Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"News of medicine and pharmacy" 13 (548) 2015

Back to issue

Актуальные вопросы современной неврологии

Authors: Лариса Ончул

Categories: Neurology

Sections: Medical forums

print version

Статья опубликована на с. 14-15 (Мир)

 


1–2 октября в Днепропетровске состоялся научный симпозиум с международным участием «Мозг и стресс». Организаторами мероприятия выступили Национальная академия медицинских наук Украины, Министерство здравоохранения Украины, Научно-практическое общество неврологов, психиатров и наркологов Украины и ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии НАМН Украины».

В рамках симпозиума состоялись пленарные заседания, посвященные актуальным проблемам современной клинической неврологии, цереброваскулярной патологии, когнитивным нарушениям, болевому синдрому в неврологической практике и др.

Первое пленарное заседание было посвящено вопросам стресса различной этиологии. В частности, о стрессе психосоциального генеза в своих выступлениях говорили д.м.н., профессор Л.М. Юрьева, д.м.н., профессор П.В. Волошин. В докладе профессора Т.С. Мищенко были рассмотрены вопросы организации неврологической службы Украины. В ряде докладов была затронута крайне острая на сегодняшний день тема последствий боевой психической травмы и особенностей реабилитации участников АТО.
Доклад профессора Л.А. Дзяк (г. Днепропетровск) был посвящен особенностям повреждений черепа и головного мозга в условиях вооруженного конфликта на востоке Украины.
Материал доклада основывался на личном опыте лечения в клинике 1700 пациентов, пострадавших в военном конфликте. Профессор Л.А. Дзяк отметила, что в XXI столетии наблюдается травматическая эпидемия, проявляющаяся в росте числа травм — не только бытовых, техногенных и криминальных, но и связанных с вооруженными конфликтами. Более 43 % всех полученных повреждений в условиях военных действий составляют травмы черепа и головного мозга, которые в 100 % случаев приводят к отдаленным последствиям, росту количества больных с нервно-психическими нарушениями.
Докладчик остановилась на патофизиологических механизмах черепно-мозговых травм (ЧМТ), отмечая, что в условиях вооруженного конфликта эти механизмы прежде всего определяются характеристикой применяемого оружия, которым чаще всего являются минно-взрывные устройства. Особенность и тяжесть таких травм обусловлены одновременным сочетанием нескольких повреждающих факторов: непосредственным воздействием энергии взрыва на ЦНС, повреждением осколками ранящего снаряда и костными отломками, а также падением в результате воздействия ударной волны. Повреждения при боевой травме черепа и головного мозга сопровождаются длительно сохраняющимся коматозным состоянием или одним из вариантов посткоматозных состояний. Эти нарушения сознания напрямую коррелируют с психологическими расстройствами, возникающими у таких больных. У них могут развиваться эмоционально-личностные нарушения, психическая гиперестезия, расстройство восприятия пространства и времени, амнестическая спутанность, длительные неврозоподобные нарушения, расстройства вербальной памяти и другие. Психические нарушения развиваются в зависимости от локализации очага поражения. Выделены наиболее уязвимые зоны головного мозга, значимые для формирования посттравматических нейропсихологических нарушений. На основании ряда исследований создана модель взаимосвязи повреждения структур мозга с формой нейропсихических нарушений, использование которой позволяет определять тактику лечения больных и дальнейший прогноз. Повреждение структур мозга, механическая деформация аксонов приводят к высвобождению большого количества нейротрансмиттеров, оказывающих цитотоксическое воздействие. Ведущим звеном в гибели нейроглиальных клеток является механизм глутаматной эксайтотоксичности. Говоря о нейрохимии травматического повреждения мозга, особое внимание следует обратить на то, что в результате повреждения развивается хроническая посттравматическая холинзависимая медиаторная дисфункция.
В докладе были освещены вопросы лечения и реабилитации больных с ЧМТ боевого генеза. Исходные позиции нейропсихологической реабилитации определяются объемом медицинской помощи, оказанной больным на разных этапах. Пациенты нуждаются в интенсивной терапии, нейрохирургических вмешательствах, традиционных методах реабилитации, а также психиатрической помощи.
Одним из составных звеньев комплексного лечения таких больных является нейрометаболическая терапия, которая заключается в воздействии на медиаторное звено. С целью уменьшения глутаматной эксайтотоксичности используются блокаторы глутамата. Одним из представителей данной группы препаратов является амантадин. Хорошо зарекомендовал себя препарат амантадина сульфат, выпускаемый компанией Merz под торговым названием ПК-Мерц. В процессе лечения ЧМТ ПК-Мерц применяется в виде ступенчатой терапии. В начальный период до 3 дней используется инфузионная форма ПК-Мерц в суточной дозе 400 мг амантадина сульфата, которая вводится в виде медленной инфузии (> 3 ч). В дальнейшем лечение продолжается в таблетированной форме до 4 недель в дозе 200 мг ПК-Мерц (амантадина сульфата) в сутки. Использование ПК-Мерц у пациентов сокращает сроки и глубину расстройства сознания, ускоряет регресс неврологической симптоматики, достоверно повышает показатели неврологических функций и качество жизни пациентов в целом.
Коррекция холинергической недостаточности у больных с боевой ЧМТ проводится путем воздействия на различные звенья цепочки нейромедиаторных вза–имодействий. Холина альфосцерат как прекурсор ацетилхолина оказывает пробуждающее действие. Используются также препараты цитиколина, являющегося донатором холина, и ингибитор антихолинэстеразы нейромедин. –ГАМКергическая дисфункция корригируется применением препаратов гамма-аминомасляной кислоты.
Говоря о комплексном лечении пациентов с военной травмой головы, Л.А. Дзяк отметила необходимость восстановления психического статуса таких больных. Одним из состояний, требующих медикаментозного воздействия, является депрессия, которая развивается у многих пострадавших в вооруженном конфликте, а также наблюдается у мирного населения в условиях военных действий. Министерством здравоохранения Украины в протоколы лечения данного расстройства наряду с блокаторами обратного захвата серотонина внесены препараты зверобоя, представителем которых является Нейроплант. Нейроплант представляет собой экстракт зверобоя, обогащенный гиперфорином, обладающим доказанным выраженным действием на нейромедиаторную систему. Клиническое действие Нейропланта обусловлено ингибированием обратного захвата серотонина, стимуляцией образования серотонина в нейронах головного мозга, повышением уровня кортизола, а также влиянием на ГАМКергическую и глутаматергическую системы мозга. Назначение Нейропланта по 1 таблетке 3 раза в сутки на протяжении 4–6 недель улучшает психоэмоциональное состояние пациентов, уменьшает симптомы депрессии и повышает работоспособность.
Об использовании комплексных схем терапии в неврологической практике говорили и другие докладчики. Профессор Т.С. Мищенко (г. Харьков) в выступлении, посвященном вторичной профи–лактике инсульта, отметила, что стратегия вторичной профилакти–ки инсульта включает в себя коррекцию факторов риска, назначение статинов, антитромбоцитарных препаратов и анти–коагулянтов.
С 2014 года по рекомендациям Американской ассоциации инсульта список предупредительных мероприятий пополнился пунктом о профилактике и лечении когнитивных нарушений. В случае легких и умеренных когнитивных нарушений рекомендованы препараты гингко билоба, например стандартизированный экстракт EGb761. Стандартизированный сухой экстракт EGb761 содержат препараты Мемоплант и Мемоплант Форте. Мемоплант и Мемоплант Форте выпускаются в дозировках 40 и 80 мг соответственно, что делает более удобным их назначение пациентам. Мемоплант Форте обладает выраженным нейропротективным эффектом, нормализует высвобождение, повторное поглощение и катаболизм нейромедиаторов (норэпинефрина, дофамина, ацетилхолина) и их способность связываться с рецепторами, воздействует на центральную холинергическую систему, а также препятствует возрастному уменьшению М-холинорецепторов и альфа-2-адренорецепторов. Мемоплант Форте обладает мембраностабилизирующим действием, предотвращает образование свободных радикалов, ингибирует процессы апоптоза и улучшает клеточный метаболизм. Клинические эффекты Мемопланта Форте выражаются в улучшении памяти, концентрации внимания, интеллектуальных способностей, уменьшении головокружений и шума в ушах. Рекомендованный прием Мемопланта — по 1–2 таблетки 3 раза в сутки, Мемопланта Форте — по 1 таблетке 2–3 раза в сутки.
Безопасность и эффективность Мемопланта Форте в терапии когнитивных расстройств и деменции подтверждены многочисленными исследованиями, в том числе Кокрановским обзором, включающим более 80 научных работ.
Когнитивные нарушения сопровождают различные неврологические заболевания травматического, сосудистого или дегенеративного генеза и являются одной из причин инвалидизации населения и снижения качества жизни пациентов. Лечение когнитивных нарушений считается важным аспектом терапии неврологических больных. Поэтому стоит отметить, что использование Мемопланта Форте в терапии когнитивных нарушений улучшает качество жизни и снижает риск инвалидизации пациентов группы риска.
В работе секции, посвященной когнитивным нарушениям в прак–тике невролога, профессор И.Н. Карабань (ГУ «Институт геронтологии им. Д.Ф. Чеботарева НАМН Украины», г. Киев) представила доклад, посвященный инновационным методам лечения болезни Паркинсона.
Профессор И.Н. Карабань кратко остановилась на статистических данных, отметив, что эта патология является вторым по частоте нейродегенеративным заболеванием после болезни Альцгеймера. Как известно, в патогенезе болезни Паркинсона решающую роль играет дефицит дофамина, который влечет за собой весь патогенетический каскад этого заболевания, приводящий к гибели нейронов. В течение последних трех лет международное сообщество определяет болезнь Паркинсона как хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, преимущественно связанное с дегенерацией дофаминергических нейронов черной субстанции с накоплением в них белка альфа-синуклеина и образованием особых внутриклеточных включений (телец Леви), которое проявляется сочетанием гипокинезии с ригидностью, тремором покоя и постуральной неустойчивостью, а также широким спектром немоторных проявлений (психических, вегетативных, сенсорных и др.). Лечение болезни Паркинсона включает в себя три подхода. Нейропротекторная терапия направлена на замедление дегенерации дофаминергических нейронов. На улучшение качества жизни больных направлена физическая и социально-психологическая реабилитация.
С целью уменьшения основных симптомов заболевания за счет коррекции в мозге нейрохимического и нейрофизиологического дисбаланса используется патогенетическая и симптоматическая терапия, которая включает в себя применение всех основных классов антипаркинсонических препаратов, существующих в настоящее время, направленная прежде всего на сохранение функциональной активности и препятствие инвалидизации пациентов. Говоря о комплексной патогенетической терапии болезни Паркинсона, И.Н. Карабань подробно остановилась на применении амантадина. Сравнивая две существующие формы этого вещества — амантадина гидрохлорид и амантадина сульфат, можно выделить несколько преимуществ последнего, основанных на особенностях его фармакокинетики. У амантадина сульфата более длительный период действия однократной дозы, зафиксированный дозозависимый эффект, отсутствие экзацербации психотической симптоматики. При использовании амантадина сульфата наблюдается улучшение когнитивных функций, реже возникают побочные эффекты, он обладает меньшей по сравнению с гидрохлоридом токсичностью, а также существует возможность его внутривенного введения. Амантадина сульфат представляет собой антагонист рецепторов возбуждающего нейротрансмиттера глутамата. Также амантадина сульфат обладает следующими механизмами действия: увеличение синтеза дофамина в пресинаптических терминалях, ускорение высвобождения дофамина в синаптическую щель, торможение обратного захвата дофамина, повышение чувствительности дофаминовых рецепторов, чем обеспечивается нормализация проведения импульса даже в условиях недостатка дофамина, антихолинергическое действие, а также возможно нейропротекторное действие, которое было зафиксировано в экспериментальных данных. Докладчик привела данные зарубежного исследования, по результатам которого у пациентов, принимавших амантадина сульфат, продолжительность жизни была достоверно выше по сравнению с теми, кто его не принимал. В другом исследовании 2006 года у пациентов, получавших амантадина сульфат, отмечены более позднее начало и меньшая выраженность деменции, а также корреляция эффекта с длительностью терапии.
Оригинальным амантадина сульфатом, применяемым отечественными и зарубежными неврологами, является препарат ПК-Мерц. ПК-Мерц — единственный препарат, который выпускается в виде инфузионного раствора во флаконах по 500 мл, содержащих 200 мг амантадина сульфата, и применяется у пациентов в экстремальных ситуациях, например при необходимости оперативного вмешательства, когда подлежат отмене все таблетированные лекарственные формы. В исследовании с участием 91 пациента эффективность ПК-Мерц по шкале Webster значительно возрастала после четырехнедельной терапии в сравнении с аналогичными данными после двух недель лечения. Данные о комбинированном применении –ПК-Мерц с леводопасодержащими препаратами свидетельствуют о меньшей тяжести неврологических расстройств, таких как тремор, брадикинезия, ригидность, нарушения речи и письма. Этот факт позволяет больным более долгий период сохранять социальную и профессиональную активность, избегая прогрессирования заболевания. Особое внимание докладчик уделила лечению лекарственных дискинезий при длительном приеме леводопасодержащих препаратов. Несколько зарубежных исследований, приведенных в демонстрации, показали, что прием ори–гинального амантадина сульфата (ПК-Мерц) почти в два раза по сравнению с плацебо уменьшал выраженность данного осложнения. Препарат ПК-Мерц в виде инфузии — единственное средство для лечения акинетического криза. В момент острой декомпенсации болезни происходит внезапное нарастание симптомов паркинсонизма, сопровождающееся существенным ограничением функциональных возможностей пациента, несмотря на привычную противопаркинсоническую терапию. В схеме комплексного лечения акинетического криза наряду с приемом быстрорастворимой формы леводопы обязательно назначение 500 мл ПК-Мерц внутривенно капельно.
ПК-Мерц эффективен у больных разных возрастных групп как в виде монотерапии на ранних стадиях болезни Паркинсона, так и в сочетании с другими антипаркинсоническими препаратами в развернутой стадии заболевания, особенно при развитии гипокинетических осложнений. Комбинированная терапия леводопой и оригинальным амантадина сульфатом (ПК-Мерц) позволяет снизить применяемую дозировку леводопы.
Таким образом, ПК-Мерц является препаратом выбора с доказанной эффективностью при лечении болезни Паркинсона.
Стоит отметить, что симпозиум традиционно вызвал интерес большого количества специалистов из Украины и стран ближнего зарубежья. В условиях быстрого темпа развития современной медицины роль подобных мероприятий сложно переоценить. Информация, изложенная в докладах ведущих специалистов в неврологии и психиатрии, позволяет практикующим врачам своевременно узна–вать о новых подходах в диагностике и лечении различных заболеваний, о современных возможностях, медикаментозной терапии, используемых в нашей стране и за рубежом. Затрагивая актуальные клинические и организационные проблемы неврологии и психиатрии, профессиональное сообщество имеет возможность совместно находить оптимальные пути их решения на разных уровнях.

Similar articles

Применение блокатора глутаматных рецепторов амантадина в неврологии
Authors: Карабань И.Н., д.м.н., профессор, ГУ «Институт геронтологии им. Д.Ф. Чеботарева НАМН Украины», г. Киев
International neurological journal 2 (48) 2012
Date: 2013.02.11
Categories: Neurology
Sections: Specialist manual
Современные аспекты использования амантадина у больных с болезнью Паркинсона
Authors: Труфанов Е.А. - Государственное учреждение «Луганский государственный медицинский университет», кафедра неврологии и нейрохирургии
International neurological journal 8 (54) 2012
Date: 2013.02.13
Categories: Neurology
Sections: Specialist manual
Роль антагонистов глутаматных рецепторов (ПК-Мерц) в лечении повреждений мозга (обзор литературы)
Authors: Никонов В.В., Савицкая И.Б. - Харьковская медицинская академия последипломного образования, кафедра медицины неотложных состояний, медицины катастроф
"Emergency medicine" 5 (44) 2012
Date: 2013.03.22
Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency
Sections: Specialist manual
Антагонист глутаматных NMDA-рецепторов (амантадина сульфат) в интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы
Authors: Черний В.И., Андронова И.А., Городник Г.А., Назаренко К.В. - Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького; Черний Т.В. - Государственное научное учреждение «Научно-практический центр профилактической и клинической медицины» Государственного управления делами, г. Киев
"Emergency medicine" 5 (68) 2015
Date: 2015.12.18
Categories: Medicine of emergency
Sections: Clinical researches

Back to issue