Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

Вплив стресс-реалізуючої системи на перебіг відновного періоду інфаркту головного мозку

Authors: Монастирський В.О., Сіделковський О.Л.
Клініка сучасної неврології «Аксімед», м. Київ

Sections: Школа Аксимед

print version

Мозковий інсульт є однією з головних причин захворюваності, інвалідизації та смертності у всьому світі, в Україні зберігається тенденція до зростання захворюваності на гострі порушення мозкового кровообігу. Провідне місце в структурі гострої цереброваскулярної патології займає інфаркт головного мозку (ІГМ).

Ішемічне ушкодження мозкової тканини викликає ряд послідовних імунних, гормональних та вегетативних реакцій, які називають гострофазовою відповіддю, вони є основою адаптивних змін. Компонентом відповіді гострої фази є стрес-реалізуюча реакція нейроендокринної системи, яка викликана генною експресією, синтезом «стрес-білків» та імунних медіаторів, насамперед інтерлейкіну-1β (ІЛ-1β) та фактора некрозу пухлини α (ФНП-α), які відіграють роль тригерів стрес-відповіді. Тригерні цитокіни діють безпосередньо на нейросекреторні клітини гіпоталамуса, стимулюючи синтез та вивільнення кортиколіберину, а потім — АКТГ, і тим самим спричиняють активацію гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової осі. Результатом активації цієї осі є підвищення рівня кортикостероїдів, насамперед кортизолу. Кортикостероїди спричиняють пригнічення протиапоптозного фактора bcl-2 , а катехоламіни викликають у клітинних мембранах стан «гіпервідновленості» та сприяють генерації великої кількості вільних радикалів. Дослідження останніх років повідомляють про новий вид клітинної загибелі під час стресу — мітотичну катастрофу нейрона, що спричинена глибоким розгальмуванням клітинних мембран. Ці фактори призводять до додаткових клітинних втрат у вогнищі церебральної ішемії. Стрес-відповідь нейроендокринної системи, яка первинно є адаптаційною, починає брати участь у механізмах патологічного процесу; дисгормональний стан замикає патобіохімічне коло судинної мозкової недостатності. Отже, первинно компенсаторний акт стає «хворобою адаптації».

Активація стрес-реалізуючої нейроендокринної системи відбувається і при мозковому інсульті. Так, у деяких роботах повідомляється про підвищення концентрації кортизолу в плазмі крові хворих на гострий інфаркт головного мозку, при цьому високі рівні цього гормону корелювали з вираженістю неврологічного дефіциту та несприятливим прогнозом. З інших робіт відомо про зв’язок високих концентрацій кортизолу з тяжкістю когнітивного дефіциту хворих на інсульт. У деяких роботах, навпаки, говориться про низькі рівні кортизолу в плазмі крові хворих з церебральними інфарктами великих розмірів, які знаходяться у критичному стані. Більшість досліджень концентрацій кортизолу в плазмі крові стосуються гострого періоду ішемічного інсульту, його рівні у відновний період інсульту є недостатньо вивченими, особливо цікавим є питання його зв’язку з тяжкістю наслідків інсульту та прогнозом в плані відновлення втрачених функцій.

Дані досліджень, які викладено у світовій літературі, є досить фрагментарними та суперечливими, вони не дозволяють створити цілісну картину нейроендокринної відповіді при інфаркті головного мозку, оцінити співвідношення стрес-реалізуючих та стрес-лімітуючих медіаторів та їх вплив на перебіг захворювання.

Метою роботи було визначення впливу кортизолу на перебіг раннього відновного періоду інфаркту головного мозку.

Матеріали і методи. Основою роботи були матеріали комплексного обстеження 42 хворих на перший у житті ІГМ гемісферної локалізації (басейн однієї з середніх мозкових артерій) у ранній відновний період. В межах нашого дослідження спостерігались пацієнти в період з 22-ї до 50-ї доби церебрального інфаркту, яких було переведено з відділення гострого інсульту в реабілітаційний неврологічний стаціонар клініки «Аксімед». Осіб чоловічої статі було 25 (60 %), жіночої — 17 (40 %). У дослідження не були включені хворі з повторними інсультами, порушенням свідомості, стовбуровою локалізацією процесу, патологією ендокринної системи, автоімунними захворюваннями. Тяжкість стану хворих та ступінь неврологічного дефіциту було оцінено за індексом Бартел при надходженні в стаціонар (перша точка спостереження, в середньому — 24-та доба інсульту) та в день виписки (друга точка спостереження, в середньому — 45-та доба інсульту). Неврологічний дефіцит у хворих на ІГМ полягав у наявності центрального геміпарезу (100 %) різного ступеня — від легко вираженого до плегії, сенсорних порушень у вигляді гемігіпестезії (100 %), мовленнєвих розладів у вигляді афазії певного типу (42,3 %).

За значенням індексу Бартел усіх хворих було розподілено на 3 клінічні групи: A (n = 8) — хворі на ІГМ легкого ступеня (середній бал за шкалою Бартел 80,31 ± 4,64); B (n = 19) — хворі на ІГМ середньої тяжкості (середній бал за шкалою Бартел 66,27 ± 5,48); C (n = 15) — хворі на ІГМ у тяжкому стані (середній бал за шкалою Бартел 55,04 ± 4,31).

Ступінь когнітивного дефіциту було оцінено за тестом MMSE в ті ж самі дні спостереження.

Пацієнти отримували стандартну базисну та диференційовану терапію ішемічного інсульту. Контрольну групу становили 20 практично здорових осіб, які відповідали за статтю та віком пацієнтам основної групи. Вміст кортизолу визначали в плазмі крові в першій та другій точках спостереження вранці, натщесерце, методом імуноферментного аналізу за допомогою стандартних наборів виробництва «DRG» (США). Статистичну обробку отриманих результатів було виконано за допомогою пакета статистичного аналізу Statistica 8. Було визначено середнє значення (M), стандартну помилку (m), проведено кореляційний аналіз. Порівняння виборок здійснено із застосуванням критерію Стьюдента (t) та коефіцієнта кореляції (r).

Результати та їх обговорення. Оцінюючи середній рівень неврологічного дефіциту за шкалою Бартел, можна відмітити вірогідне його зниження (p < 0,05) у пацієнтів в динаміці лікування (35,12 ± 4,62) порівняно з першою точкою спостереження (62,86 ± 5,34), що відображено в табл. 1.

Таблиця 1. Динаміка вмісту кортизолу порівняно з руховим та когнітивним дефіцитом у хворих на ІГМ в ранній відновний період

Показник

Перша точка спостереження

Друга точка спостереження

Індекс Бартел (середній бал)

62,86 ± 5,34*

35,12 ± 4,62*

MMSE (середній бал)

22,34 ± 3,42*

26,87 ± 4,04*

Кортизол (нг/мл)

277,37 ± 18,71*

112,85 ± 7,43*

Примітка: * — p< 0,05 між всіма показниками у 1-й та 2-й точках спостереження.

Було виявлено вірогідне підвищення (p < 0,05) рівнів кортизолу в перший день спостереження (277,37 ± 18,71 нг/мл) та в динаміці лікування (112,85 ± 7,43 нг/мл) порівняно з контролем (40,64 ± 5,07 нг/мл), що підтверджує факт тривалої стрес-відповіді в перші місяці ІГМ. Під час оцінки динаміки концентрації цього гормону (табл. 1) було відмічено вірогідне її зниження в плазмі крові в динаміці лікування (p < 0,05).

У всіх підгрупах хворих на ІГМ за ступенем тяжкості виявлено вірогідно підвищені (p < 0,05) рівні кортизолу відносно контролю (табл. 2).

Максимальні значення кортизолу відмічено в групі хворих з вираженим неврологічним дефіцитом (301,72 ± 6,72 нг/мл), що вказує на максимальне напруження стрес-реалізуючої системи при тяжких ішемічних ураженнях головного мозку, що триває і в ранньому відновному періоді інсульту.

У всіх підгрупах за ступенем неврологічного дефіциту виявлено вірогідне зниження (p < 0,05) рівнів цього гормону в динаміці. Винятком є підгрупа тяжких хворих (з вираженим неврологічним дефіцитом), у якій зниження рівнів кортизолу не досягало ступеня вірогідності (p > 0,05).

Таблиця 2. Динаміка вмісту кортизолу в плазмі крові хворих на ІГМ залежно від ступеня тяжкості захворювання (M ± m, нг/ мл)

Група хворих за ступенем тяжкості

Кортизол

Перша точка спостереження

Друга точка спостереження

В цілому

277,37 ± 18,71*

112,85 ± 7,43*

A

101,72 ± 6,72*

68,41 ± 6,42*

B

221,84 ± 12,08*

105,08 ± 11,53*

C

301,72 ± 6,72

299,14 ± 10,08

Контроль

40,64 ± 5,07

Примітки: усі показники вірогідні (p < 0,05) відносно контролю; * p < 0,05 між всіма показниками у 1-й та 2-й точках спостереження.

Під час оцінки когнітивного дефіциту у хворих на ІГМ в ранній відновний період середній бал за шкалою MMSE при надходженні в стаціонар становив 22,34 ± 3,42. У динаміці спостереження було відмічено вірогідне (p < 0,05) зростання середнього бала до 26,87 ± 4,04, що є відображенням відновлення когнітивного потенціалу пацієнтів в процесі реабілітації (табл. 1).

Кореляційний аналіз взаємозв’язків в нейроендокринній системі у відновний період інфаркту головного мозку виявив певні особливості. Було констатовано вірогідний зворотний кореляційний зв’язок рівнів кортизолу та індексу повсякденної активності Бартел у хворих на ІГМ на початку (r = −0,54; p < 0,05) та в динаміці раннього відновного періоду (r = −0,51; p < 0,05). Між концентраціями кортизолу в плазмі крові та рівнем когнітивних функцій у пацієнтів було також виявлено вірогідний зворотний кореляційний зв’язок на початку (r = −0,61; p < 0,05) та в динаміці періоду реабілітації (r = −0,48; p < 0,05). Виявлений гіперкортизолізм створює несприятливі умови для відновлення рухових та когнітивних функцій у ранній відновний період ІГМ, що знайшло відображення в сумарному балі за шкалами Бартел та MMSE.

Висновки

1.  У ранній відновний період ішемічного інсульту в організмі триває стан метаболічного дистресу з підвищенням в плазмі крові одного з головних його маркерів — кортизолу.

2. Гіперкортизолізм негативно впливає на перебіг інфаркту головного мозку, а саме на відновлення втрачених функцій, особливо рухових та когнітивних.

Тривала напруженість стрес-реалізуючих систем може потребувати медикаментозної корекції для поліпшення наслідків ішемічного інсульту.



Similar articles

Impact of Stress Realizing System on Recovery Course after Brain Infarction
Authors: Monastyrskyi V.A., Sydelkovskyi A.L. - Hospital of Modern Neurology «Aksimed», Kyiv, Ukraine
International neurological journal 2 (80) 2016
Date: 2016.06.08
Categories: Neurology
Sections: Clinical researches
Вплив кортизолу на перебіг відновного періоду інфаркту головного мозку
Authors: Монастирський В.О., Сіделковський О.Л.
Клініка сучасної неврології «Аксімед», м. Київ

Date: 2017.04.20
Sections: Школа Аксимед
Authors: Малахов В.О., Монастирський В.О., Харківська медична академія післядипломної освіти, Сумська міська клінічна лікарня № 4
International neurological journal 3 (41) 2011
Date: 2011.07.08
Categories: Neurology
Authors: В.О. Малахов, В.О. Монастирський, О.Р. Єськін Харківська медична академія післядипломної освіти
"News of medicine and pharmacy" Неврология (360) 2011 (тематический номер)
Date: 2011.04.21