Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



UkraineNeuroGlobal


UkraineNeuroGlobal

Международный неврологический журнал 6 (76) 2015

Вернуться к номеру

Современные подходы к лечению травматической болезни головного мозга (травматической энцефалопатии)

Авторы: Матяш М.Н., Марченко О.Н. - Киевский медицинский университет Украинской ассоциации народной медицины

Рубрики: Неврология

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

Наведено сучасні уявлення щодо лікування травматичної хвороби головного мозку (травматичної енцефалопатії). Особливу увагу приділено екстракорпоральним методам лікування травматичної енцефалопатії.

Приведены современные представления о лечении травматической болезни головного мозга (травматической энцефалопатии). Особое внимание уделено экстракорпоральным методам лечения травматической энцефалопатии.

A modern concept of the treatment of traumatic brain disease (traumatic encephalopathy) is presented. Particular attention is paid to the extracorporeal techniques in the treatment of traumatic encephalopathy.


Ключевые слова

травматична хвороба головного мозку (травматична енцефалопатія), екстракорпоральна гемокорекція, плазмаферез.

травматическая болезнь головного мозга (травматическая энцефалопатия), экстракорпоральная гемокоррекция, плазмаферез.

traumatic brain disease (traumatic encephalopathy), extracorporeal hemocorrection, plasmapheresis.

Статтю опубліковано на с. 137-143

 

Черепно-мозкова травма (ЧМТ) є однією з найбільш актуальних проблем сучасної медицини. Травматичні пошкодження черепа і головного мозку становлять 30–40 % усіх травм і посідають перше місце за показниками летальності та інвалідизації серед осіб працездатного віку. За даними ВООЗ, щорічно у світі отримують ЧМТ більше ніж 10 млн осіб, із них 250–300 тис. помирають. В Україні частота ЧМТ щорічно становить у різних регіонах від 2,3 до 6 випадків (у середньому 4–4,2) на 1000 населення. За 1 рік в Україні від ЧМТ гине понад 11 тис. осіб, тобто смертність становить 2,4 на 10 тис. населення за 1 рік [33]. У розвинених країнах упродовж останніх 20–30 років летальність від тяжкої ЧМТ вдалося значно знизити. Поліпшення результатів лікування пов’язують головним чином із розвитком нових технологій у медицині. Скоротився час надходження до спеціалізованого стаціонару. Впровадження нових технологій нейровізуалізації сприяло прискоренню встановлення діагнозу. Хірургічна допомога є більш цілеспрямованою і радикальною. Інтенсивна органопротективна та органозамісна терапія протягом тривалого часу стала тим фактором, що підвищує можливість сприятливого прогнозу [33].

Згідно з сучасною клінічною класифікацією, виділяють сім видів ЧМТ: струс мозку, удари мозку легкого, середнього та тяжкого ступеня, дифузне аксональне пошкодження мозку та стиснення мозку на фоні його удару (гострі внутрішньочерепні гематоми, гідроми, вдавлені переломи кісток склепіння черепа) або без удару (хронічні субдуральні гематоми, гідроми). В основу цієї класифікації покладено характер і ступінь ураження головного мозку, оскільки здебільшого саме це і визначає клінічний стан, перебіг, лікувальну тактику та наслідки хвороби. Зважаючи на можливу загрозу інфікування мозкової речовини, виділяють закриту ЧМТ (ЗЧМТ) та відкриту ЧМТ (ВЧМТ). Відкрита травма, у свою чергу, поділяється на проникаючу та непроникаючу. ЗЧМТ — це ушкодження, у разі якого немає порушень цілісності м’яких тканин голови або є пошкодження м’яких тканин голови без порушення цілісності апоневрозу. До ВЧМТ належать рани м’яких тканин голови з порушенням цілісності апоневрозу або перелом кісток склепіння з ушкодженням м’яких тканин у цьому місці. ВЧМТ без ушкодження твердої мозкової оболонки зараховують до непроникаючих, а з ушкодженням — до проникаючих. Виділяють три ступені тяжкості ЧМТ: легкий (струс та удар головного мозку легкого ступеня); середній (удар головного мозку середнього ступеня, підгостре та хронічне здавлювання головного мозку); тяжкий (удар головного мозку тяжкого ступеня, гостре його здавлювання, дифузне аксональне ушкодження). Тяжкість стану хворого із ЧМТ у більшості країн світу визначається за шкалою коми Глазго, що оцінює стан хворого за сумою балів на підставі трьох параметрів: розплющування очей (від 1 до 4 балів), рухова реакція (1–6 балів), словесна реакція (1–5 балів).
ЧМТ визнається як легка при сумі балів 13–15, середньої тяжкості — 9–12, тяжка — 3–8 балів.
Проблему наслідків ЧМТ ряд авторів пов’язують із прогресуючими посттравматичними змінами, що розвиваються відразу після травми, і суть їх полягає в порушенні механізмів саморегуляції, метаболізму нервової тканини [31]. Тяжкість і багатогранність клінічних проявів віддалених наслідків ЧМТ дозволили ряду авторів [48, 49] і надалі трактувати їх як травматичну хворобу головного мозку, або травматичну енцефалопатію (ТЕ).
ТЕ — комплекс неврологічних і психологічних порушень, що виникає у гострому, пізньому або віддаленому періодах ЧМТ, зумовлений дегенеративними, дистрофічними, атрофічними і рубцевими змінами мозкової тканини внаслідок травми [31]. ТЕ — найпоширеніша форма неврологічних і психічних розладів у віддалений період травми головного мозку. Виділяють такі посттравматичні неврологічні синдроми:
— судинний, вегетативно-дистонічний;
— ліквородинамічних порушень;
— церебрально-вогнищевий (фокальний);
— посттравматичної епілепсії;
— астенічний;
— психопатологічний.
Основні підходи до ведення хворих із віддаленими наслідками ЧМТ відображені в наказі МОЗ України від 17.08.2007 р. № 487(8).
Залежно від клінічних проявів захворювання призначають лікарські засоби, спрямовані на зменшення вираженості неврологічних синдромів: 
1) препарати для лікування лікворно-гіпертензійного синдрому — маніт, діуретики, венотоніки;
2) препарати для лікування головного болю — анальгетики, спазмолітики;
3) препарати для лікування вегетосудинних дисфункцій — вегетотропні препарати, α- та β-адреноблокатори;
4) препарати для лікування астенічного та депресивного синдромів — транквілізатори, ноотропи, препарати фосфору, антидепресанти;
5) препарати для лікування церебросудинних порушень — венотоніки, вазоактивні засоби;
6) препарати для покращення вестибулярної функції;
7) препарати для лікування пароксизмальних станів та судом — протиепілептичні засоби;
8) препарати для лікування підкоркового синдрому — холінолітики, агоністи дофаміну;
9) симптоматична терапія.
Основною метою проведення консервативної терапії на різних етапах лікування ЧМТ незалежно від форми і тяжкості травми, за ствердженням С.К. Євтушенка, залишається боротьба за збереження і підтримку функцій неушкодженої тканини мозку (в тому числі нейронів) і максимальне відновлення функцій, зменшення вираженості неврологічного дефіциту в пошкоджених ділянках мозку [7].
Лікування ТЕ повинне бути найінтенсивнішим у перші місяці після ЧМТ [18] і, звичайно, послідовним та індивідуальним, зважаючи на особливості перенесеної травми, провідний клінічний синдром і патогенетичний механізм [28]. Лікування хворих на ТЕ не в повному обсязі є основною причиною затяжної декомпенсації з прогредієнтним погіршенням стану здоров’я. Застосування високоефективних лікарських засобів та активна реабілітація цього численного контингенту хворих сприяють поліпшенню їх стану і значному підвищенню якості життя [26].
Одне з провідних місць у світі в лікуванні ТЕ посідає медикаментозна терапія. Привертає увагу ноотропний лікуючий засіб цитиколін, що виявляє нейропротекторну, нейрорепаративну активність. Про посилення нейрорепарації свідчить здатність цитиколіну інгібувати апоптоз, стимулювати ангіогенез, нейрогенез, гліогенез, синаптогенез та вплив на модуляцію нейротрансмітерів [24]. Так, P. Grieb [38], I. Qureshi, D.B. Archiniegas наводять дані, що свідчать про ефективність і безпечність використання цитиколіну при лікуванні ТЕ [35, 38, 46]. Чимало досліджень (C.А. Живолупов, Е.Ю. Шапкова, И.Н. Самарцев, А.А. Юрин) проводилось щодо церебролізину, нейропротектора, препарату, який підвищує ефективність аеробного енергетичного метаболізму головного мозку, перешкоджає утворенню вільних радикалів, запобігає загибелі нейронів в умовах гіпоксії та ішемії, зменшує нейротоксичну дію глутамату [1, 7, 15, 23]. У зарубіжній медичній літературі вивченню ефекту від використання поліпептидних препаратів, що впливають на мозковий метаболізм та інтегративні функції мозку, присвячені роботи X.A. Álvarez, N. Bornstein, E. Masliah, D. Webber [34, 36, 41, 50].
Вагому роль відіграє шлях уведення лікарських препаратів, особливо при лікуванні ТЕ. Гематоенцефалічний бар’єр може стати важкопереборною перепоною на шляху медикаментозних засобів, особливо короткоіснуючих. Найкращим у цій ситуації є регіонарне внутрішньоартеріальне введення препарату, при якому він потрапляє в патологічне вогнище, обминаючи фізіологічний бар’єр ферментних систем легеневої тканини, що здатна значною мірою інактивувати багато речовин [21].
За даними, отриманими В.Н. Лапшиним і співавт., можна припустити, що включення до комплексного лікування постраждалих із домінуючою тяжкою травмою регіонарної вазоактивної терапії поліпшує мікроциркуляцію і сприяє відновленню аеробного метаболізму головного мозку, завдяки чому швидше усувається неврологічний дефект [21].
В Україні крім медикаментозного лікування застосовують велику кількість інших способів лікування ТЕ.
Для відновлення моторики на ранньому етапі реабілітації хворих із травматичним ураженням мозку з метою підтвердження ефективності кінезитерапії Е.В. Лендрайтене було обстежено 80 хворих із тяжкою (n = 70) і середньої тяжкості ЧМТ. Ефективність кінезитерапії при відновленні моторики хворих на ранньому етапі реабілітації оцінювали за допомогою модифікованої шкали оцінки клінічних наслідків (МШОКН). Оцінку здійснювали в середньому на 7, 27, 52 і 81-й дні після травми. Ранній етап реабілітації включав такі періоди: гострий, підгострий і період видужування. Залежно від суми балів за МШОКН хворі були розподілені на три групи: з хорошою (78–91 бал), середньою (39–77 балів) і недостатньою (13–38 балів) ефективністю кінезитерапії. На початку гострого періоду ЧМТ моторика хворих була значно порушена (сума балів — 33,0 ± 1,2). На ранньому етапі реабілітації при застосуванні кінезитерапії відновлення моторики значно поліпшилось (64,7 ± 2,0 бала). Більшість хворих наприкінці цього етапу реабілітації самостійно виконували різні пов’язані з моторикою дії; лише деякі з них потребували мінімальної сторонньої допомоги. Хороша ефективність кінезитерапії була досягнута у 27,5 %, середня — у 62,5 %, недостатня — у 10 % хворих. Моторика хворих значно відновлювалась у середньому на 27-му добу після травми, що надає право авторам рекомендувати цей спосіб для застосування на практиці [10]. 
Розроблено і запропоновано (автор В.А. Пеннер) до впровадження комбінований метод лікування енцефалопатії за допомогою ендоназального електрофорезу мексиприму від пристрою низькочастотної електротерапії та імпульсного магнітного поля на субокципітальну зону. Введення препарату в транскраніальний електрофорез сприяє значному клінічному поліпшенню: позитивно діє на неврологічний статус, інтелектуально-мнестичні функції, нормалізує мозковий і регіональний кровотік, відновлює баланс вегетативної нервової системи. Розроблений метод фізіотерапії можна використовувати в поліклініках, стаціонарах, санаторіях, центрах медичної реабілітації [17]. 
Широко впроваджуються в практику такі методи лікування ТЕ, як голкорефлексотерапія [22], фототерапія [47], гіпотермія [37, 39, 45] та багато інших.
Запропоновано використання фізичних факторів на різних етапах реабілітації хворих із ТЕ. Отримані результати дозволяють рекомендувати розроблену автором систему реабілітації із застосуванням психо-, рефлексо- і фізіотерапії до широкого використання. Наводяться дані щодо можливості використання фізичних факторів на різних етапах реабілітації хворих з ТЕ. Звертається увага на те, що поєднане використання патогенетично обґрунтованої фармако-, психо-, фізіо- та рефлексотерапії є перспективним завдяки їх можливому терапевтичному синергізму при адекватно підібраних факторах та їх параметрах [14]. 
Під час дослідження хворих на ТЕ з лікворно-дисциркуляторним і/або вегетосудинним синдромом встановлено, що магнітолазерна стимуляція за умов, що додатково до лазерної по черзі через день проводять стимулюючу фізіотерапію (кількість сеансів становить 10–15 на курс лікування), а лазерним випромінюванням контактно-компресійним способом спочатку одночасно діють на проекцію великої цистерни і стовбура мозку (1-ша зона) та парасагітальний синус (2-га зона) в імпульсному режимі в інфрачервоному діапазоні, потім на біфуркацію сонної артерії (3-тя зона) з двох боків у червоному діапазоні з магнітною індукцією до 50 мТл, активно впливає на перебіг ТЕ (ліквороциркуляцію, гемодинаміку мозку) і сприяє компенсації порушених церебральних функцій. Вищевикладене дає підставу авторам рекомендувати спосіб для лікування хворих на ТЕ [16]. 
Висвітлено сучасні уявлення щодо ролі медичної реабілітації у реінтегруванні в суспільство хворих із віддаленими наслідками ЗЧМТ. Спираючись на сучасні уявлення про патогенез ЗЧМТ, автори формують фармако-фізіотерапевтичні лікувальні комплекси, призначені для корекції основних патологічних синдромів віддалених наслідків ЧМТ. Особливо підкреслюється необхідність включення в ці комплекси фізіотерапевтичних факторів як основи корегування патогенетично значущих дизрегуляційних порушень і доцільність включення психотерапевтичних методик у лікувально-реабілітаційний комплекс для хворих із ЧМТ, що сприяє відновленню фізичних і когнітивних функцій та забезпечує повноту реабілітації [9]. 
Важливість розробки нових підходів до лікування цього контингенту хворих із соціальних і економічних позицій може бути проілюстрована показниками прямих витрат на лікування хворих внаслідок ЧМТ [9].
Проблемі медикаментозної корекції порушень у пацієнтів із ТЕ присвячено багато наукових праць і клінічних досліджень. Для лікування хворих із віддаленими наслідками ЧМТ використовують широкий арсенал медикаментозних засобів. Проте велика поширеність і персистенція посттравматичних розладів показують недостатню ефективність терапевтичних підходів, що застосовуються нині як у гострому, так і у віддаленому періодах. Одним із можливих вирішень цієї проблеми може бути еферентна терапія, якій останнім часом надається особливе місце серед різних методів лікування [2, 3]. 
Під еферентною медициною розуміють суму лікувальних методів, спрямованих на видалення з організму отруйних, баластних або потенційно небезпечних речовин екзогенного чи ендогенного походження [11, 25, 40].
На думку Ю.М. Лопухина, автора терміна і концепції еферентної терапії, всі існуючі методи еферентної терапії за механізмом дії можна поділити на дві групи. До 1-ї групи належать методи очищення рідинних компонентів організму, що отримали згодом узагальнену назву «екстракорпоральна гемокорекція», до 2-ї — способи детоксикації шляхом впливу на організм через головні екскреторні органи. Найчастіше вплив на організм здійснюється через кров, яка становить 6–7 % від маси тіла. В першому випадку вона прямо і безпосередньо обробляється в масообмінних пристроях для вилучення патогену, в другому — бере участь у доставці патогену до органів екскреції [12]. 
До еферентних методів зараховують операції екстракорпоральної гемокорекції (плазмаферез (ПФ), гемосорбцію), методи фотомодифікації крові, різні види гемодіалізу і геміофільтрації тощо. Поєднання двох методів має переваги над кожним окремим методом [25]. 
Терапевтична дія ПФ включає протизапальний, детоксикаційний, імуномодулюючий та інші сприятливі ефекти завдяки:
— видаленню циркулюючих імунокомплексів і тим самим усуненню блокади ретикулоендотеліальної системи;
— видаленню лімфокінів, активованих структур системи комплементу, медіаторів запалення, простагландинів, простацикліну, тромбоксану та інших продуктів арахідонової кислоти;
— видаленню мікробів і токсинів, у тому числі фіксованих на молекулах альбуміну, та інших носіїв;
— видаленню прокоагулянтів, кріоглобулінів, що набуває значимості при синдромах в’язкості, отруєннях;
— зменшенню протилімфоцитарних та інших антитіл;
— відновленню чутливості рецепторів до гормонів. 
При різних хронічних захворюваннях людини порушення складу його внутрішнього середовища, розлади біохімічного та імунного стану визначають тяжкість перебігу і саму причину хронізації патології. Поряд із цим тільки за допомогою ПФ можна видалити алергени, автоантитіла та імунні комплекси при алергіях і автоімунних захворюваннях. Відкриваються можливості проводити і симптоматичну, і патогенетичну їх терапію. Введення ПФ до схеми комплексної терапії автоімунних дисемінованих хвороб легенів дозволило добитися більш стійкої ремісії при скороченні обсягу гормональної терапії на 40 % і майже цілковитій відмові від цитостатиків, практично вдвічі збільшити тривалість життя цієї категорії хворих [2].
Виведення продуктів порушеного ліпідного обміну дозволяє контролювати перебіг атеросклерозу та його ускладнень. ПФ спроможний ліквідувати тяжкі наслідки променевої і хіміотерапії в онкології. Показана його висока ефективність при хроніоінтоксикаціях, у тому числі наркоманії й алкоголізмі, що має не тільки медичну, але і високу соціальну значимість [2].
Широкі перспективи відкриваються в лікуванні токсикозів у вагітних, резус-конфліктів, урогенітальних інфекцій, антифосфоліпідного синдрому, що може надійно запобігати порушенню внутрішньоутробного розвитку плода і знизити рівень перинатальної смертності, відновити демографічний баланс [2].
Хронічні гепатити вірусної етіології, особливо гепатити С, мають перебіг як автоімунні гепатити, і ПФ дозволяє згладжувати їх перебіг, відстрочити перспективи розвитку цирозу печінки [1, 2].
Можна ще довго перераховувати захворювання людини, при яких еферентна терапія спроможна значно підвищити ефективність лікування, і вона дійсно знаходить все ширше і ширше застосування в клінічній практиці [6]. 
Кров — це біологічний компонент, який інтегрує функціонування організму в цілому. Вона є тим рідким середовищем, що забезпечує обмін необхідних для організму речовин і газів, а застосування еферентних методів надає можливість впливати на всі компоненти крові. Через те, що у хворих із віддаленими наслідками ЧМТ спостерігаються порушення функції центральної нервової системи, ліпідного обміну, гормонального вмісту, імунного статусу, а також зміни клітинного складу і властивості крові (реологічні показники, система гемостазу) [42], можна вважати, що еферентні методи лікування, які включають фотогемотерапію — внутрішньовенне лазерне опромінювання крові (ВЛОК) і операції екстракорпоральної гемокорекції (ПФ), є патогенетично обґрунтованими і можуть застосовуватися для лікування хворих із віддаленими наслідками ЧМТ. 
Комплексне застосування еферентних методів терапії у хворих із віддаленими наслідками бойової ЧМТ порівняно з традиційним, тільки медикаментозним лікуванням є ефективнішим і може бути рекомендоване для комплексної терапії вказаного захворювання. При цьому в більшості хворих, у яких застосовували ВЛОК і ПФ, був досягнутий позитивний ефект в оцінці якості життя, що зберігається тривалий час (6 міс.). Міцний взаємозв’язок між клінічним статусом хворих і якістю життя, з одного боку, та параметрами, що характеризують гемореологічні властивості крові, стан ліпідного обміну, церебральної гемодинаміки, з іншого боку, дозволяє використовувати цю методику як патогенетичний метод реабілітації хворих із віддаленими наслідками ЧМТ. Ці результати лікування можуть бути рекомендовані для комплексного лікування хворих із віддаленими наслідками бойової ЧМТ [4].
У клінічній практиці все частіше використовують еферентні методи гемокорекції у пацієнтів із вираженими метаболічними порушеннями, включаючи гіперліпідемію, гіпертригліцеридемію, порушення пуринового і вуглеводного обміну, що супроводжуються ураженням ендотелію судин, підвищенням в’язкості крові, порушенням реології крові, мікроциркуляції, тромботичними ускладненнями, гіпоксією [29, 30]. 
У деяких випадках гіполіпідемічної терапії найбільш ефективною та виправданою є комбінована терапія, яку необхідно використовувати при лікуванні змішаних гіперліпідемій, коли потрібно збільшити дозу препарату при недостатній ефективності монотерапії, але це викликає розвиток побічних ефектів. Іноді навіть така терапія не призводить до очікуваного результату, і атеросклероз продовжує прогресувати. У цьому випадку єдино можливим варіантом, на думку деяких авторів, є екстракорпоральна гемокорекція [13].
Надані сучасні відомості щодо патофізіологічного механізму дії терапевтичного ПФ. На підставі результатів вітчизняних і зарубіжних досліджень висвітлені питання використання еферентних методів лікування в акушерстві і гінекології, а також при екстрагенітальній патології [30]. Під час дослідження ефективності застосування ПФ і каскадної плазмофільтрації у вагітної з тяжкою гіперліпідемією виявлено значне зниження показників ліпідного спектра: рівнів холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів низької щільності, зниження тромбодинамічного потенціалу крові 
При цукровому діабеті за допомогою ПФ можна запобігти вторинним обмінним порушенням, які неминуче призводять до судинних розладів і викликають необоротну втрату зору, порушення прохідності судин нижніх кінцівок, серця і головного мозку, що набагато скорочує загальну тривалість життя [3]. 
За даними ряду авторів, внаслідок застосування у пацієнтів із діабетичним кетоацидозом і тяжкою гіпертригліцеридемією ПФ рівень тригліцеридів знижується до 77 % менше ніж за 24 години. ПФ при лікуванні тяжкої тригліцеридемії безпечно, швидко й ефективно впливає на лікування пацієнтів [43], що збігається з даними інших авторів [44]. 
Під впливом генетичних і середовищних факторів у межах метаболічного синдрому розвиваються інсулінова резистентність і гіперінсулінемія, що не тільки тягне за собою порушення вуглеводного обміну, але й призводить до дисліпідемії, гіперурикемії, порушення гемодинаміки, а також сприяє тромбоутворенню. Сукупність цих факторів сприяє розвитку ішемічної хвороби серця. Беручи до уваги роль гіперурикемії в дебюті і перебігу цілої низки захворювань, пацієнти з високим рівнем сечової кислоти навіть на безсимптомному етапі мають потребу в спостереженні та корекції рівня сечової кислоти. За даними деяких авторів [19], вміст сечової кислоти у сироватці крові вірогідно корелює з компонентами метаболічного синдрому. У пацієнтів, які страждають від подагри та безсимптомної гіперурикемії, вірогідно вища частота захворювань, асоційованих із метаболічним синдромом. Наявність у хворого цукрового діабету 2-го типу погіршує перебіг подагри і прогноз захворювання. Застосування комплексного лікування із екстракорпоральною гемокорекцією сприяє вірогідному поліпшенню низки біохімічних показників (сечова кислота, холестерин, глюкоза, рівень клубочкової фільтрації), що запобігає подальшим метаболічним порушенням, зберігає показники функції нирок, покращуючи прогноз захворювання. Пацієнти, які страждають від гіперурикемії, мають потребу в обов’язковому проспективному нагляді, у випадках стійкої гіперурикемії (на фоні дотримання дієти, обмеження факторів ризику) показано призначення медикаментозної гіпоурикемічної терапії. 
У комплексному лікуванні хворих, які були учасниками бойових дій в Афганістані та Чечні, з віддаленими наслідками бойових ЧМТ, застосований ПФ і внутрішньосудинне лазерне опромінювання крові. При лабораторному дослідженні виявлено порушення ліпідного обміну і гемореологічних показників крові. Завдяки застосуванню поєднаного методу досягнута швидка нормалізація реологічних показників крові і гіпокоагуляційний ефект. Нормалізація гемореологічних показників крові сприяла поліпшенню стану церебральної гемодинаміки і регресу неврологічної симптоматики, що виявлялось покращенням клінічного стану і якості життя хворих. За механізмом дії застосування еферентних методів у хворих із віддаленими наслідками ЧМТ, отриманих під час бойових дій, є патогенетично обґрунтованим і може бути рекомендовано для комплексної медикаментозної терапії цієї категорії хворих [4]. 
Нині проблема патогенетичної терапії уражень головного мозку при ЧМТ є нагальною. Одним із визначних моментів є ендогенна інтоксикація через резорбцію як із контузійних продуктів тканинного розпаду, так і порушення обмінних процесів в організмі в цілому. Тому у хворих із ЧМТ серед методів інтенсивної терапії є застосування одного з методів детоксикації — мембранного ПФ. При вивченні дії ПФ щодо ендогенної інтоксикації було обстежено 16 хворих у хворих із ЧТМ віком від 19 до 68 років. Під час дослідження виявлено, що ПФ у комплексній терапії хворих із ЧМТ є одним з ефективних еферентних методів, що сприяє зменшенню ступеня ендогенної інтоксикації. Проте при станах клінічної декомпенсації застосування його неефективне [20].
Створено протокол проведення дискретного і мембранного ПФ для підвищення гемодинамічної безпеки процедури. Розрахунок об’єму циркулюючої крові здійснюється на основі площі поверхні тіла з урахуванням росту, маси тіла і статі, розрахунок об’єму циркулюючої плазми — з урахуванням величини гематокриту. На основі отриманих даних автоматично розраховуються оптимальні об’єми ексфузії крові, плазми (фільтрату), а також об’єм інфузійної терапії [27]. 
Процедура ПФ безпечна, ускладнення рідкісні і незначні [3, 42]. 
Клінічні прояви віддаленого періоду ЧМТ дуже різноманітні, часто залежать від активності та якості лікування хворих у гострому періоді та реабілітації в пізньому періоді травматичної хвороби. Через це триває пошук нових засобів і способів, що могли б з успіхом використовуватися при лікуванні та реабілітації цих хворих. 
Застосування методів еферентної медицини є необхідністю, що диктується умовами екстремальних ситуацій у лікуванні нерідко безперспективних хворих, у тому числі з тяжкою ЧМТ. Жоден метод не може претендувати на винятковість. Вибір того чи іншого з них визначається природою інтоксикації і технічним оснащенням, що доступне лікуючому лікарю.

Список литературы

1. Шапкова Е.Ю., Живолупов С.А., Cамарцев И.Н., Юрин А.А. Влияние нейромидина и церебролизина на нейродинамические процессы при травматической болезни головного мозга / Е.Ю. Шапкова, С.А. Живолупов, И.Н. Cамарцев, А.А. Юрин // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2011. — № 4. — С. 31-36.

2. Воинов В.А. Плазмаферез при широком круге заболеваний / В.А. Воинов // Эфферентная терапия. — 2013. — Т. 19, № 1. — С. 37-38.

3. Воинов В.А. Эфферентная терапия. Мембранный плазмаферез / В.А. Воинов. — [5-е изд., перераб. и дополн.]. — М.: ОАО «Новости», 2010. — 368 с.

4. Волкова А.В. Влияние внутрисосудистого лазерного облучения крови и плазмафереза на гемореологические свойства крови и состояние церебральной гемодинамики у больных с отдаленными последствиями боевых черепно-мозговых травм / А.В. Волкова, Т.Е. Давиденко, К.Я. Гуревич // Эфферентная терапия. — 2007. — Т. 13, № 2. — С. 26-32.

5. Задорожна Б.В. Досвід застосування кортексину в реабілітації пацієнтів із травматичною хворобою головного мозку / Б.В. Задорожна // Вісник наукових досліджень. — 2011. — № 4. — С. 119-120.

6. Степанов А.В., Авчинникова Т.О., Андоньева Н.М., Гуц О.А. Застосування мембранного плазмаферезу в лікуванні нефротичного синдрому / А.В. Степанов, Т.О. Авчинникова, Н.М. Андоньева, О.А. Гуц // Медицина транспорту України. — 2009. — № 2. — С. 60-63.

7. Иванова М.Ф. Особенности консервативной терапии черепно-мозговых травм в остром и отдаленном периодах (лекция) / М.Ф. Иванова, С.К. Евтушенко, И.С. Евтушенко // Міжнародний неврологічний журнал. — 2015. — № 2(72). — С. 76-80.

8. Клінічний протокол надання медичної допомоги хворим з віддаленими наслідками черепно-мозкової травми / Наказ МОЗ України від 17.08.2007 № 487 «Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Неврологія» // Международный неврологический журнал. — 2007. — № 5. — С. 193-209.

9. Коршняк В.О. Реабілітація хворих з віддаленими наслідками закритих черепно-мозкових травм: монографія / В.О. Коршняк, Б.А. Насібуллін, О.В. Коршняк. — Х.: ВД «ІНЖЕК», 2014. — 160 с.

10. Лендрайтене Э.В. Эффективность кинезитерапии при восстановлении моторики на раннем этапе реабилитации больных с травматическим повреждением головного мозга / Э.В. Лендрайтене, А.Й. Кришюнас // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2010. — Т. 110, № 4. — С. 31-36.

11. Лопаткин Н.А. Эфферентные методы в медицине (теоретические и клинические аспекты экстракорпоральных методов лечения) / Н.А. Лопаткин, Ю.М. Лопухин. — М.: Медицина, 1989. — 352 с.

12. Лопухин Ю.М. Эфферентные методы в медицине: актовая речь / Ю.М. Лопухин. — М., 1984.

13. Маздорова Е.В. Применение экстракорпоральных методов в лечении атеросклероза и дислипидемий / Е.В. Маздорова, К.Ю. Николаев // Атеросклероз. — 2012. — № 2. — С. 39-50.

14. Матяш М.М. Травматична енцефалопатія — особ-ливості реабілітації з використанням сучасних методів рефлексотерапії / М.М. Матяш, Л.І. Худенко // Фітотерапія. Часопис. — 2014. — № 2. — С. 30-33.

15. Живолупов С.А., Самарцев И.Н., Марченко А.А., Пуляткина О.В. Нейрофизиологический мониторинг эффективности комплексной терапии сосудистой и травматической энцефалопатии / С.А. Живолупов, И.Н. Самарцев, А.А. Марченко, О.В. Пуляткина // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2013. — Т. 113, № 4. — С. 25-29.

16. Пат. 41670, МПК A61N5/00 А61Н39/00 (2009.05). Спосіб лікування хворих на травматичну енцефалопатію з лікворно-дисциркуляторним та/або вегето-судиннним синдромом / Матяш М.М. Заява: u200902784, 25.04.2011 (22); подання 25.03.2009 (45); опубл. 25.05.2009, Бюл. № 10.

17. Пеннер В.А. Комбинированный метод лечения энцефалопатии / В.А. Пеннер, О.Ю. Рыбалка, А.П. Коваленко // Український медичний альманах. — 2012. — Т. 15, № 3. — С. 144-147.

18. Черний В.И., Черний Т.В., Андронова И.А., Городник Г.А. Перспективы нейротрофической церебропротекции в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы и мозгового инсульта / В.И. Черний, Т.В. Черний, И.А. Андронова, Г.А. Городник // Медицина неотложных состояний. — 2009. — № 2(21). — С. 79-87.

19. Петрова М.С. Метаболические нарушения при подагре и пути их коррекции // Эфферентная терапия. — 2007. — № 1. — С. 47-49.

20. Алдешев А.А., Намазбекова С.А., Рахматов С.Т. и др. Применение плазмафереза у больных с черепно-мозговой травмой / А.А. Алдешев, С.А. Намазбекова, С.Т. Рахматов [и др.] // Вестник Южно-Казахстанской медицинской академии. — 2010. — № 2. — С. 145-146.

21. Лапшин В.Н., Шах Б.Н., Теплов В.М., Смирнов Д.Б. Регионарная вазоактивная и метаболическая терапия пострадавших с тяжелыми черепно-мозговыми травмами / Лапшин В.Н., Шах Б.Н., Теплов В.М., Смирнов Д.Б. // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. — 2012. — Т. 171, № 3. — С. 53-56.

22. Мартирова Е.В., Джабарова Л.Б., Иванова Н.Е. и др. Результаты применения иглорефлексотерапии при черепно-мозговой травме в остром и раннем восстановительном периоде / Е.В. Мартирова, Л.Б. Джабарова, Н.Е. Иванова [и др.] // Бюллетень сибирской медицины. — 2008. — Прил. 1. — С. 33-34.

23. Савустьяненко А.В. http://library.gov.ua/cgi-bin/WebIrbis3/cgiirbis_64.exe?LNG=uk&Z21ID=&I21DBN=DB2&P21DBN=DB2&S21STN=1&S21REF=3&S21FMT=fullwebr&C21COM=S&S21CNR=10&S21P01=0&S21P02=0&S21P03=M=&S21STR= Церебролизин: полный спектр нейропротекторной активности (обзор исследований) / А.В. Савустьяненко // Міжнародний неврологічний журнал. — 2010. — № 3. — С. 165-171.

24. Сейвер Д.Л. Цитиколин: новые данные о перспективном и широкодоступном средстве нейропротекции и нейрорепарации / Д.Л. Сейвер // Consilium Medicum Ukraina. — 2012. — Т. 6, № 8. — С. 29-33.

25. Емельянова Е.А., Хмелев И.В., Киричишина О.А. и др. Способы и методики применения эфферентной терапии при проведении интенсивной терапии / Е.А. Емельянова, И.В. Хмелев, О.А. Киричишина [и др.] // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія.

26. Стародубцев А.А. http://library.gov.ua/cgi-bin/WebIrbis3/cgiirbis_64.exe?LNG=uk&Z21ID=&I21DBN=DB2&P21DBN=DB2&S21STN=1&S21REF=1&S21FMT=fullwebr&C21COM=S&S21CNR=10&S21P01=0&S21P02=0&S21P03=M=&S21STR= Вторичная профилактика травматической энцефалопатии мексидолом / А. Стародубцев // Казан. мед. журнал. — 2010. — Т. 91, № 1. — С. 26-31.

27. Степанов А.В. Протокол використання еферентних методів / А.В. Степанов, Т.О. Авчинникова, С.В. Степанова // Медицина транспорту України. — 2009. — № 2. — С. 107-109.

28. Сучасні метаболічні та гормональні аспекти патогенезу травматичної хвороби // Загальна патологія та патологічна фізіологія. — 2010. — Т. 5, № 3. — С. 4-9.

29. Терапевтический аферез — от истории через настоящее к будущему. 100 лет первому плазмаферезу 1913–2013. — СПб.: ВМедА, 2013. — 126 с.

30. Федорова Т.А., Дубинская Е.Д., Лаптева Н.В. и др. Терапевтический плазмаферез в клинической практике / Т.А. Федорова, Е.Д. Дубинская, Н.В. Лаптева [и др.] // Акушерство и гинекология. — 2014. — № 2. — С. 22-30.

31. Фирсов А.А. Травматическая энцефалопатия / А.А. Фирсов, А.В. Ховряков, В.И. Шмырев // Архивъ внутренней медицины. — 2014. — № 5(19). — C. 29-33.

32. Konig P. и др. Церебролизин при травматических повреждениях головного мозга / P. Konig [и др.] // Медицина неотложных состояний. — 2009. — № 2. — С. 61-69.

33. Черепно-мозкова травма: сучасні принципи невідкладної допомоги: Навч. посіб. / Є.Г. Педаченко, І.П. Шлапак, А.П. Гук, М.М. Пилипенко. — К.: Варта, 2007. — 312 с.

34. Álvarez X.A. Peptidergic drugs for the treatment of traumatic brain injury / X.A. Álvarez, J. Figueroa, D. Muresanu // Future Neurology. — 2013. — Vol. 8, № 2. — P. 175-192.

35. Arciniegas D.B. Addressing neuropsychiatric disturbances during rehabilitation after traumatic brain injury: current and future methods / D.B. Arciniegas // Dialogues Clin. Neurosci. — 2011. — Vol. 13, № 3. — P. 325-345.

36. Bornstein N. Accelerated recovery from acute brain injuries: clinical efficacy of neurotrophic treatment in stroke and traumatic brain injuries / N. Bornstein, W.S. Poon // Drugs Today (Barc.). — 2012. — Vol. 48, Suppl. A. — P. 43-61.

37. Georgiou A.P. Role of therapeutic hypothermia in improving outcome after traumatic brain injury: a systematic review / A.P. Georgiou, A.R. Manara // Br. J. Anaesth. — 2013. — Vol. 110. — P. 357-367.

38. Grieb P. Neuroprotective properties of citicoline: facts, doubts and unresolved issues / P. Grieb // CNS Drugs. — 2014. — Vol. 28, № 3. — P. 185-193.

39. Karnatovskaia L.V. Therapeutic hypothermia for neuroprotection. History, mechanisms, risks, and clinical applications / L.V. Karnatovskaia, K.E. Wartenberg, W.D. Freeman // The Neurohospitalist. — 2014. — Vol. 4, № 3. — P. 153-163.

40. Mancini E. Plasmapheresis in intensive care / E. Mancini, A. Santoro // G. Ital. Nefrol. — 2012. — Vol. 29, Suppl. 54. — P. S91-102.

41. Masliah E. The pharmacology of neurotrophic treatment with Cerebrolysin: brain protection and repair to counteract pathologies of acute and chronic neurological disorders / E. Masliah, E. Díez-Tejedor // Drugs Today (Barc.). — 2012. — Vol. 48 (Suppl. A). — P. 3-24.

42. Szczeklik W., Mitka I., Nowak I. et al. Plasmapheresis in intensive therapy unit / W. Szczeklik, I. Mitka, I. Nowak [et al.] // Anestezjol. Intens. Ter. — 2010. — Vol. 42, № 2. — P. 100-106.

43. Seda G., Meyer J.M., Amundson D.E., Daheshia D.M. Plasmapheresis in the management of severe hypertriglyceridemia / G. Seda, J.M. Meyer, D.E. Amundson, D.M. Daheshia // Critical. Care Nurse. — 2013. — Vol. 33, № 4. — P. 18-24.

44. Syed H., Bilusic M., Rhondla C., Tavaria A. Plasmapheresis in the treatment of hypertriglyceridemia-induced pancreatitis: A community hospital’s experience / H. Syed, M. Bilusic, C. Rhondla, A. Tavaria // J. Clin. Apher. — 2010. — Vol. 25, № 4. — P. 229-234.

45. Qiu L. Hypothermia in traumatic brain injury — a literature review / L. Qiu // JICS. — 2011. — Vol. 12, № 3. — P. 201-214.

46. Qureshi I. Citicoline: a novel therapeutic agent with neuroprotective, neuromodulatory, and neuroregenerative properties / I. Qureshi, J.R. Endres // Natural Medicine Journal. — 2010. — Vol. 2, № 6. — P. 11-25.

47. Sinclair K.L., Ponsford J.L., Taffe J. et al. Randomized controlled trial of light therapy for fatigue following traumatic brain injury / K.L. Sinclair, J.L. Ponsford, J. Taffe [et al.] // Neurorehabil. Neural. Repair. — 2014. — Vol. 28. — P. 303-313.

48. Reynolds S. Predicting outcome after traumatic brain injury / S. Reynolds // JICS. — 2011. — Vol. 12, № 3. — P. 196-200.

49. Kolias A.G., Guilfoyle M.R., Helmy A. et al. Traumatic brain injury in adults / A.G. Kolias, M.R. Guilfoyle, A. Helmy [et al.] // Pract. Neurol. — 2013. — Vol. 13, N 4. — P. 228-235.

50. Webber D. Диффузное аксональное повреждение и ранняя терапия травматического повреждения головного мозга с применением Церебролизина / D. Webber, J. Gilbart // International Journal of Stroke. Russian Language Edition. — 2011. — Т. 2, № 2. — С. 33-37.


Вернуться к номеру