий (левокарнитин, триметазидин), 2-е — ограничивают транспорт жирных кислот через мембраны (метонат).
Отдельная секция была посвя–щена болевым синдромам в неврологии. С докладом «Нейро–патическая боль: европейские стандарты диагностики и лечения» выступил доцент кафедры неврологии и рефлексотерапии НМАПО им. П.Л. Шупика, д.м.н. Е.А. Труфанов.
Докладчик подчеркнул, что нейропатическая боль в отличие от ноцицептивной возникает не вследствие реакции на физическое повреждение, а в результате патологического возбуждения нейронов в периферической или центральной нервной системе. Нейропатическую боль испытывают 6–8 % населения Европы, при этом часто она имеет выраженный характер, приводит к снижению качества жизни и инвалидизации.
Основными аспектами медикаментозного лечения боли являются максимально ранняя и успешная этиотропная и патогенетическая терапия основного заболевания, а также применение лекарственных препаратов для лечения нейропатической боли.
Согласно современным международным рекомендациям в протоколах лечения нейропатического болевого синдрома на первый план выходят антиконвульсанты. Габапентин — один из самых изученных и современных препаратов для лечения данной патологии. Он уменьшает гипервозбудимость клеточных мембран, сенситизацию ноцицептивных нейронов, снижает высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров, возбудимость структур ноцицептивной системы и предотвращает гибель нейронов.
Габапентин обладает высоким терапевтическим эффектом в отношении всех видов спонтанной и стимулозависимой нейропатической боли, широким спектром терапевтических доз, мягким профилем побочных эффектов, не требует мониторинга концентрации препарата в крови. Это позволяет решить основные задачи терапии: редукцию исходного уровня и обострения боли и улучшение качества жизни. Максимально эффективная суточная доза препарата — 300 мг, средняя терапевтическая — 900–1200 мг, максимальная суточная дозировка — 3600 мг.
Профессор Н.К. Свиридова в докладе «Острая и хроническая боль: что нового в 2015 году?» рассказала о патогенетических типах головной боли, распространенности и критериях мигрени.
К эффективным препаратам, позволяющим купировать мигренозный приступ, относятся триптаны, при этом фармакокинетические параметры этой группы препаратов существенно отличаются друг от друга. Ризамигрен является селективным антагонистом серотониновых 5НТ1D-рецепторов, причем данная селективность распространяется на рецепторы, расположенные на сосудах головного мозга. Препарат обладает высокой биодоступностью (45 %), стабильным фармакокинетическим профилем, не зависящим от пола и гормонального статуса, проникает через гематоэнцефалический барьер, не имеет активных метаболитов, обладает низкой тропностью к коронарным и периферическим сосудам. По результатам метаанализа (Wells G., 2014) показаны преимущества ризатриптана: в течение 2 часов после его приема головная боль отсутствовала у 37 % пациентов в сравнении с 11 % в группе плацебо, 28 % — суматриптана и 27 % — золмитраптана.
Далее докладчик отметила, что при диабетической нейропатической боли целесообразно назначение габапентина (габагамма), эффективность которого доказана не только при нейропатической боли, но и при мышечном спазме, тревожности. Препарат хорошо переносится, редко возникают отеки, увеличение веса, мало выражен седативный эффект.
Эффективность терапии болевого синдрома может быть повышена при одновременном назначении топических НПВП. Это подтверждают данные доказательной медицины (The Cochrane Collaboration), включающие 32 исследования с участием 7688 пациентов. Прямое сравнение между системными и топическими НПВП не показало различий в эффективности, однако гастроинтестинальные побочные эффекты последних по своей частоте не отличались таковых при приеме плацебо. Наилучшей противоболевой эффективностью из препаратов этой группы обладает кетопрофен (NNT = 2,6), что на 58 % выше, чем у ибупрофена, на 80 % — пироксикама и на 92 % — у диклофенака. Кетопрофен проникает через кожу в 5,75 раза быстрее и на 27,5 % эффективнее, чем диклофенак натрия. Данный эффект связан с тем, что кетопрофен не влияет на синтез протеогликанов даже в остеоартритически измененном суставном хряще, а в молодом хряще даже повышает синтез хрящевого матрикса.
Доклад зав. кафедрой психиа–трии НМАПО им. П.Л. Шупика, д.м.н., профессора Г.Я. Пилягиной был посвящен болевому синдрому в рамках соматоформных расстройств.
Боль — это физиологический механизм, сформировавшийся во время эволюции и возникающий при действии на организм болевых (ноцицептивных) раздражителей или при ослаблении противоболевых (антиноцицептивных) систем. Это универсальный признак, указывающий на разрушение или угрозу разрушения целостности границ между организмом и окружающей средой на одном или нескольких уровнях. Острая боль может быть первичной и вторичной. Причиной первичной острой боли является действие болевого агента, она возникает сразу после действия раздражителя и имеет сигнальное значение. Вторичная острая боль не локализована и сигнального значения не имеет.
Далее профессор сделала акцент на том, что в механизме боли важное значение имеют биологически активные вещества (гистамин, серотонин, простагландины, брадикинин, ионы калия и водорода) и нейромедиаторы (субстанция Р, глутаминовая кислота, холецистокинин, нейротензин). Они участвуют в формировании вегетативной реакции на боль: появлении тахикардии, увеличении ударного объема крови, сердечного выброса, ускорении кровотока, повышении артериального давления и уровня сахара в крови, учащении дыхания.
Психическая боль — крайне тяжелое эмоциональное состояние, маркер стрессового воздействия, связанный с переживанием психотравмирующих обстоятельств, выражает утрату смысла жизни, сопровождается нарушением физического гомеостаза, встречается в любом возрасте, но в разных вариантах. Ее смысл в несогласии с происходящим, что вызвано привязкой к определенным ментальным шаблонам. Как следствие — попытка силой удержать стабильность этих шаблонов, что приводит к мощнейшему перенапряжению мозга и развитию депрессивных расстройств, требующих медикаментозного лечения.
Тразодон — антидепрессант с мультимодальным механизмом действия и уникальным рецепторным профилем, являющийся первым и единственным представителем группы SARI (антагонист-ингибитор обратного захвата серотонина). Для тразодона характерна неодинаковая степень воздействия на различные рецепторы, поэтому функция преобладающего действия на рецептор регулируется его дозировкой. В дозе 25–50 мг он полностью насыщает 5-НТ2А-рецепторы, в значительной степени блокирует альфа1-адренергические рецепторы, блокирует только половину рецепторов гистамина и обратного захвата серотонина. Этого оказывается достаточно для создания седативного и снотворного эффекта. При дозировке 50–150 мг реализуется противотревожный эффект. Для получения антидепрессивного эффекта требуется суточная доза 150–600 мг, что позволяет достичь полного насыщения серотонина.
Кроме вышеперечисленных тем, в рамках конференции рассматривались вопросы, касающиеся нейродегенеративных заболеваний.
Среди звучавших докладов следует отметить доклад координатора исследований Института неврологии Университета Барселоны, профессора Francese Valldeoriola «Атипичный паркинсонизм I: –множественные системные –атрофии».
Мультисистемная атрофия — спорадическое нейродегенеративное заболевание неизвестной этиологии, с началом во взрослом возрасте, характеризующееся быстропрогрессирующим паркинсонизмом, мозжечковой атаксией, вегетативными расстройствами и пирамидными нарушениями. Вегетативная дисфункция проявляется недержанием мочи с нарушением эректильной функции (у мужчин) или ортостатическим снижением АД в течение 3 минут после вставания, как минимум на 30 мм рт.ст. — систолического и на 15 мм рт.ст. — диастолического. Паркинсонизм плохо поддается лечению леводопой; характерен мозжечковый синдром, проявляющийся атаксией при ходьбе с мозжечковой дизартрией; атаксия конечностей с мозжечковыми глазодвигательными нарушениями. К дополнительным критериям относятся: орофациальная дистония, диспропорциональный антероколлис, камптокормия и/или синдром Пизы, контрактура кистей или стоп, дыхательные нарушения, выраженная дисфония, дизартрия, недавно появившийся и усиливающийся храп, холодные ладони или стопы, патологический смех или плач, толчкообразный, миоклонический постуральный/кинетический тремор.
Прогрессирующий надъядерный паралич клинически проявляется нарушением равновесия, неустойчивостью при ходьбе, падением назад; надъядерным параличом взора; паркинсонизмом; псевдобульбарным параличом; фронтальным синдромом; дистоническими позами. Возникновение данных симптомов объясняется гибелью нейронов, глиозом и тау-аккумуляцией в нейронах и глиальных клетках лобной коры, черного вещества, медиального бледного шара, субталамического ядра и некоторых ядрах ствола мозга. Тау-накопления при прогрессирующем надъядерном параличе содержат в основном изоформы 4R и накапливаются в нейронах и глиальных клетках. Также выявляются Т-позитивные пучковидные астроциты, что, вероятно, отражает первичную дегенерацию, а не вторичные изменения из-за глиоза.
Кортикобазальная дегенерация впервые была описана в 1968 году Rebeiz et al. Клинически проявляется когнитивными расстройствами, нарушением лобных функцией, фронтотемпоральной деменцией, нейропсихиатрическими нарушениями. Как и предыдущее заболевание, характеризуется гибелью нейронов, глиозом и тау-аккумуляцией. Однако при микроскопическом исследовании выявляются множественные баллонообразные нейроны в коре, а также тау-иммунореактивные астроцитарные бляшки, которые отсутствуют при других видах патологии.
В заключение доклада F. Valldeoriola отметил, что для своевременной диагностики нейродегенеративных заболеваний необходимо применение нейровизуализационных методов исследования, включающих МРТ, ПЭТ с 18F-флуродопой, ПЭТ-раклоприд, МР воксель-базированную морфометрию.

Similar articles

Туннельные невропатии. Трудности диагностики и терапии
Authors: Евтушенко С.К.(1,2), Евтушевская А.Н.(2), Марусиченко В.В.(2)
(1) — Харьковская медицинская академия последипломного образования, кафедра неврологии и детской неврологии
(2) — Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, кафедра детской и общей неврологии УНИПО

International neurological journal 1 (71) 2015
Date: 2015.02.01
Categories: Neurology
Sections: Clinical researches
Authors: О.Г. Морозова, А.А. Ярошевский, Кафедра рефлексотерапии, ХМАПО
"News of medicine and pharmacy" Неврология (339) 2010 (тематический номер)
Date: 2010.12.21

Back to issue