Риносинуситы (РC) — это одна из форм инфекций верхних дыхательных путей и наиболее частых патологий, с которой сталкиваются как специалисты в амбулаторной практике в виде монопроблемы, так и специалисты стационаров в качестве сопутствующего осложнения практически любого заболевания. По данным американских исследователей, 4,6 % всех обращений к врачу общей практики приходится на случаи риносинуситов [1]. В Европе острая форма риносинусита каждый год фиксируется с частотой 1 : 200 — 1 : 300 человек.
В последние годы все большее внимание уделяется нозокомиальному синуситу как гнойно-септическому заболеванию носоглотки, часто встречающемуся в отделениях интенсивной терапии. Инфекции, приобретенные в палате интенсивной терапии, в большинстве случаев относятся к внутрибольничным [2]. Частота инфекций в отделениях интенсивной терапии больниц развитых стран Европы колеблется от 7 до 32 %, увеличиваясь до 48–79 % у больных, находящихся на искусственной вентиляции легких [2–4]. Частота развития инфекционных осложнений существенно возрастает при увеличении сроков пребывания больного в отделениях интенсивной терапии [3].
Присоединившееся вторичное бактериальное воспаление зачастую существенно осложняет течение основного заболевания у пациентов, находящихся в отделении интенсивной терапии [4, 5].
Одной из ведущих причин развития бактериального воспаления слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух является обтурация полости носа вследствие выполнения назотрахеальной интубации, назогастрального зондирования; нарушение транспорта секрета и его застой вследствие вынужденного (лежачего) положения больного, а также отсутствие адекватной аэрации пазух ввиду обтурации общего носового хода, искусственная вентиляция легких (ИВЛ) [6]. Нозокомиальный синусит во многих случаях является причиной развития нозокомиальной пневмонии, о чем свидетельствует идентичная микрофлора, выделенная при том и другом заболевании, а также сроки развития этих осложнений у больных отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) [5, 6].
Отечность слизистой оболочки в области соустий придаточных пазух носа создает условия для нарушения естественного дренажа синусов, провоцируя застой секрета, и ухудшает их аэрацию. Отек при остром воспалении может быть выражен настолько значительно, что практически вся полость окажется заполненной отечными подушкообразными образованиями из утолщенной слизистой оболочки синусов [6, 7]. Локальный процесс в слизистой оболочке полости носа и его придаточных пазух, сочетающий в себе как инфекционный, так и местновоспалительный компонент, приводит к расширению капилляров и повышению проницаемости их стенки, транссудации плазмы в интерстициальное пространство, развитию отечности слизистой оболочки носовой полости. При этом в процесс вовлекаются и секреторные клетки, наблюдается гиперсекреция вязкой слизи [7]. Помимо этого, вышеуказанные факторы способствуют снижению местного иммунитета в носовой полости и придаточных пазухах носа, за счет чего как при вирусном, так и при бактериальном остром РС часто поражаются не одна, а несколько придаточных пазух носа [6, 7]. За счет снижения эвакуационной функции реснитчатого эпителия увеличивается время контакта микробных патогенов с и без того скомпрометированной слизистой оболочкой полости носа и синусов, создавая тем самым благоприятные условия для развития бактериальной суперинфекции с выраженными симптомами, обильным количеством гноя, общей интоксикацией [8].
В структуре возбудителей нозокомиального синусита преобладают так называемые проблемные микроорганизмы, к которым относят прежде всего Pseudomonas (15,9 %), Escherichia coli (7,6 %) и Proteus mirabilis (7,2 %). Меньшую часть составляют грамположительные микроорганизмы (31 %). Среди них лидируют виды Staphylococcus (10,6 %), β-гемолитический стрептококк (4,7 %). Грибы описаны в 8,5 % случаев, наиболее часто изолируется Candida. Микробные ассоциации, как причина ОИРС, встречаются в 10 % всех случаев [5, 6, 9].
Главная задача проводимой медикаментозной терапии — эрадикация возбудителя и восстановление биоценоза околоносовых пазух. Наиболее эффективным является проведение этиотропной терапии. Антибактериальная терапия (АБТ) назначается в 85–98 % случаев РС и, как правило, еще до получения результатов бактериологического исследования [7, 10].
Однако даже при современном оснащении бактериологической службы медицинского учреждения точная идентификация возбудителя оказывается возможной лишь к 5–7-му дню после направления материала на исследование. Даже имея представление о характере возможного возбудителя инфекции, предсказать наличие или отсутствие у него приобретенной устойчивости к конкретному антибиотику невозможно без проведения специальных исследований. Этим же определяется необходимость выбора в режиме эмпирической терапии препаратов широкого спектра действия, способных преодолевать основные известные механизмы резистентности нозокомиальной флоры для повышения адекватности эмпирического режима АБТ [11].
Затруднение оттока экссудата из-за сопутствующего отека и инфильтрации слизистой уменьшает вероятность выздоровления даже при адекватной антибактериальной терапии, обеспечивающей стерилизацию секрета синусов. Велика вероятность повторного инфицирования и рецидива болезни. Поэтому антибактериальная терапия должна сочетаться с активным местным лечением, проводимым специалистом. Оно заключается в создании условий для оттока содержимого из околоносовых пазух путем анемизации слизистой оболочки полости носа с применением сосудосуживающих средств, активной аспирации с помощью синус-катетеров, физиопроцедур и т.д. Физические методы эвакуации экссудата из придаточных пазух носа рекомендовано сочетать с введением в пораженные пазухи лекарственных веществ (эктерицид, раствор хлорофиллипта, фурацилин, физиологический раствор, отвары трав). Кроме того, немаловажно соблюдение гигиены полости рта. Установлено, что микроорганизмы, вызывающие РС, в течение короткого времени колонизируют слизистую оболочку полости рта и размножаются в зубном налете у пациентов, которым проводится искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Качественная гигиена полости рта позволяет уменьшить число условно-патогенных бактерий и предотвратить распространение инфекции из полости рта. Однако данный вид мероприятий общего ухода за больными имеет традиционно низкий приоритет у среднего медицинского персонала.
Применение антибактериальных, сосудосуживающих, антисептических препаратов в комплексе с промываниями околоносовых пазух методом перемещения и использования антисептических растворов, а также с физиотерапией оказывается вполне достаточным для излечения острого синусита и сопутствующего ему фарингита. Одновременно с проведением системной терапии при различных формах синусита обязательно осуществляется местное воздействие на слизистую оболочку полости носа и пазух с применением местных антисептиков, а также параллельная санация ротоглотки. При этом сокращается время болезни, уменьшается среднее количество пункций верхнечелюстных пазух, снижается потребность в сосудосуживающих и антигистаминных средствах, что указывает на необходимость поиска наиболее оптимального антисептического препарата [12], соответствующего целому ряду требований: эффективность, безопасность, широкий спектр действия, минимальные побочные эффекты и относительно низкая стоимость. На современном фармацевтическом рынке в качестве местного антисептика широко распространен хлоргексидин и хлоргексидинсодержащие препараты, такие как гексикон, антиангин, дрилл, гексорал и т.д. Хлоргексидин — местное лечебно-профилактическое антисептическое (антимикробное), дезинфицирующее, противовирусное и противогрибковое средство широкого спектра действия; средство для антисептики и дезинфекции. Является одним из наиболее активных местных антисептических средств. В химическом отношении является дихлорсодержащим производным бигуанида. В то же время хлоргексидин имеет ряд недостатков: он не применяется для санации носовой полости и околоносовых пазух, так как не исключена возможность отрицательного воздействия хлоргексидина на обоняние, при лечении ротовой полости возможны случаи нарушения вкуса, его широкое применение способствует выработке резистентности к нему микроорганизмов, кроме того, хлоргексидин может стать причиной хотя и редкой, но весьма серьезной аллергической реакции — анафилактического шока (например, в США за последние 45 лет было зафиксировано 52 случая анафилаксии, 2 из которых — со смертельным исходом) [13]. В связи с этим перспективным представляется использование антисептического препарата на основе декаметоксина (Декасан), обладающего выраженным бактерицидным действием в отношении грамположительной, грамотрицательной и анаэробной микрофлоры, а также фунгицидным эффектом. Декаметоксин является катионным поверхностно-активным веществом, которое, соединяясь с фосфатидными группами липидов цитоплазматических мембран микроорганизмов, вызывает нарушение их проницаемости [14]. Так, минимальная бактерицидная концентрация препарата для стафилококка составляет 0,9 мкг/мл, энтеробактерий — 7,8–31,2 мкг/мл, для грибов рода Candida — 7,8 мкг/мл и для синегнойной палочки — 125 мкг/мл. Таким образом, бактерицидное действие декаметоксина перекрывает спектр как патогенных, так и условно-патогенных микроорганизмов [15]. При этом образование резистентных к декаметоксину штаммов микроорганизмов при длительном применении препарата происходит очень медленно. Положительным свойством декаметоксина является его способность повышать чувствительность микроорганизмов к антибиотикам. Также у препарата имеется противовоспалительный эффект, механизм которого связан с угнетением продукции серотонина клетками с уменьшением экссудации. При этом декаметоксин в используемой в препарате Декасан концентрации (0,02% раствор) не оказывает токсического действия, не вызывает аллергических реакций и не угнетает функцию реснитчатого эпителия [16].
Материалы и методы
Для подтверждения эффективности местного применения 0,02% раствора декаметоксина для профилактики и лечения риногенных осложнений у пациентов, которым проводится ИВЛ, проанализированы результаты лечения 32 больных, нуждающихся в продленной ИВЛ, с местным применением 0,02% раствора декаметоксина для санации ротоносоглотки, и 23 больных, у которых с той же целью применялся 0,02% водный раствор фурацилина. Средний возраст составил 47,3 ± 3,3 года в первой группе и 45,7 ± 2,4 года (от 25 до 65 лет) во второй группе. Распределение по гендерному признаку: мужчин было 31, женщин — 24. Критериями исключения были предшествующие хронические гнойные заболевания носоглотки, тяжелое течение сахарного диабета, челюстно-лицевая травма.
Санационная терапия в два этапа, сначала санация носовой полости раствором антисептика методом назального душа с последующей санацией носо- и ротоглотки препаратом, не менее 6 раз в сутки на протяжении всего периода интенсивной терапии. В обеих группах проводилась стандартная антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия. Результаты и эффективность местной терапии изучались на 1, 7, 12–15-е сутки исследования.
В качестве контроля были взяты данные результатов исследования на момент поступления в стационар.
Результаты и обсуждение
В 59 % наблюдений в первой группе к 6–7-м суткам ИТ воспалительный процесс верхних дыхательных путей имел катаральный характер (19), у 41 % (13) процесс принимал вид гнойного процесса. У 6 пациентов на фоне гнойного воспаления диагностировался гнойный РС. Во второй группе трансформация в гнойный процесс наблюдалась у 17 пациентов (74 %), при этом гнойный РС имелся у 13 больных (56,5 %).
На фоне местной санационной терапии к 12–15-м суткам ИТ в 1-й группе визуальная картина ротоносоглотки восстанавливалась в более ранние сроки, что способствовало положительным изменениям в биохимических показателях секрета из носоглотки (табл. 1).
Положительное влияние местной санационной терапии с применением 0,02% раствора декаметоксина на ключевые неспецифические механизмы антиинфекционной защиты носоглотки (табл. 2) находило свое отражение в улучшении данных бактериологических исследований. Так, у больных 1-й группы отмечалось снижение высеваемости патогенной микрофлоры с 40 до 7 % и увеличивалось число стерильных посевов.
Как видно из табл. 2, в 1-й группе больных в более полной мере происходило восстановление клеточного состава секрета. Восстановление количества макрофагов у пациентов на фоне санационной терапии с применением декаметоксина свидетельствовало о нормализации местной антимикробной защиты, а снижение нейтрофильных лейкоцитов в секрете указывало на угасание воспалительного процесса, в отличие от больных второй группы.
Состояние пациентов после проведенного лечения улучшилось в обеих группах, но в 1-й группе быстрее исчезли явления интоксикации, отделяемое из носовых ходов раньше изменило характер с гнойного на слизистый, раньше исчезли явления отека носовой полости. Введение в комплекс лечебных мероприятий при остром гнойном риносинусите санации 0,02% раствором декаметоксина позволяет сократить средние сроки лечения, быстрее ликвидировать явления воспаления, интоксикации и болевого синдрома. Гнойный характер отделяемого из носа при санации 0,02% раствором декаметоксина сохранялся 3,50 ± 0,52 дня, тогда как в контрольной группе — 5,20 ± 0,43 (p < 0,05) дня.
Побочных эффектов при использовании 0,02% раствора декаметоксина в комплексе санационной терапии и лечении острых гнойных риносинуситов и фарингитов не отмечалось.
Выводы
Использование 0,02% раствора декаметоксина в комплексе санационной терапии носовой полости, ротоглотки и лечении острых гнойных риносинуситов, осложненных фарингитами, является эффективным методом борьбы с диссеминацией нозокомиальной инфекции, позволяющим сократить средние сроки пребывания в ОРИТ, уменьшить сроки применения антибиотиков, и не выявило побочных эффектов.
В отличие от стандартной схемы применения в лечении острых гнойных риносинуситов и фарингитов хлоргексидинсодержащих препаратов и фурацилина 0,02% раствор декаметоксина позволяет одновременно производить санацию носа, придаточных пазух и глотки, т.к. не обладает токсическим воздействием на реснитчатый эпителий и не вызывает аллергических реакций.
Рекомендуется внедрять в клинике интенсивной терапии санацию декаметоксином носовой полости и глотки для профилактики и лечения гнойно-септических осложнений у пациентов, которым проводится ИВЛ.
Конфликт интересов. Не заявлен.
Список літератури
1. Богомильский М.Р. Диагностика и эмпирическое лечение острых синуситов у детей // Лечащий врач. — 2000. — № 1.
2. Carlet J., Ben Ali A., Chalfine A. Epidemiology and control of antibiotic resistance in the intensive care unit // Curr. Opin. Infect. Dis. — 2004. — 17. — 309-316.
3. Kollef M.H., Micek S.T. Strategies to prevent antimicrobial resistance in the intensive care unit // Crit. Care Med. — 2005. — 33. — 1845-1853.
4. Dennesen P.J., Van der Ven A.J., Kessels A.G. et al. Resolution of infectious parameters after antimicrobial therapy in patients with ventilator-associated pneumonia // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2001. — 163. — 1371-1375.
5. Bert F. Lambert-Zechovsky N. Sinusitis in mechanically ventilated patients and its role m the pathogenesis of nosocomial pneumonia // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. — 1996. — 15. — 533-544.
6. Geiss N.K. Nosocomial sinusitis // Intensiv. Care med. — 1999. — Vol. 25, № 10. — P. 1037-1039.
7. Chow A.W., Benninger M.S., Brook I. et al. Infectious Diseases Society of America. IDSA clinical practice guideline for acute bacterial rhinosinusitis in children and adults // Clin. Infect. Dis. — 2012. — 54 (8). — e72-e112.
8. Кунельская Н.Л., Ивойлов А.Ю., Архангельская И.И. Препарат Синупрет в лечении острого синусита у детей // Русский медицинский журнал. — 2012. — 20 (27). — 1352-1354.
9. Rouby J.J., Laurent P., Gosnach M. et al. Risk factors and clinical relevanc — e of nosocomial maxillary sinusitis in the critical–ly ill // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1994. — 150. — 776-83.
10. Genevieve Ressel Practice Guidelines, Principles of Appropriate Antibiotic Use: Part III. Acute Rhinosinusitis // American Family Phisician. — 2001.
11. Rosenthal V., Maki D. Impact of international nosocomial infection control consortium (INICC) strategy on central line-associated bloodstream infection rates in the ICU of 15 developing countries // Infect. Control. Hosp. Epidemiol. — 2010. — № 31 (12).
12. Hunter J.D. Ventilator associated pneumonia // B.M.J. — 2012. — Vol. 344. — e3325.
13. FDA Drug Safety Communication: FDA warns about rare but serious allergic reactions with the skin antiseptic chlorhexidine gluconate. https://www.mdlinx.com/washington-report/2017/02/ 02/7043875
14. Фещенко Ю.І., Гуменюк М.І., Мухін О.О. Антисептичний препарат декасан у профілактиці та лікуванні місцевих гнійно-запальних уражень // Український хіміотерапевтичний журнал. — 2002. — № 1. — С. 63-67.
15. Ковальчук В.П., Гуменюк М.І., Біктіміров В.В. та ін. Результати експериментального і клінічного дослідження ефективності антисептичного препарату декасан // Вісник Вінницького державного медичного університету. — 2002. — № 2. — С. 292-294.
16. Палій Г.К., Нечитайло М.Е., Ковальчук В.П. та ін. Порівняльна характеристика антисептичної ефективності декаметоксину та фурациліну // Здоров’я України. — 2010. — № 22. — С. 56-57.