Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Kidneys" Том 6, №1, 2017

Back to issue

Cardiorenal Syndrome: Diagnosis and Treatment

Authors: Мельник А.А.
Cпециализированный медицинский центр «Оптима-фарм», г. Киев, Украина

Categories: Nephrology

Sections: Specialist manual

print version


Summary

У діагностиці кардіоренального синдрому (КРС) знаходять широке застосування біологічні маркери, що можуть бути використані для ідентифікації патофізіологічної стадії кардіоренального синдрому, оцінки величини ризику, прогнозу та результату, а також моніторування ефективності лікування. Терапія КРС включає призначення діуретиків, вазодилататорів, інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту, антагоністів рецепторів ангіотензину II, нітратів і
серцевих глікозидів. Одним з ефективних методів лікування КРС є застосування методів замісної ниркової терапії.

В диагностике кардиоренального синдрома (КРС) находят широкое применение биологические маркеры, которые могут быть использованы для идентификации патофизиологической стадии КРС, оценки величины риска, прогноза и исхода, а также мониторирования эффективности лечения. Терапия КРС включает в себя назначение диуретиков, вазодилататоров, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антагонистов рецепторов ангиотензина II, нитратов и сердечных гликозидов. Одним из эффективных методов лечения КРС является применение методов заместительной почечной терапии.

In the diagnosis of cardiorenal syndrome (CRS), the biological markers are widely used, they can be applied to identify the pathophysiological stages of CRS, to assess the amount of risk, prognosis and outcome, as well as to monitor the effectiveness of treatment. CRS therapy includes diuretics, vasodilators, angiotensin converting enzyme inhibitors, angiotensin II receptor antagonists, nitrates and cardiac glycosides. One of the most effective methods of CRS treatment is the use of renal replacement therapy.


Keywords

кардіоренальний синдром; біомаркери КРС (кардіоспецифічні, кардіоренальні, гломерулярні, проксимальні, дистальні); лікування КРС (діуретики, вазодилататори, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, антагоністи рецепторів ангіотензину II, нітрати, методи замісної ниркової терапії)

кардиоренальный синдром; биомаркеры КРС (кардиоспецифичные, кардиоренальные, гломерулярные, проксимальные, дистальные); лечение КРС (диуретики, вазодилататоры, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты рецепторов ангиотензина II, нитраты, методы заместительной почечной терапии)

cardiorenal syndrome; biomarkers of cardiorenal syndrome (cardiospecific, cardiorenal, glomerular, proximal, distal); treatment of cardiorenal syndrome (diuretics, vasodilators, angiotensin converting enzyme inhibitors, angiotensin II receptor anta­gonists, nitrates, methods of renal replacement therapy)

Кардиоренальный синдром (КРС) — это патологические взаимообусловленные состояния с вовлечением сердца и почек, развивающиеся вследствие острой или хронической дисфункции одного из органов с последующей острой или хронической дисфункцией другого органа. КРС включает различные острые и хронические расстройства, при которых первично пораженным органом может быть как сердце, так и почка.
Почки, являясь органом, участвующим в важных метаболических процессах, регуляции гуморальной системы, процессах микроциркуляции, подвержены острым и хроническим воздействиям при различных сердечно-сосудистых заболеваниях (ССЗ) и влияют на формирование и прогрессирование сердечно-сосудистой патологии. Почечная дисфункция ассоциирована с более высокой частотой рецидивов ишемии миокарда, инфаркта миокарда (ИМ), инсульта, серьезных геморрагических осложнений, острой сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий и желудочков. Даже небольшое снижение функции почек значительно усугубляет течение основной кардиальной патологии, одновременно увеличивая частоту осложнений и риск смерти, и, наоборот, снижение сократительной функции мио–карда отражается на работе почек самым негативным образом. Необходимость раннего выявления поражения почек при сердечно-сосудистой патологии для оценки риска, выработки стратегии и тактики ведения пациентов способствовала появлению вначале таких понятий, как «кардиоренальный анемический синдром» (2003 г.) и «кардиоренальный континуум» (2005 г.). Непосредственно термин «кардиоренальный» или «ренокардиальный синдром» появился лишь в последние годы. Это не просто синдром взаимного отягощения, это синдром, при котором разные исходные факторы патогенеза приводят к активации во многом общих механизмов прогрессии заболевания.
В сентябре 2008 г. в Венеции на согласительной конференции ADQI (Acute Dialysis Quality Initiation), которая собрала ключевых лидеров в области нефрологии, реаниматологии, кардиохирургии, консервативной кардиологии и эпидемиологии, был утвержден термин «кардиоренальный синдром» и предложена его классификация [1, 2]. В зависимости от патофизиологических и временных рамок развития кардиальной и почечной недостаточности КРС классифицируют с выделением 5 типов.
 
Классификация основных типов кардиоренального/ренокардиального синдромов в соответствии с ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative)
Тип 1. Острый КРС
Резкое снижение сердечной функции, ведущее к острой почечной недостаточности (ОПН).
Причины: острая сердечная недостаточность (ОСН), оперативные вмешательства на сердце, острый коронарный синдром (ОКС), контрастиндуцированная нефропатия после коронароангиографии [3–6].
Тип 2. Хронический КРС
Хроническая сердечная дисфункция, ведущая к хронической почечной недостаточности (ХПН). Причины: ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, врожденные заболевания сердца, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) [7, 8].
Тип 3. Острый ренокардиальный синдром
Резкое снижение почечной функции, ведущее к развитию ОСН. Причины: острый отек легких при ОПН, аритмии, контрастиндуцированная нефропатия, ведущая к сердечной дисфункции [9]. 
Тип 4. Хронический ренокардиальный синдром
ХПН, ведущая к хронической сердечной дисфункции. Причины: гипертрофия миокарда левого желудочка при ХПН, кардиоваскулярная дисфункция при ХПН, аутосомно-доминантный поликистоз почек [10, 11].
Тип 5. Вторичный кардиоренальный синдром
Иные коморбидные состояния, ведущие к развитию сердечной и почечной дисфункции. Причины: сепсис, сахарный диабет, системная красная волчанка, саркоидоз, амилоидоз [12, 13].
 
Ранняя диагностика КРС позволяет своевременно начать необходимое лечение, предупредить развитие осложнений и снизить летальность, а иногда и предотвратить развитие тяжелой кардиоренальной патологии. В качестве точных, высоконадежных и специфических показателей поражения сердца и почек в настоящее время известны и охарактеризованы многочисленные биохимические маркеры, которые могут быть использованы для диагностики КРС (табл. 1).
 

Лечение КРС

Вопрос тактики лечения пациентов с одновременной дисфункцией почек и сердечно-сосудистой системы остается сложным. Это связано с тем, 
что подавляющее число проводимых исследований для установки алгоритма ведения пациентов с СН не учитывает вероятность параллельного поражения почек. Неоднородный характер течения заболевания у разных пациентов также препятствует разработке единой схемы терапии, гарантирующей ее успех. Терапия КРС включает в себя следующие мероприятия: назначение диуретиков, вазодилататоров, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), антагонистов рецепторов ангиотензина II, нитратов и сердечных гликозидов. Также одним из эффективных методов лечения тяжелого, рефрактерного к медикаментозной терапии КРС является применение методов заместительной почечной терапии (ЗПТ). Методы ЗПТ, такие как ультрафильтрация, гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация, широко применяются в нефрологической практике и терапии критических состояний. Положительный эффект ультрафильтрации как компонента ЗПТ обусловлен устранением гипергидратации, уменьшением нагрузки на сердце за счет снижения венозного возврата, что в конечном итоге отражается на улучшении сократительной функции сердца. 
 

Лечебная тактика при КРС 1-го типа

Ввиду патофизиологических механизмов развития КРС 1-го типа терапия этого состояния направлена на сохранение и улучшение сердечного выброса и перфузии почек. При этом существующие высокое венозное, внутрибрюшное давление и ренальный застой обусловливают применение диуретиков и вазодилататоров на ранних этапах лечения [55]. Целью назначения диуретиков является снижение объема внеклеточной жидкости со скоростью, обеспечивающей адекватное время для ее перехода в сосудистое русло из интерстиция [56]. Применение петлевых диуретиков у пациентов с нарушением функции почек предпочтительнее тиазидов, хотя они могут повышать риск внезапной сердечной смерти и тромбоэмболических осложнений. Непрерывное внутривенное введение диуретика традиционно считается более эффективным при тяжелой острой СН [57]. Однако применение больших доз петлевых диуретиков может осложниться электролитным дисбалансом, гиповолемией и гиперактивизацией нейрогормональных систем, что усугубит ОПП, а феномен торможения действия диуретика и постдиуретическая задержка натрия уменьшат восприимчивость к мочегонным препаратам. Ультрафильтрация является хорошей альтернативой петлевых диуретиков для коррекции гиперволемии при острой СН и ухудшении функции почек. Роль иАПФ и блокаторов рецепторов к ангиотензину II в профилактике КРС пока не ясна, хотя существуют данные об их положительном влиянии на СКФ [58]. Терапия антагонистами альдостерона связана с риском развития тяжелой гиперкалиемии [59]. При снижении артериального давления и почечной перфузии в терапию могут быть включены добутамин или ингибиторы фосфодиэстеразы [60]. Инотропная поддержка при острой и декомпенсированной ХСН существенно улучшает клинический статус пациентов. Левосимендан — ингибитор фосфодиэстеразы с кальцийсенсибилизирующим эффектом, обладающий положительным инотропным эффектом, сравнимым с добутамином, также повышает СКФ. Несиритид — рекомбинантный мозговой натрийуретический пептид, действующий на рецепторы, с собственной гуанилатциклазной активностью в гладкомышечных клетках сосудов и эндотелиальных клетках, вызывающий увеличение внутриклеточной концентрации цГМФ, дилатацию вен и артерий, дозозависимое снижение артериального давления. Кроме того, несиритид слегка увеличивает натрийурез, используется в лечении острой СН, снижает пред- и постнагрузку, сопротивление в легочных сосудах и увеличивает фракцию выброса левого желудочка. Вызывая дилатацию почечных афферентных артериол и снижение реабсорбции натрия, он также способствует оживлению диуреза [61]. Антагонисты рецепторов вазопрессина и аденозина считаются перспективными в лечении пациентов с КРС. Антагонисты аденозиновых –A1-рецепторов способствуют не только сохранению почечной функции, но и реверсии резистентности к диуретикам у лиц с декомпенсированной СН и КРС [62]. 
Лечебная тактика при КРС 2-го типа
Терапевтические подходы направлены на устранение и лечение причин и/или заболеваний, приводящих к поражению сердечно-сосудистой системы и прогрессированию ХСН. Важную роль в профилактике КРС 2-го типа играет оптимальное управление балансом натрия и экстрацеллюлярной жидкости, что достигается при низкосолевой диете и адекватном использовании диуретических препаратов [63]. Лекарственными средствами, снижающими заболеваемость и смертность, потенциально замедляющими прогрессирование ХСН, являются иАПФ, бета-адреноблокаторы, АРА и антагонисты альдостерона. Помимо данных препаратов используются комбинации нитратов и гидралазина. Для этих пациентов типично наличие гиперволемии, что требует усиления диуретической терапии. При этом предпочтение отдается комбинациям умеренных доз петлевого диуретика с другими диуретиками, поскольку повышение доз петлевых диуретиков ассоциировано с неблагоприятными исходами, вследствие добавочной активации нейрогуморальных механизмов [64]. Коррекция анемии, часто встречающейся при КРС 2-го типа, приводит к повышению толерантности к физической нагрузке и снижает степень СН [65].
 

Лечебная тактика при КРС 3-го типа

При КРС 3-го типа ОПП может развиваться как первично (на фоне острого гломерулонефрита или пиелонефрита), так и вторично (при рентгеноконтрастной или послеоперационной нефропатии), когда присоединение сердечной дисфункции является нередким и опасным осложнением. Причиной острой СН при ОПП прежде всего является задержка натрия и воды, которую можно предупредить путем своевременной коррекции гиперволемии [66]. Кроме того, уремия, кислотно-щелочной и электролитный дисбаланс (метаболический ацидоз) негативно влияют на сократительную способность миокарда и его восприимчивость к катехоламинам. Своевременное устранение электролитных нарушений предотвращает аритмии и связанные с ними гемодинамические сдвиги. Профилактика ОПП, его адекватная коррекция с использованием протективной ренальной терапии могут предотвратить и кардиальные осложнения.
 

Лечебная тактика при КРС 4-го типа

Чрезвычайно высокий риск сердечно-сосудистых осложнений, особенно в терминальной стадии, может быть связан с сочетанным воздействием как традиционных, так и почечных факторов риска [67]. Наряду с модификацией обычных факторов сердечно-сосудистого риска целью превентивной концепции для снижения частоты КРС 4-го типа является торможение скорости прогрессирования ХБП. Основу нефропротективной стратегии составляют иАПФ и АРА, обладающие антипротеинурическим, антигипертензивным и антипролиферативным эффектами. В крупном рандомизированном клиническом исследовании, включавшем 1513 больных с СД 2-го типа и нефропатией, у пациентов, получающих АРА, снижение альбуминурии более 50 % коррелировало с уменьшением риска ХСН на 27 %. Несмотря на то, что в рандомизированных клинических исследованиях при ХСН доказана польза назначения иАПФ, АРА, бета-адреноблокаторов и антагонистов альдостерона, данные об их эффективности и безопасности у пациентов с нарушением функции почек ограниченны. Только небольшой части больных ХБП назначаются эти препараты для лечения ХСН. У некоторых больных может развиться интрадиализная гипотония на фоне приема иАПФ. Другую группу нефропротективных препаратов составляют ингибиторы ГМКоА-редуктазы (статины), нормализующие показатели липидного обмена, оказывающие антипротеинурическое действие, уменьшающие риск сердечно-сосудистых осложнений. Доказана их польза у больных с нефротическим синдромом, ишемической болезнью почек, 3-й стадией ХБП. Дополнительная стратегия лечения КРС 4-го типа включает коррекцию анемии, фосфорно-кальциевого обмена и обеспечение адекватного диализа. При сочетанном назначении препаратов железа и эритропоэтина у больных с ХБП и ХСН отмечалось улучшение систолической функции левого желудочка и торможение прогрессирования ХБП. Для предупреждения перегрузки объемом и развития сердечной недостаточности следует минимизировать междиализную прибавку веса. Адекватный контроль натрия (ограничение в диете, низкое содержание в диализате) уменьшают потребность в ультрафильтрации, снижают развитие интрадиализной гипотонии и эпизодов повторного ишемического «оглушения» сердца и мозга. У больных с ХБП оптимальная риск-модифицирующая или кардиопротективная терапия не всегда возможна из-за ухудшения соотношения «риск — польза» [68]. Это может быть одной из причин высокой частоты сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности при ХБП. 
 

Лечебная тактика при КРС 5-го типа

Состояния, которые одновременно приводят к острому/хроническому патологическому взаимодействию «сердце — почки», чрезвычайно разнообразны. К ним относятся: системные и инфекционные заболевания, опухоли, осложнения лекарственной терапии, амилоидоз, сахарный диабет и др. Механизмы развития этого типа КРС сложны и требуют уточнения. Поэтому лечение на сегодняшний день заключается в воздействии на основную причину заболевания. При лечении этой патологии применяются те же принципы, что и при КРС 1-го и 3-го типов. Использование интенсивной ЗПТ среди пациентов с сепсисом показало, что очищение крови может играть большую роль в улучшении функционального состояния миокарда при обеспечении оптимального клиренса [69].
Таким образом, наличие КРС в настоящее время является мультидисциплинарной проблемой, требующей усилий клиницистов разных специальностей. Изучение причин и механизмов формирования типов КРС, раннее выявление биомаркеров повреждения и факторов риска помогут определить оптимальные методы коррекции КРС с целью улучшения выживаемости и повышения качества жизни пациентов. Понимание врачами-клиницистами сложной взаимосвязи кардиальной и почечной дисфункции, механизмов формирования КРС, применение этих знаний на практике будут способствовать улучшению диагностики, своевременному лечению и профилактике тяжелых осложнений кардиоваскулярной и почечной патологии и предотвращению их прогрессирования.
 
Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии какого-либо конфликта интересов при подготовке данной статьи.  

Bibliography

1. Ronco C., Haapio C., House A.A. et al. Саrdiorenal syndrome // J. Am. Coll. Cardiol. — 2008. — ​Vol. 52, № 19. — ​P. 1527-1539.
2. Ronco C. Cardiorenal and renocardial syndromes: clinical discordersinsearch of a systematic definition // Int. J. Artif. Organs. — 2008. — 31. — ​Р. 1-2.
3. Latchamsetty R., Fang J., kline-Rogers E. et al. Prognostic Value of Treatment and Sustained Increase in In-Hospital Creatinine on Outcomes of Patients Admited With Acute Coronary Syndrome // Am. J. Cardiol. — 2007. — 99(7). — ​Р. 939-942.
4. Cowie M.R., Komajda M., Murray-Thomas T. et al. Prevadence and impact of worsening renal function in patients hospitalized with decompensated heart failure: results of the prospective outcomes study in heart failure (POSH) // E.H.J. — 2006. — 27. — ​Р. 1216-1222.
5. Smith G.L., Vaccarino V., Kasiborod M. et al. Worsening renal function: What is a clinicaly meaningful change in creatinine during hospitalization with heart failure? // J. Card. Fail. — 2003. — 9. — ​Р. 13-25.
6. Ronco C., Bellomo R., McCullough P.A. Cardiorenal Syndrome in Critical Care // Contr. Nephrol. — 2010. — 165.
7. Ahmed A., Rich M.W., Sanders P.W. et al. Chronical Kidney Disease Associated Mortality in Diagnostic Versus Systolic Heart Fai–lure: A Propensity Matched Study // Am. J. Cardiol. — 2007. — 99. — ​Р. 393-398.
8. Campbell R.C., Sui S., Flippatos G. et al. Association of chronic kidney disease with outcome in chronic heart failure: a propensity-matched study // Nephrol. Dial. Transplant. — 2009. — 24. — ​Р. 186-193.
9. Roghi A., Savonitto S., Cavallini C. et al. Impact of acute renal failure following percutaneous coronary intervention on long-term mortality // J. Cardiovasc. Med. — 2008. — 9. — ​Р. 375-
381.
10. Coresh I.J., Stevens L., Levery A. Chronic kidney disease is common: What do we do next? // Nephrol. Dial. Transplant. — 2008. — 23(8). — ​Р. 1122-1125.
11. McClellan W. The epidemic of renal disease — ​what drives it and what can be done? // Nephrol. Dial. Transplant. — 2006. — 21(6). — ​Р. 1461-1464.
12. Bagshaw S.M., Lapinsky S., Dial S. et al. Acute kidney injure in septic shock: clinical outcome and impact of duration of hypotension prior to initiation of antimicrobial therapy // Intensive Care Med. — 2009. — 35. — ​Р. 871-881.
13. Ammann P., Maggiorini M., Bertel O. et al. Troponin as a risk factor for mortality in critically ill patients without acute coronary syndromes // J. Am. Coll. Cardiol. — 2003. — 41. — ​
Р. 2004-2009.
14. Wallace K.B., Hausner E., Herman E., Holt G.D., MacGregor J.T. et al. Serum troponins as biomarkers of drug-induced cardiac toxicity // Toxicol. Pathol. — 2004. — 15. — ​Р. 106-121.
15. Palazzuoli A., McCullough P.A., Ronco C., Nuti R. Kidney disease in heart failure: the importance of novel biomarkers for type 1 cardio-renal syndrome detection // Intern. Emerg. Med. — 2015. — 10. — ​Р. 543-554.
16. Pruett A.E., Lee A.K., Patterson J.H., Schwartz T.A., Glotzer J.M. et al. Evolution of biomarker guided therapy for heart failure: current concepts and trial evidence // Curr. Cardiol. Rev. — 2015. — 11. — ​Р. 80-89.
17. McCullough P.A., Jefferies J.L. Novel markers and therapies for patients with acute heart failure and renal dysfunction // Am. J. Med. — 2015. — 128. — 312.
18. Pruett A.E., Lee A.K., Patterson J.H., Schwartz T.A., Glotzer J.M. et al. Evolution of biomarker guided therapy for heart failure: current concepts andtrial evidence // Curr. Cardiol. Rev. — 2015. — 11. — ​Р. 80-89.
19. de Boer R.A., Lok D.J., Jaarsma T., van der Meer P., Voors A.A. et al. Predictive value of plasma galectin‑3 levels in heart failure with reduced andpreserved ejection fraction // Ann. Med. 2011. — 43. — ​Р. 60-68.
20. van Kimmenade R.R., Januzzi J.L. Jr, Ellinor P.T., Sharma U.C., Bakker J.A. et al. Utility of amino-terminal pro-brain natriuretic peptide, galectin‑3, andapelin for the evaluation of patients with acute heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. — 2006. — 48. — ​Р. 1217-1224.
21. McCullough P.A., Nowak R.M., McCord J., Hollander J.E., Herrmann H.C. et al. B-type natriuretic peptide and clinical judgment in emergency diagnosis of heart failure: analysis from Breathing Not Properly (BNP) Multinational Study // Circulation. — 2002. — 106. — ​Р. 416-422.
22. Bucholz E.M., Whitlock R.P., Zappitelli M., Devarajan P., Eikelboom J. et al. Cardiac biomarkers and acute kidney injury after cardiac surgery // Pediatrics. — 2015. — 135. — ​Р. 945-956.
23. Vianello A., Caponi L., Galetta F., Franzoni F., Taddei M. et al. β2-Microglobulin and TIMP1 Are Linked Together in Cardiorenal Remodeling and Failure // Cardiorenal. Med. — 2015. — 5. — ​Р. 1-11.
24. Zakeri R., Sangaralingham S.J., Sandberg S.M., Heublein D.M., Scott C.G. et al. Urinary C-type natriuretic peptide: a new heart failure biomarker // JACC Heart Fail. — 2013. — 1. — ​Р. 170-177.
25. Zakeri R., Burnett J.C. Jr, Sangaralingham S.J. Urinary C-type natriuretic peptide: an emerging biomarker for heart fai–lure and renal remodeling // Clin. Chim. Acta. — 2015. — 443. — ​
Р. 108-113.
26. Shin S.J., Wen J.D., Lee Y.J., Chen I.H., Tsai J.H. Increased C-type natriuretic peptide mRNA expression in the kidney of diabetic rats // J. Endocrinol. — 1998. — 158. — ​Р. 35-42.
27. Fuchs T.C., Hewitt P. Preclinical perspective of urinary biomarkers for the detection of nephrotoxicity: what we know and what we need to know // Biomark. Med. — 2011. — 5. — ​Р. 763-779.
28. Vaidya V.S., Ferguson M.A., Bonventre J.V. Biomarkers of acute kidney injury // Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. — 2008. — 48. — ​Р. 463-493.
29. Bouquegneau A., Krzesinski J.M., Delanaye P., Cavalier E. Biomarkers and physiopathology in the cardiorenal syndrome // Clin. Chim. Acta. — 2015. — 443. — ​Р. 100-107.
30. Vaidya V.S., Waikar S.S., Ferguson M.A., Collings F.B., Sunderland K. et al. Urinary biomarkers for sensitive and specific detection of acute kidney injury in humans // Clin. Transl. Sci. — 2008. — 1. — ​Р. 200-208.
31. Adiyanti S.S., Loho T. Acute Kidney Injury (AKI) biomar–ker // Acta Med. Indones. — 2012. — 44. — ​Р. 246-255.
32. Westhuyzen J., Endre Z.H., Reece G., Reith D.M., Saltissi D. et al. Measurement of tubular enzymuria facilitates early detection of acute renal impairment in the intensive care unit // Nephrol. Dial. Transplant. — 2003. — 18. — ​Р. 543-551.
33. Bonomini F., Foglio E., Rodella L.F., Rezzani R. Clinical biomarkers in kidney diseases // Front. Biosci. (Schol. Ed.). — 2010. — 2. — ​Р. 591-615.
34. Takashi M., Zhu Y., Miyake K., Kato K. Urinary 28-kD calbindin-D as a new marker for damage to distal renal tubules caused by cisplatin-based chemotherapy // Urol. Int. — 1996. — 56. — ​
Р. 174-179.
35. Kashani K., Al-Khafaji A., Ardiles T., Artigas A., Bagshaw S.M. et al. Discovery and validation of cell-cycle arrest biomar–kers in human acute kidney injury // Crit. Care. — 6. — 17.
36. Bihorac A., Chawla L.S., Shaw A.D., Al-Khafaji A., Davison D.L. et al. Validation of cell-cycle arrest biomarkers for acute kidney injury using clinical adjudication // Am. J. Respir. Crit. Care. — ​Med. — 2014. — 189. — ​Р. 932-939.
37. Gocze I., Koch M., Renner P., Zeman F., Graf B.M. et al. Urinary biomarkers TIMP‑2 and IGFBP7 early predict acute kidney injury after major surgery // PLoS One 2015. — 10. — ​e0120863.
38. Meersch M., Schmidt C., Van Aken H., Martens S., Rossaint J. et al. Urinary TIMP‑2 and IGFBP7 as early biomarkers of acute kidney injury and renal recovery following cardiac surgery // PLoS One. — 2014. — 9. — ​e93460.
39. Virzi G.M., Clementi A., de Cal M., Brocca A., Day S. et al. Оxidative stress: dual pathway induction in cardiarenal syndrome type 1 pathogenesis. — ​Oxidative Medicone & Cellular Longevity, 
2015.
40. Yang L., Brooks C.R., Xiao S., Sabbisetti V., Yeung M.Y. et al. KIM‑1-mediated phagocytosis reduces acute injury to the kidney // J. Clin. Invest. — 2015. — 125. — ​Р. 1620-1636.
41. Zhou H., Cheruvanky A., Hu X., Matsumoto T., Hiramatsu N. et al. Urinary exosomal transcription factors, a new class of biomarkers for renal disease // Kidney Int. — 2008. — 74. — ​Р. 613-621.
42. Sharma A., Mucino M.J., Ronco C. Renal functional reserve and renal recovery after acute kidney injury // Nephron. Clin. Pract. — 2014. — 127. — ​Р. 94-100.
43. D’Marco L., Bellasi A., Raggi P. Сardiovascular biomarkers in chronic kidney disases: stage on current research and clinical applicability. — ​DisMarkers, 2015.
44. Stacy S.R., Suarez-Cuervo C., Berger Z., Wilson L.M., Yeh H.-​C. et al. Role of troponin in patients with chronic kidney di–sease and suspected acute coronary syndrome // Ann. Inter. Med. — 2014. — 161. — ​Р. 502-512.
45. Bansal N., Anderson A.H., Yang W., Christenson R.H., deFilipp C.R. et al. High-sensitivity troponin T and N-terminal Pro-B-type natriuretic peptide (NTproBNP) and risk of incident heart failure in patients with CKD: the Chronic Renal Insufficiency Cohort (CRIC) study // J. Am. Soc. Nephrol. — 2014. — 26. — ​Р. 946-956.
46. Pruett A.E., Lee A.K., Patterson J.H., Schwartz T.A., Glotzer J.M. et al. Evolution of biomarker guided therapy for heart failure: current concepts and trial evidence // Curr. Cardiol. Rev. — 2015. — 11. — ​Р. 80-89.
47. Lok D.J., Van Der Meer P., de la Porte P.W., Lipsic E., Van Wijngaarden J. et al. Prognostic value of galectin‑3, a novel marker of fibrosis, in patients with chronic heart failure: data from the DEAL-HF study // Clin. Res. Cardiol. — 2010. — 99. — ​Р. 323-328.
48. Piper S.E., Sherwood R.A., Amin-Youssef G.F., Shah A.M., McDonagh T.A. Serial soluble ST2 for the monitoring of pharmacologically optimised chronic stable heart failure // Int. J. Cardiol. — 2015. — 178. — ​Р. 284-291.
49. Bayes-Genis A., Zhang Y., Ky B. ST2 and patient prognosis in chronic heart failure // Am. J. Cardiol. — 2015. — 115. — ​Р. 64-9.
50. Bayes-Genis A., Richards A.M., Maisel A.S., Mueller C., Ky B. Multimarker testing with ST2 in chronic heart failure // Am. J. Cardiol. — 2015. — 115. — ​Р. 76-80.
51. Januzzi J.L., Pascual-Figal D., Daniels L.B. ST2 testing for chronic heart failure therapy monitoring: the International ST2 Consensus Panel // Am. J. Cardiol. — 2015. — 115. — ​Р. 70-5.
52. Zhu Z.D., Sun T. Association between growth differentiation factor‑15 and chronic heart failure in coronary atherosclerosis patients // Genet. Mol. Res. — 2015. — 14. — ​Р. 2225-2233.
53. Takada T., Kodera Y., Matsubara M., Kawashima Y., Maeda T. et al. Serum monomeric α2-macroglobulin as a clinical biomarker in diabetes // Atherosclerosis. — 2013. — 228. — ​
Р. 270-276.
54. Annapoorani P., Dhandapany P.S., Sadayappan S., Ramasamy S., Rathinavel A. et al. Cardiac isoform of alpha‑2 macroglobulin — ​a new biomarker for myocardial infarcted diabetic patients // Atherosclerosis. — 2006. — 186. — ​Р. 173-176.
55. Mullens W., Abrahams Z., Francis G.S., Sokos G., Taylor D.O., Starling R.C. et al. Importance of venous congestion for worsening of renal function in advanced decompensated heart fai–lure // J. Am. Coll. Cardiol. — 2009, Feb 17. — 53(7). — ​Р. 589-96.
56. House A.A., Haapio М., Lassus J., Bellomo R., Ronco C. Pharmacological management of cardiorenal syndromes // Int. J. Nephrol. — 2011. — 630809.
57. Salvador D.R., Rey N.R., Ramos G.C., Punzalan F.E. Continuous infusion versus bolus injection of loop diuretics in congestive heart failure // Cochrane Database Syst. Rev. — 2005, Jul 20. — 3. — ​CD003178.
58. Heywood J.T. The cardiorenal syndrome: lessons from the ADHERE database and treatment options // Heart Fail. Rev. — 2004 Jul. — 9(3). — ​Р. 195-201.
59. Cruz D.N. Cardiorenal syndrome in critical care: the acute cardiorenal and renocardiac syndromes // Adv. Chronic. Kidney Dis. — 2013 Jan. — 20(1). — ​Р. 56-66.
60. Koniari K., Nikolaou M., Paraskevaidis I., Parissis J. Therapeuticoptions for the management of the cardiorenal syndrome // Int. J. Nephrol. — 2010, Dec 15. — 2011. — 194910.
61. Reichert S., Ignaszewski A. Molecular and physiological effects of nesiritide // Can. J. Cardiol. — 2008 Jul. — 24(Suppl. B). — 15B‑8B.
62. Givertz M., Massie B.M., Fields T.K., Pearson L.L., Dittrich H.C. The effects of KW‑3902, an adenosine A1-receptor antagonist, on diuresis and renal function in patients with acute decompensa–ted heart failure and renal impairment or diuretic resistance // J. Am. Coll. Cardiol. — 2007, Oct 16. — 50(16). — ​Р. 1551-60.
63. Daveport A., Anker S.D., Mebazaa A. et al. ADQI 7: the clinical management of cardiorenal syndromes: workgroup statements from the 7th ADQI consensus conference // Nephrol. Dial. Transplant. — 2010. — 25. — ​Р. 2077-2089.
64. McCullough P.A., Haapio M., Mankad S. et al. Prevention of cardio-renal syndromes: workgroup statements from the 7th ADQI Consensus Conference // Nephrol. Dial. Transplant. — 2010. — 25. — ​Р. 1777-1784.
65. Kazory A., Ross E.A. Anemia: the point of convergence or divergence for kidney disease and heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. — 2009. — 53. — ​Р. 639-647.
66. Bagshaw S.M., Cruz D.N. Fluid overload as a biomarker of heart failure and acute kidney injury // Contrib. Nephrol. — 2010. — 164. — ​Р. 54-68.
67. Schiffrin E.L., Lipman M.L., Mann J.F.E. Chronic kidney disease. Effects on the cardiovascular system // Circulation. — 2007. — 116. — ​Р. 85-97.
68. Bagshaw S.M., Cruz D.N., Aspromonte N. et al. Epidemiology of cardiorenal syndromes: workgroup statements from the 7th ADQI Consensus Conference // Nephrol. Dial. Transplant. — 2010. — 25. — ​Р. 1777-1784; 1406-1416.
69. Oppert M., Engel C., Brunkhorst F.M. et al. Acute renal fai–lure in patients with severe sepsis and septic shock — ​a significant independent risk factor for mortality: results from the German Prevalence Study // Nephrol. Dial. Transplant. — 2008. — 23. — ​Р. 904-909.

Similar articles

Терапевтические стратегии лечения кардиоренального синдрома
Authors: Шилов Е.М., Кутырина И.М., Новикова М.С., Швецов М.Ю., Руденко Т.Е. - ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития РФ, НИИ уронефрологии и репродуктивного здоровья человека, г. Москва
"Emergency medicine" 5 (44) 2012
Date: 2013.03.22
Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency
Sections: Specialist manual
Терапевтические стратегии лечения  кардиоренального синдрома
Authors: Шилов Е.М., Кутырина И.М., Новикова М.С., Швецов М.Ю., Руденко Т.Е. - ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития РФ, НИИ уронефрологии и репродуктивного здоровья человека, г. Москва, Россия
"Emergency medicine" 4 (43) 2012
Date: 2013.03.19
Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency
Sections: Manuals
Authors: Дзяк Г.В., академик НАМН Украины, д.м.н., профессор; Каплан П.А., к.м.н., доцент - Днепропетровская медицинская академия
"Kidneys" 01(2012)
Date: 2012.10.03
Categories: Cardiology, Nephrology
Кардиоренальный синдром у больных хронической болезнью почек и ишемической болезнью сердца
Authors: Корж А.Н. — Харьковская медицинская академия последипломного образования, кафедра общей практики — семейной медицины
"Kidneys" 1 (11) 2015
Date: 2015.06.02
Categories: Nephrology
Sections: Specialist manual

Back to issue