Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Emergency medicine" 1(14) 2008

Back to issue

Випадок гнійного менінгоенцефаліту на фоні тяжкого перебігу цукрового діабету I типу: труднощі клінічної діагностики

Authors: Р.В. Свістільнік, В.А. Поліщук, Старокостянтинівська ЦРЛ Хмельницької області

Categories: Medicine of emergency, Endocrinology

Sections: Specialist manual

print version


Summary

Описано випадок гнійного менінгоенцефаліту у хворої на тяжку форму цукрового діабету І типу, що мав атипову клінічну картину. Дана стаття становитиме інтерес для широкого кола лікарів — ендокринологів, інфекціоністів, неврологів, терапевтів.


Keywords

гнійний менінгоенцефаліт, цукровий діабет.

В останні роки значно зросла зацікавленість медиків щодо проблем цукрового діабету (ЦД), що пов’язано з рядом причин, насамперед зі стрімким зростанням у світі захворюваності на ЦД, з перетворенням її на глобальну епідемію [4]. Поширеність ЦД у світі коливається, за даними різних авторів, від 2–4 % [5, 6] до 1,2–13,3 % населення [4]. Разом зі збільшенням числа хворих на ЦД зростає кількість пацієнтів, які страждають від його ускладнень, що виникають унаслідок ураження судин, нервової системи та різноманітних метаболічних порушень [4, 5, 8, 9]. Слід зазначити, що в доступних літературних джерелах досить мало уваги приділяється питанню розвитку інфекційних ускладнень ЦД, особливо з боку центральної нервової системи. Так, у дослідженнях M.L. Muller et al. [8] було виявлено, що хворі на ЦД мають значну схильність до розвитку інфекційної патології, що пояснюється глибокими метаболічними та імунологічними змінами в організмі [1, 2]. P.J. Watkins, P.K. Thomas [10] зазначають можливість розвитку менінгіту при ЦД, особливо викликаного представниками умовно-патогенної флори. За даними D. Van de Beek et al. [9], у 1,3 % хворих на ЦД виявлено стрептококовий менінгіт. Значною проблемою при розвитку менінгітів у даних пацієнтів є відсутність паралелізму між початком хвороби й її типовою симптоматикою, що відстрочує своєчасну діагностику та лікування й негативно впливає на перебіг захворювання. У вітчизняних літературних джерелах ми не зустріли опису розвитку менінгоенцефаліту на фоні ЦД, тому дане повідомлення буде становити інтерес для практикуючих лікарів. Приводимо власне клінічне спостереження.

Хвора А., 48 років, історія хвороби № 4021, доставлена бригадою швидкої допомоги о 10 год ранку 20.05.2007 р. у приймальне відділення Старокостянтинівської ЦРЛ зі скаргами на виражену загальну слабкість, періодичну втрату свідомості, виражену пітливість, блювоту, кашель, головний біль. З анамнезу хвороби відомо, що стан хворої погіршився близько 8 год ранку, коли з’явились сильна пітливість, блювота, виражена загальна слабкість, загальмованість, періодична втрата свідомості. Протягом останніх 4 діб відмічалось періодичне підвищення температури тіла до субфебрильних цифр, кашель, головний біль помірної інтенсивності. Напередодні ввечері хвора працювала на присадибній ділянці. Хворіє на цукровий діабет I типу, інсулін приймала згідно з призначеннями ендокринолога.

Анамнез життя. Працювала дояркою в колгоспі. У 1986 р. перенесла екстирпацію матки при кесаревому розтині. З 1993 року хворіє на цукровий діабет І типу, ускладнений тяжким перебігом. Інвалід ІІ групи, знаходилась на диспансерному обліку в ендокринолога. Щорічно лікувалась у терапевтичному та ендокринологічному відділеннях Хмельницької обласної лікарні з приводу даної патології. Неодноразово протягом усього періоду захворювання надходила в реанімаційне відділення ЦРЛ в прекоматозному стані з явищами кетоацидозу. У 1997 р. оперована з приводу гострого апендициту. З 1999 р. у хворої діагностовано діабетичну ангіопатію судин нижніх кінцівок та сітківки, діабетичну нефропатію, початкову катаракту обох очей, полінейропатію нижніх кінцівок. З 2000 р. хворіє на гіпертонічну хворобу І ст. З 2006 р. відзначалась залізодефіцитна анемія І ст. За останній рік відмічалось погіршення перебігу основного захворювання. У 2007 р. двічі оглядалася ендокринологом, отримувала інсулін хумодар В по 16 ОД зранку та 10 ОД ввечері.

Соматичний статус. Шкірні покриви бліді, з жовтушним відтінком, надмірно вологі, чисті. Дихання рівне, дещо хрипке, ЧД — 24 за 1 хв, над легенями дихання жорстке, вислуховуються сухі хрипи на всьому протязі з двох сторін, у нижніх відділах дихання ослаблене з вологими хрипами. Тони серця ритмічні, приглушені, ЧСС — 128 за 1 хв, АТ — 210/105 мм рт.ст., живіт м’який, не болючий при пальпації, перистальтика кишечника різко ослаблена. Печінка на 1 см виступає з-під краю правої реберної дуги. Периферичних набряків немає. Температура тіла — 36,4.

Неврологічний статус. Свідомість порушена до рівня сопору, хвора на оклики реагує, відкриває очі, погляд блукаючий, продуктивному контакту мало доступна. Менінгеальних знаків немає. Зіниці D — S, фотореакція жвава, рух очних яблук відбувається в повному об’ємі. Обличчя симетричне. Ротова порожнина огляду не доступна. Тонус кінцівок знижений. Сухожильні рефлекси з кінцівок знижені з акцентом зліва, S > D. Рефлекс Бабінського сумнівний з обох боків, інші патологічні рефлекси не викликаються. На больові подразники реагує мляво.

Був встановлений попередній діагноз: цукровий діабет І типу, інсулінозалежний, тяжка форма, стадія декомпенсації. Гіперглікемія. Прекома. ІХС, атеросклеротичний кардіосклероз. Гіпертонічний криз. Гостре порушення мозкового кровообігу? Негоспітальна двобічна пневмонія. Сепсис?

Додаткові обстеження

Клінічний аналіз крові: ер. — 3,5 х 1012/л, Hb — 108 г/л, КП — 0,9, ШОЕ — 65 мм/год, лейк. — 15,9 х х 109/л, е. — 1 %, п. — 55 %, с. — 35 %, лімф. — 5 %, мон. — 0 %, ю. — 3 %, мієлоцити — 1 %, токсична зернистість нейтрофілів. Гематокрит — 0,4 %.

Коагулограма: протромбіновий індекс — 87 %, фібриноген плазми А — 14,96 г/л, фібрин В — негативний, етаноловий тест — негативний.

Цукор крові: 16,75 ммоль/л.

Клінічний аналіз сечі: питома вага — 1012, мутна, білок — 3,3 г/л, лейк. — 8–10 у полі зору, ер. — 20–25 у полі зору, циліндри епіт. — одиничні в полі зору, ацетон — негативний.

Біохімічний аналіз крові: загальний білок — 62,5 г/л, креатинін — 0,397 ммоль/л, сечовина — 31,2 ммоль/л; білірубін — 10,5 ммоль/л, тимолова проба — 4,5, АсАТ — 1,2, АлАТ — 1,4.

Електроліти крові: К — 2,5 ммоль/л, Na — 132 ммоль/л.

ЕКГ: ЧСС — 120 за хв, відхилення електричної осі серця вліво, дистрофічні зміни в міокарді, неповна блокада правої ніжки пучка Гіса.

Консультації спеціалістів: при огляді окуліста виявлено ретинопатію сітківки, ендокринолога — ЦД І типу, тяжку форму, стадію декомпенсації, отоларинголога — патології не виявлено.

Протягом декількох годин стан хворої прогресивно погіршувався з розвитком коматозного стану. Враховуючи об’єктивний статус пацієнтки та значні зміни септичного характеру, виявлені додатковими методами обстеження, хворій була виконана люмбальна пункція. Отримана мутна безбарвна рідина під підвищеним тиском до 9 мл. Аналіз ліквору: безбарвний, мутний, білок — 4,01 г/л, цукор — 3,77 ммоль/л, цитоз — 5461 кл., сегм. — 98 %, лімф. — 2 %. При бакпосіві ліквору росту патогенної флори не виявлено (пункція виконана після початку антибіотикотерапії).

Після спільного огляду інфекціоніста та невролога було встановлено заключний клінічний діагноз: основний — гострий гнійний менінгоенцефаліт; ускладнення — набряк-набухання головного мозку, мозкова кома ІІ–ІІІ ст., поліорганна недостатність; супровідний — ЦД І типу, інсулінозалежний, тяжка форма, стадія декомпенсації. Діабетична ангіопатія, нефропатія 2–3 ст.

Було призначене лікування: цефтріаксон у дозі 2 г в/в 2 рази на день, левофлоксацин — 500 мг 2 рази на день в/в крапельно, метрогіл — 100,0 2 рази на день в/в крапельно, трентал — 300 мг/добу в/в, актовегін — 10,0 в/в крапельно, дексаметазон — 12 мг 2 рази на день в/в, манніт — 0,5 г/кг в/в, реосорбілакт в/в крапельно, дофамін в/в, хумодар R під контролем глікемії (по 2–10 ОД через 2–3 год), ентеральне харчування берламін-модуляр.

Незважаючи на проведення інтенсивної терапії, через 6 год після надходження до лікарні у хворої відбулася раптова зупинка дихання та серцевої діяльності. Реанімаційні заходи дали позитивний результат. Протягом 5 днів хвора знаходилась на ШВЛ у комі ІІІ ступеня без позитивної динаміки. Аналіз ліквору за 25.05 (4-й день госпіталізації): мутний, жовтий, цитоз не підлягає підрахунку, білок — 16,5 г/л, цукор — 7,02 ммоль/л. 26.05 — на 6-ту добу перебування хворої в лікарні відбулась повторна зупинка серця, проведені реанімаційні заходи не були ефективними.

Патологоанатомічний діагноз (протокол розтину № 30):

1. Гострий гнійний менінгоенцефаліт.

2. Набряк головного мозку з дислокацією у великий потиличний отвір. Дистрофія паренхіматозних органів. Набряк легень.

3. Цукровий діабет, фіброз підшлункової залози, глікемія при житті 6,86–34,2 ммоль/л.

Обговорення

Отже, у даної хворої симптоми гнійного менінгоенцефаліту мали досить атиповий перебіг, були відсутні менінгеальні знаки (ригідність потиличних м’язів, симптоми Керніга, Брудзинського), відмічалась нормальна температура тіла. Слід зазначити, що вищеперераховані симптоми поєднувались із вираженою пітливістю, загальмованістю, підйомом АТ до 210/110 мм рт.ст., тахікардією, що, враховуючи наявність у хворої інсулінозалежного ЦД, давало підстави думати про можливий розвиток діабетичної коми і/або гострого порушення мозкового кровообігу, що й було відображено в попередньому діагнозі. І лише зміни спинномозкової рідини остаточно вирішили питання клінічного діагнозу на користь гнійного менінгоенцефаліту. Отже, враховуючи вищенаведені дані патологоанатомічного дослідження (при якому не було виявлено первинних вогнищ інфекції), можна вважати, що в даної хворої розвинувся гнійний менінгоенцефаліт на фоні тяжкої форми ЦД, що може бути наслідком значних імунологічних та метаболічних змін при даній патології [1, 2, 8], які виступають як сприяючий фактор розвитку інфекційних ускладнень при ЦД.


Bibliography

1. Жабоєдов Г.Д., Бичкова Н.Г., Скрипник Е.П. та ін. Дослідження стану клітинного та гуморального імунітету та визначення індивідуальної чутливості Т-лімфоцитів до імунокоректорів у хворих з діабетичною ретинопатією // Лікарська справа. — 2001. — № 1. — С. 53-56.

2. Зак К.П., Попова В.В. Цитокины и сахарный диабет 1-го типа у человека (обзор с включением собственных данных) // Український медичний часопис. — 2006. — № 1 (51). — С. 78-88.

3. Лобзин Ю.В., Пилипенко В.В., Громыко Ю.Н. Менингиты и энцефалиты. — СПб.: ФОЛИАНТ, 2006. — 128 с.

4. Мищенко Т.С., Перцева Т.Г., Мищенко В.Н. Сахарный диабет и цереброваскулярные заболевания // Международный неврологический журнал. — 2005. — № 4. — С. 29-34.

5. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т. 2. Диагностика ревматических и системных заболеваний соединительной ткани. Диагностика эндокринных заболеваний. — М.: Мед. лит., 2000. — 576 с. — С. 254-348.

6. Прихожан В.М. Поражение нервной системы при сахарном диабете (основы нейродиабетологии) / АМН СССР. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1981. — 296 с.

7. Цинзерлинг В.А., Чухловина М.Л. Инфекционные поражения нервной системы. — СПб.: Элби-Спб, 2005. — 448 с.

8. Muller L.M., Gortek K.J., Hak E. et al Increased risk of common infections in patients with type 1 and type 2 diabetes mellitus // Clin. Infect. Dis. — 2005. — Vol. 41, № 3. — Р. 281-288.

9. Van de Beek D., De Gans J., Spanjaard L. et al. Group A Streptococcal meningitis in adult patients // Abstr. Intersi. Conf. Antimicrob. Agents Chemoter. — 1999. — Vol. 39. — Р. 658.

10. Watkins P.J., Thomas P.K. Diabetes mellitus and the nervous system // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1998. — Vol. 65. — Р. 620-632.


Back to issue