Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Журнал «Медицина неотложных состояний» 1(14) 2008

Вернуться к номеру

Досвід застосування кардіомаркерів на догоспітальному етапі

Авторы: О.С. Лаврінко, В.В. Томенко, Л.І. Ткач, О.В. Цілуймо, О.В. Опанасенко, Полтавська станція швидкої медичної допомоги

Рубрики: Медицина неотложных состояний, Кардиология

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

У статті наведено дані щодо кардіальної патології та можливостей використання кардіомаркерів для діагностики інфаркту міокарда в умовах швидкої допомоги. Показана ефективність застосування з цією метою тропонінового тесту на підставі досвіду бригад швидкої допомоги м.Полтави.


Ключевые слова

кардіальна патологія, тропоніновий тест, догоспітальний етап.

Найчастіше на догоспітальному етапі надається допомога хворим кардіологічного профілю, про це свідчить статистика викликів на станції швидкої медичної допомоги м. Полтави. Це не випадковість, тому що серцево-судинні захворювання залишаються головною причиною смертності у всьому світі. Гострий коронарний синдром (ГКС) є однією з провідних патологій в кардіології, він спричинює більш високу смертність через ризик таких ускладнень, як раптова смерть, рецидивуючий інфаркт міокарда, обумовлений наявністю рецидивів ішемії (клінічно та за даними ЕКГ), ранньої постінфарктної нестабільної стенокардії, гемодинамічною нестабільністю, супутні шлуночкові аритмії тощо. Незважаючи на очевидні успіхи в лікуванні гострого інфаркту міокарда та нестабільної стенокардії, що складають гострий коронарний синдром, на їх долю припадає до 50 % усіх смертельних випадків. Ключовими проблемами ведення пацієнтів із ГКС є своєчасна й точна діагностика, оцінка ступеня ризику та прогнозу захворювання, застосування адекватного алгоритму лікування [1, 4, 7, 8].

Більше половини причин розвитку больового синдрому в пацієнтів, які звертаються по допомогу, припадає на кардіальну патологію (рис. 1).

Діагностика розвитку ГКС на момент виклику бригади швидкої допомоги, як правило, базується на наявності у хворого типового ангінозного нападу та/або характерних змін при ЕКГ-обстеженні: поява «коронарних» зубців Т, зміщення сегмента ST і, якщо напад триває понад годину, поява патологічних зубців Q. Існують критерії оцінки ризику для різних ступенів елевації сегмента ST, що в цілому підпорядковуються такій тенденції: чим більший ступінь відхилення ST від норми, тим вищий ризик ускладнень. Елевація сегмента ST корелює з критичним стенозом і повною оклюзією проксимальної коронарної судини, що зумовлює більшу площу ураження, ніж при стенозі дистальних дрібних судин, при якому спостерігається депресія ST.

Електрокардіограма залишається першим, найбільш важливим методом для діагностики гострого інфаркту міокарда (ГІМ), проте характерні особливості наявні тільки у 80 % випадків заключного встановлення діагнозу «гострий інфаркт міокарда». У багатьох випадках на початку захворювання основним діагностичним критерієм для ГКС є суб’єктивний статус, тобто характерні скарги хворого, та дані анамнезу, що свідчать про погіршення перебігу ішемічної хвороби серця (ІХС). Під час обов’язкового в таких випадках ЕКГ-обстеження в пацієнтів, які раніше перенесли ГІМ або мають виражені порушення внутрішньошлуночкової провідності, процесів реполяризіції, підтвердити діагноз неможливо. Тоді доцільним є застосування лабораторних методів діагностики — визначення серцевих ферментів. На сьогодні в клінічній практиці серед основних вимог, яким повинен відповідати «ідеальний» кардіомаркер, є такі:

— повністю кардіоспецифічний;

— не визначається в кровообігу в нормі;

— не потребує спеціальних способів зберігання;

— простий у застосуванні;

— швидко визначається.

Усе більшого значення набуває визначення в сироватці (плазмі) крові нових міокардіальних маркерів — тропонінів I і Т (ТnI і ТnТ). Цей тест є найсучаснішим та найточнішим маркером оцінки ризику гострого коронарного синдрому, оскільки відповідає критеріям абсолютної міокардіальної специфічності та є надійним раннім індикатором розвитку ІМ та зростання ризику ускладнень. Позитивні тести на тропонін свідчать про збільшення ризику тяжких ускладнень та смерті в десятки разів порівняно з особами з негативним тропоніном, за даними різних досліджень. Найбільш чутливим і специфічним маркером некрозу кардіоміоцитів є підвищення концентрації тропонінів I і Т, що входять, як відомо, до складу тропоміозинового комплексу скоротливого міокарда. У нормі кардіоспецифічні тропоніни в крові не визначаються або їх концентрація не перевищує наймінімальніших значень, встановлюваних окремо для кожної клінічної лабораторії. Некроз кардіоміоцитів супроводжується порівняно швидким і значним збільшенням концентрації тропонінів I і Т, рівень яких починає перевищувати верхню межу норми вже через 2–6 год після ангінозного нападу і зберігається високим протягом 1–2 тижнів від початку інфаркту. Основною причиною підвищення активності ферментів у сироватці крові у хворих із гострим ІМ є руйнування міокардіальних клітин і вихід (вимивання) клітинних ферментів, що вивільняються, у кров.

Розвиток імунологічних аналізів для серцевих тропонінів T (cTnT) і I (cTnI) покращує рівень діагностики. Зміни концентрації тропонінів повністю специфічні для ушкодження міокарда й дозволяють оцінити ступінь інфаркту краще, ніж визначення CK-МВ. Найбільш цінним є використання цих маркерів при обстеженні пацієнтів без чітких електрокардіографічних змін [2, 3, 9–11].

Тест iSCREEN-TroponinI — це одностадійний in vitro імунохроматографічний тест, розроблений для якісного визначення серцевого тропоніну I (серцевого маркера) у зразках цільної крові, сироватки й плазми людини, він є допоміжним засобом діагностики інфаркту міокарда.

Принцип тестування: після додавання дослідного матеріалу на подушечку для зразка він починає рухатися по подушечці та змішуватися з нанесеним на неї анти-сТnI золотим кон’югатом. Суміш за допомогою капілярних сил рухається по мембрані та реагує з нанесеними в тестовій зоні анти-сТnI антитілами. За наявності сТnI в тестовій зоні формується забарвлена в рожевий колір лінія. Якщо зразок не містить сТnI відповідної концентрації, тестова зона не забарвлюється. Зразок продовжує рухатися до контрольної зони й формує забарвлену в рожевий колір контрольну лінію, що свідчить про придатність тест-приладу й вірогідність результату проведеного тестування [6, 14, 15].

Підвищення рівня тропоніну Т визначається у 40 % хворих із нестабільною стенокардією, але тільки з нестабільною стенокардією III класу за E. Braunwald. Ці зміни можуть бути короткочасними або тривалими. Найбільш часто вміст тропоніну Т підвищується у хворих із змінами кінцевої частини шлуночкового комплексу при ЕКГ-обстеженні, особливо у пацієнтів із минучими змінами сегмента ST, що є факторами незадовільного прогнозу в пацієнтів із нестабільною стенокардією. Концентрація тропоніну Т у сироватці крові в перші години появи болю чітко залежить від кровотоку в зоні інфаркту.

Показаннями для визначення тропоніну Т на догоспітальному етапі є:

— підозра на розвиток гострого інфаркту міокарда при неінформативності даних ЕКГ-обстеження: рубці після перенесеного інфаркту міокарда, неспецифічні зміни ЕКГ, блокада лівої ніжки пучка Гіса;

— необхідність диференціальної діагностики ГІМ та нестабільної стенокардії, особливо якщо госпіталізація залежно від установленого діагнозу проводиться до різних закладів: блок реанімації кардіологічного стаціонару чи палата інтенсивної терапії терапевтичного стаціонару.

Слід пам’ятати, що остаточне трактування результатів дослідження ферментів і скоротливих білків у сироватці крові при гострому ІМ можливе тільки в комплексі з оцінкою клінічної картини захворювання, змін ЕКГ і даних інших лабораторних та інструментальних методів обстеження. Відсутність гіперферментемії не виключає розвитку ІМ [2, 7, 12].

На базі Полтавської СШМД для діагностики гострих ушкоджень міокарда на догоспітальному етапі з червня 2007 р. упроваджене застосування кардіомаркерів. Тропоніновими тестами оснащено спеціалізовані кардіологічні й загальнопрофільні бригади.

З огляду на те, що інформативність тестів на визначення кардіомаркерів вірогідна, якщо час від початку серцевого нападу становить не менше 4 годин, був проведений аналіз карт викликів до кардіологічних хворих за 9 місяців 2007 року (рис. 2). З 20 276 випадків кардіологічної патології гострий коронарний синдром становив 594 (3 %). У 67 випадках для встановлення діагнозу застосовані тропонінові тести.

Основними причинами застосування тестів для визначення тропонінів крові в таких пацієнтів була неінформативна ЕКГ (наявність рубцевих змін після перенесеного інфаркту міокарда, повна блокада лівої ніжки пучка Гіса, виражені дифузні зміни міокарда) за відсутності характерних для ушкодження міокарда вогнищевих змін із наявністю клінічної картини, типової для ГІМ (рис. 3).

У всіх випадках використання кардіомаркерів результат проведеного тестування був вірогодним, у 65 випадках — негативним, у 2 випадках — позитивним. Серед діагнозів, установлених з огляду на результати використання кардіомаркерів, найбільшу кількість складають діагнози нестабільної стенокардії на фоні рубців після перенесеного інфаркту (рис. 4).

Діагноз ГІМ із використанням кардіомаркерів установлений тільки у 2 випадках. Це обумовлено такими причинами:

— бригада ШД до хворих із ГКС у 95 % випадків доїжджає за 15 хв. При цьому тривалість больового нападу понад 2 години була в 176 пацієнтів;

— за наявності вірогідних ознак ГІМ тропоніновий тест на догоспітальному етапі не проводився через недоцільність;

— у всіх 3 випадках проведення тромболізису на догоспітальному етапі клінічні симптоми та дані ЕКГ не потребували додаткових методів обстеження.

У випадках, коли тест на визначення тропонінів крові був негативний, пацієнти були госпіталізовані до відділень терапевтичного профілю або після покращення стану залишені вдома, якщо вони відмовилися від госпіталізації, про що повідомлено в поліклінічні відділення за місцем проживання.

З огляду на те, що в м. Полтаві госпіталізація пацієнтів із ГКС залежно від установленого діагнозу проводиться до різних закладів, позитивним результатом стало те, що з урахуванням даних тесту на визначення кардіомаркерів хворі були госпіталізовані цілеспрямовано.

Висновки

1. Використання кардіомаркерів покращує якість діагностики гострого коронарного синдрому на догоспітальному етапі.

2. Цілеспрямована госпіталізація дає зачну економію часу та коштів, що дозволяє обслужити більшу кількість викликів бригадами ШД.

 3. Використання кардіомаркерів допомагає вирішити питання про проведення тромболітичної терапії на догоспітальному етапі при підозрі на розвиток ГІМ у пацієнтів із неінформативною ЕКГ.

4. Використання тропонінових тестів на догоспітальному етапі загальнопрофільними бригадами (які оснащені ЕКГ-апаратами або дистанційними кардіопередавачами) при негативних результатах дослідження дозволяє не викликати спеціалізовану кардіологічну бригаду для консультації.


Список литературы

1. Гогин Е.Е. Острый коронарный синдром: этапы диагностики, определяющие тактику оказания помощи // Терапевтический архив. — 2001. — № 4 — С. 5-11.

2. Трифонов И.Р. Биохимические маркеры некроза миокарда. Часть 1. Общая характеристика биомаркеров. Их применение для диагностики инфаркта миокарда: обзор современных рекомендаций // Кардиология. — 2001. — № 11. — С. 93-95.

3. Барская Н.Б., Гусев Н.Б. Тропонин сердца быка: выделение и изучение катионсвязывающих свойств с помощью флюоресцентного зонда диметиламинонафтэйродина // Биохимия. — 1981. — Т. 46. — С. 495-503.

4. Батушкин В.В. Діагностика та прогностична ефективність швидких імунохроматографічних тестів як маркерів гострого інфаркту міокарда у хворих похилого віку // Лабораторна діагностика. — 2007. — № 1. — С. 34-37.

5. Сидорик Л.Л., Федоркова О.М., Рябенко Д.В. и др. Сравнительное исследование иммунореактивности тропонинового комплекса при дилатационной и ишемической кардиомиопатиях // Биополимеры и клетка. — 2001. — Т. 16, № 1. — С. 40-45.

6. Donnely R., Millar-Сraig M.W. Cardiac troponins: IT upgrade for the heart // Lancet. — 1998. — Vol. 351. — P. 537-539.

7. Haider K.H., Stimson W.H. Cardiac troponin I: a biochemical marker for cardiac cell nekrosis // Disease marker. — 1993. — Vol. 11. — P. 205-215.

8. Uretsky B.F., Farcuhar D.S., Boresin A., Hood W.E. Symptomatic myocardial infarction without chest pain: prevalent and clinical course // Am. J. Cardial. — 1977. — Vol. 40. — P. 498-503.

9. Caforio A., Mahon N., Mckenna W. Cardiac autoantibodies to myosin and other heart-specific autoantigenes in myocarditis and dilated cardiomyopathy // Autoimmunity. — 2001. — Vol. 34. — P. 199-204.

10. Limas C.J., Goldenberg I., Limas C. Autoantibodies against b-adrenoreceptors in human idiopathic dilated cardiomyopathy // Circ. Res. — 1989. — Vol. 64. — P. 97-103.

11. Mandi Y., Hogye M., Talha E. et al. Cytokine production and antibodies against heat shock protein 60 in cardiomyopathies of different origins // Pathobiology. — 2000. — Vol. 69. — P. 150–158.

12. Morad M., Davies N., Ulrich G., Schultheiss H.P. Autoantibodies against ADP-ATP carrier enchance Ca2+ current in isolated cardiac myocytes // Amer. J. Physiology. — 1988. — Vol. 255. — P. 960–964.

13. Portales-Perez D., Alarcon-Segovia D., Llorente L. et al. Penetrating anti-DNA monoclonal antibodies induce activation of human peripheral blood mononuclear cells // J. Autoimmun. — 1998. — Vol. 11, № 5. — P. 563-571.

14. Report of 1995 WHO/ISFC Task force on the definition and classification of cardiomyopathies // Circulation. — 1996. — Vol. 93. — P. 841-842.

15. Kuhl U., Schultheiss H.P. Laminin distribution and autoantibodies to laminin in dialted cardiomyopathy and myocarditis // Amer. Heart J. — 1989. — Vol. 117. — P. 1303-1309. 


Вернуться к номеру