Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

International neurological journal 3 (89) 2017

Back to issue

Brain injury in patients with acute TIA: clinical features in different TIA subtypes

Authors: O.Ye. Fartushna(1), S.M. Vinychuk(2)
(1) — Ukrainian Military Medical Academy, Kyiv, Ukraine
(2) — Oleksandrivska City Clinical Hospital, Kyiv, Ukraine

Categories: Neurology

Sections: Clinical researches

print version


Summary

Актуальність. Минущі порушення мозкового кровообігу не виключають можливості наявності асоційованого з ними гострого вогнищевого пошкодження тканини головного мозку. Згідно з численними дослідженнями, у 4–20 % пацієнтів із транзиторною ішемічною атакою (ТІА) інсульт розвивається в перші 90 днів, а в половини — протягом перших 48 годин після перенесеної ТІА. Нещодавні дослідження показали, що у хворих з асоційованим із ТІА гострим ішемічним вогнищем тканини головного мозку (ТІА з вогнищем) збільшується 90-денний ризик подальшого інсульту в 4 рази порівняно з пацієнтами без гострого вогнищевого ішемічного пошкодження тканини головного мозку, асоційованого з ТІА (ТІА без вогнища). Однак особливості ішемічного пошкодження тканини головного мозку в пацієнтів із різними етіологічними підтипами гострої ТІА вивчені недостатньо. Мета: описати клінічні особливості ТІА з вогнищем і без нього, вивчити причини появи і характер асоційованого з ТІА ішемічного вогнищевого ураження головного мозку в пацієнтів із різними етіологічними підтипами ТІА. Матеріали та методи. Комплексне нейровізуалізаційне, ультразвукове, лабораторне, клінічне обстеження було проведено протягом перших 24 годин із моменту розвитку ТІА 178 пацієнтам із гострою ТІА в Олександрівській міській клінічній лікарні м. Києва з вересня 2006 р. по грудень 2009 р. Результати. Згідно з даними нейровізуалізації, усі пацієнти з гострою ТІА були розподілені на 2 групи: 1-ша — ТІА з вогнищем (n = 66 — 37,0 %); 2-га — ТІА без вогнища (n = 112 — 63,0 %). Асоційоване з ТІА гостре ішемічне вогнище тканини головного мозку варіювало в діаметрі від 1,5 до 26 мм (13,4 ± 1,2 мм) і за локалізацією залежно від етіологічного підтипу ТІА (p < 0,001). Обсяг (p < 0,05) і тривалість (p < 0,001) неврологічного дефіциту при ТІА з вогнищем були істотно вищими порівняно з такими при ТІА без вогнища. Порівняно частіше ТІА з вогнищем були характерні для кардіоемболічного (39,4 %) і лакунарного етіологічних підтипів ТІА (25,8 %). Висновки. Тривалість і обсяг неврологічного дефіциту були вищими в пацієнтів із ТІА з вогнищем порівняно з хворими з ТІА без асоційованого ішемічного ушкодження головного мозку за даними нейровізуалізації і відрізнялися залежно від етіологічного підтипу ТІА.

Актуальность. Преходящие нарушения мозгового кровообращения не исключают возможности наличия ассоциированного с ними острого очагового повреждения ткани головного мозга. Согласно многочисленным исследованиям, у 4–20 % пациентов с транзиторной ишемической атакой (ТИА) инсульт развивается в первые 90 дней, а у половины — в течение первых 48 часов после перенесенной ТИА. Недавние исследования показали, что у больных с ассоциированным с ТИА острым ишемическим очагом ткани головного мозга (ТИА с очагом) увеличивается 90-дневный риск последующего инсульта в 4 раза по сравнению с пациентами без острого очагового ишемического повреждения ткани головного мозга, ассоциируемого с ТИА (ТИА без очага). Однако особенности ишемического повреждения ткани головного мозга у пациентов с разными этиологическими подтипами острой ТИА изучены недостаточно. Цель: описать клинические особенности ТИА с очагом и без него, изучить причины появления и характер ассоциированного с ТИА ишемического очага у пациентов с разными этиологическими подтипами ТИА. Материалы и методы. Комплексное нейровизуализационное, ультразвуковое, лабораторное, клиническое обследование было проведено в течение первых 24 часов с момента развития ТИА 178 пациентам с острой ТИА в Александровской городской клинической больнице г. Киева с сентября 2006 г. по декабрь 2009 г. Результаты. Согласно данным нейровизуализации, все пациенты с острой ТИА были разделены на 2 группы: 1-я — ТИА с очагом (n = 66 — 37,0 %); 2-я — ТИА без очага (n = 112 — 63,0 %). Ассоциированный с ТИА острый ишемический очаг ткани головного мозга варьировал в диаметре от 1,5 до 26 мм (13,4 ± 1,2 мм) и по локализации в зависимости от этиологического подтипа ТИА (p < 0,001). Объем (p < 0,05) и продолжительность (p < 0,001) неврологического дефицита при ТИА с очагом были существенно выше по сравнению с ТИА без очага. Сравнительно чаще ТИА с очагом были характерны для кардиоэмболического (39,4 %) и лакунарного этиологических подтипов ТИА (25,8 %). Выводы. Продолжительность и объем неврологического дефицита были выше у пациентов с ТИА с очагом в сравнении с больными с ТИА без ассоциированного ишемического повреждения головного мозга по данным нейровизуализации и отличались в зависимости от этиологического подтипа ТИА.

Background. Transient symptoms do not exclude the possibility of associated brain injury (BI). According to different authors, from 4 to 20 % of patients with transient ischemic attacks (TIAs) progress to stroke within 90 days, half — within the first 48 hours. Recent studies have shown that new ischemic BI in patients with TIA increases the risk of stroke by 4 times during next 90 days as compared to the patients with TIA without BI. Therefore, studying the causes and the nature of BI in patients with TIA is very important. The purpose of the study was to describe clinical features of TIA with BI and without it, and to study the causes and the nature of new ischemic BI using diffusion weighted magnetic-resonance imaging (DWI-MRI) in patients with different TIA subtypes (as to TOAST criteria). Materials and methods. DW-MRI has been performed within the first 24 hours for 178 patients with acute TIA treated in our hospital between September 2006 and December 2009. All these patients have also been checked clinically with Doppler ultrasound and transthoracic echocardiography. The cases were reviewed by two neurologists to establish the correlation between the diagnoses. Patients with TIA were divided into 2 groups, according to the MRI results: group 1 — TIA with new ischemic BI on DWI (n = 66 (37.0 %)), group 2 — TIA without BI (n = 112 (63.0 %)). Results. Patients with TIA and BI had a significantly greater volume (p < 0.05) and duration (p < 0.001) of neurological deficit compared with persons with TIA without BI. The new ischemic BI diameter ranged from 1.5 to 26 mm (13.4 ± 1.2 mm), and, as well as localization, it was significantly different in TIA subtypes (p < 0.001). Most often, BI were determined in cardioembolic (39.4 %) and small-vessel occlusion (25.8 %) TIA. Conclusions. The duration and volume of the neurological deficit were much higher in patients with TIA and new ischemic BI than without it, and differed depending on TIA subtypes.


Keywords

ішемічне пошкодження тканини головного мозку; транзиторна ішемічна атака; риск інсульту; дифузійно-зважене зображення; патологічні підтипи транзиторної ішемічної атаки

ишемическое повреждение головного мозга; транзиторная ишемическая атака; риск инсульта; диффузионно-взвешенное изображение; патологические подтипы транзиторной ишемической атаки

ischemic brain injury; transient ischemic attack; stroke risk; diffusion weighted imaging; pathological subtypes of transient ischemic attack


For the full article you need to subscribe to the magazine.


Bibliography

1. Redgrave J.N., Schulz U.G., Briley D., Meagher T., Rothwell P.M. Presence of acute ischaemic lesions on diffusion-weighted ima–ging is associated with clinical predictors of early risk of stroke after transient ischaemic attack // Cerebrovasc. Dis. — 2007. — 24(1). — 86-90.
2. Fazekas F., Fazekas G., Schmidt R., Kapeller P., Offenba–cher H. Magnetic resonance imaging correlates of transient cerebral ischemic attacks // Stroke. — 1996. — 27. — 607-611.
3. Davalos A. Risk of stroke in TIA with a cerebral infarct on CT // Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. — 1993. — 28(8). — 1611-1616.
4. Purroy F., Montaner J., Rovira A., Delgado P., Quintana M., Alvarez-Sabin J. Higher risk of further vascular events among transient ischemic attack patients with diffusion-weighted imaging acute ische–mic lesions // Stroke. — 2004. — 35. — 2313-2319.
5. Kidwell C.S., Alger J.R., Di Salle F. et al. Diffusion MRI in patients with transient ischemic attacks // Stroke. — 1999. — 30. — 1174-1180.
6. Coutts S.B., Simon J.E., Eliasziw M. et al. Triaging transient ischemic attack and minor stroke patients using acute magnetic resonance imaging // Ann. Neurol. — 2005. — 57. — 848-854.
7. Crisostomo R.A., Garcia M.M., Tong D.C. Detection of diffusionweighted MRI abnormalities in patients with transient ischemic attack: correlation with clinical characteristics // Stroke. — 2003. — 34. — 932-937.
8. Ay H., Koroshetz W.J., Benner T. et al. Transient ischemic attack with infarction: a unique syndrome? // Ann. Neurol. — 2005. — 57. — 679-686.
9. European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee (2008) — Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack (http://www.eso-stroke.org/pdf/ESO08_Guidelines_ Original_english.pdf).
10. Dyken M.L., Conneally M., Haerer A.F. et al. Cooperative study of hospital frequency and character of transient ischemic attacks, I: background, organization, and clinical survey // JAMA. — 1977. — 237. — 882-886.
11. Engelter S.T., Provenzale J.M., Petrella J.R., Alberts M.J. Diffusion MR imaging and transient ischemic attacks // Stroke. — 1999. — 30. — 2762-2763.
12. Albers G.W., Caplan L.R., Easton J.D., Fayad P.B., Mohr J.P., Saver J.L., Sherman D.G. Transient Ischemic Attack — Proposal for a New Definition // NEJM. — 2002. — 347. — 1713-1716.
13. Crisostomo R.A., Garcia M.M., Tong D.C. Detection of diffusion-weighted MRI abnormalities in patients with transient ischemic attack: correlation with clinical characteristics // Stroke. — 2003. — 34. — 932.
14. Douglas V.C., Johnston C.M., Elkins J., Sidney S., Gress D.R., Johnston S.C. Head computed tomography findings predict shortterm stroke risk after transient ischemic attack // Stroke. — 2003. — 34. — 2894-2898.
15. Coutts S.B., Simon J.E., Eliasziw M., Sohn C.H., Hill M.D., Barber P.A., Palumbo V., Kennedy J., Roy J., Gagnon A., Scott J.N., Buchan A.M., Demchuk A.M. Triaging transient ischemic attack and minor stroke patients using acute magnetic resonance imaging // Ann. Neurol. — 2005. — 57. — 848-54.
16. Boulanger J.M., Coutts S.B., Eliasziw M., Subramaniam S., Scott J., Demchuk A.M. Diffusion-weighted imaging-negative patients with transient ischemic attack are at risk of recurrent transient events // Stroke. — 2007. — 38(8). — 2367-9.
17. Allen C.L. Bayraktutan U. Risk factors for ischaemic stroke // International Journal of Stroke. — 2008. — 3. — 105-116.
18. Daffertshofer M., Mielke O., Pullwitt A., Felsenstein M., Hennerici M. Transient ischemic attacks are more than ministrokes // Stroke. — 2004. — 35. — 2453-2458.
19. Rothwell P.M., Giles M.F., Chandratheva A., Marquardt L., Geraghty O., Redgrave J.N., Lovelock C.E., Binney L.E., Bull L.M., Cuthbertson F.C., Welch S.J., Bosch S., Carasco-Alexander F., Silver L.E., Gutnikov S.A., Mehta Z. Effect of urgent treatment of transient ischaemic attack and minor stroke on early recurrent stroke (express study): A prospective population-based sequential comparison // Lancet. — 2007. — 370. — 1432-1442.
20. Goldstein L.B., Jones M.R., Matchar D.B., Edwards L.J., Hoff J., Chilukuri V., Armstrong S.B., Horner R.D. Improving the reliability of stroke subgroup classification using the Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) criteria // Stroke. — 2001. — 32. — 1091-1097.
21. Ad Hoc Committee Established by the Advisory Council for the National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke. A Classification and outline of Cerebrovascular Diseases II // Stroke. — 1975. — 6. — 564-616.
22. Ad Hoc Committee on Cerebrovascular Disease of the Advisory Council of the National Institute on Neurological Disease and Blindness: a classification of and outline of Сerebrovascular Diseases // Journal of the American Academy of Neurology. — 1958. — 8. — 395-434.
23. Adams H.P.J., Bendixen B.H., Kappelle L.J. et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment // Stroke. — 1993. — 24. — 35-41.
24. Ay H., Koroshetz W.J., Benner T., Vangel M.G., Wu O., Schwamm L.H., Sorensen A.G. Transient ischemic attack with infarction: a unique syndrome? // Ann. Neurol. — 2005. — 57(5). — 679-86.
25. Kidwell C.S., Alger J.R., Di Salle F., Starkman S., Villablanca P., Bentson J., Saver J.L. Diffusion MRI in patients with transient ischemic attacks // Stroke. — 1999 Jun. — 30(6). — 1174-80.
26. Ay H., Oliveira-Filho J., Buonanno F.S., Schaefer P.W., Furie K.L., Chang Y.C., Rordorf G., Schwamm L.H., Gonzalez R.G., Koroshetz W.J. ‘Footprints’ of transient ischemic attacks: a diffusion-weighted MRI study // Cerebrovasc. Dis. — 2002. — 14(3–4). — 177-86.
27. Віничук С.М. Гострий ішемічний інсульт / Віничук С.М., Прокопів М.М. — К.: Наукова думка, 2006. — 286 с.
28. Міщенко Т.С., Здесенко І.В., Міщенко В.М. Транзиторні ішемічні атаки. Сучасні аспекти діагностики, лікування та профілактики // Міжнародний неврологічний журнал. — 2017. — № 1(87). — С. 25-32.
29. Cучасні принципи діагностики та лікування хворих із гострим ішемічним інсультом та ТІА // http://www.mif-ua.com/archive/article/35211
30. Fartushna O.Y. Emergency therapeutic approach as a secon–dary prevention of an acute ischemic stroke in patients with TIA / Fartushna O.Y. / XX World Neurological Congress, 12–17.11.2011. — Marrakesh, Morocco, 2011. — P. 167.
31. Фартушна О.Є. Транзиторні ішемічні атаки / О.Є. Фартушна, С.М. Віничук. — К.: ВД «Авіцена», 2014. — 216 с.
32. Fartushna O.Y. TIA with new ischemic lesion: clinical features and stroke risk for patients with different TIA subtypes / Fartush–na O.Y. / 2012 American Neurological Association Annual Meeting, 07–09.10.2012. — Boston, USA, 2012. — P. 36-37.
33. Фартушна О.Є. Патогенетичні підтипи транзиторних ішемічних атак: особливості неврологічної клініки, гемодинаміки та лікування [Текст]: Дис… канд. мед. наук: спец. 14.01.15 / Фартушна Олена Євгенівна; Нац. мед. ун-т ім. О.О. Богомольця. — К., 2012. — 217 с. 

Back to issue