Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Emergency medicine" 5 (84) 2017

Back to issue

Cardioprotective effects of thoracic paravertebral blocks in acute blunt thoracic injuries of varying severity

Authors: Муризіна О.Ю., Клигуненко О.М.
ДЗ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України», м. Дніпро, Україна

Categories: Medicine of emergency

Sections: Clinical researches

print version


Summary

Вступ. Адекватність аналгезії при тяжкій закритій торакальній травмі (ЗТТ) забезпечується регіонарними методами знеболювання, одним із яких є торакальна паравертебральна блокада (ТПБ), яка вже довела свою ефективність. Проте не наведені дослідження
впливу ТПБ на перебіг саме ушкодження серця після ЗТТ. Мета. Виявлення впливу ТПБ, проведеної в гострому періоді ЗТТ, на перебіг первинних і вторинних травматичних ушкоджень серця. Матеріали та методи. Контрольоване проспективне нерандомізоване дослідження засновано на аналізі лікування 82 постраждалих із ЗТТ: 70 (85,4 %) чоловіків, 12 (14,6 %) жінок, віком 53 (45, 65) роки. Групи сформовані за тяжкістю ЗТТ, де у підгрупах («a», «b») порівнювалася ефективність системної аналгезії (нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ) та опіоїд) і ТПБ, проведеної у гострому періоді й надалі упродовж 4–5 діб. 1-ша групa — Injury Severity Score (ISS) — 16,0 ± 4,4 бала, APACHE II — 11,7 ± 3,6; 2-га група — ISS — 17,1 ± 3,9 бала, APACHE II — 13,8 ± 4,1; 3-тя група — ISS — 18,5 ± 4,9 бала, APACHE II — 14,5 ± 2,3. Результати. ЗТТ (ISS — 18 (14, 20) балів) із контузійним ушкодженням легенів І і ІІ ступеня у 62 (76 %) постраждалих (у 22 % виявлено на 1-шу добу, у 79 % — на 2-гу — 3-тю добу) ускладнювалася струсом чи забоєм серця до 70 % спостережень, післятравматичною міокардіо­дистрофією у ранньому та відновлювальному періодах — майже в усіх постраждалих. На електрокардіограмі (ЕКГ) — субендокардіальні та субепікардіальні зміни, пробіжки тахікардії, екстрасистоли, неспецифічні зміни кінцевої частки шлуночкового комплексу, ознаки інфаркту міокарда травматичного походження, а також і ІІ типу через крововтрату (у 2 пацієнтів). Не виявлено різниці ЕКГ-ознак між гемодинамічно стабільними і нестабільними пацієнтами. Застосування НПЗЗ та опіоїду (n = 43, підгрупи «а») достатньою мірою не усувало біль і гіпоксемію, зберігався периферичний вазоспазм (загальний периферичний судинний опір (ЗПСО) — 1987 ± 159 дин/с · см2), тахікардія (86 ± 13 уд · хв–1), зменшення роботи серця (серцевий індекс (СІ) — 2,71 ± 0,27 л/м2 · хв). Застосування ТПБ (n = 39, підгрупи «b») одразу знижувало біль на 68 ± 7 %, забезпечувало ліпше SрО2 95,6 ± 1,7 % проти 94,1 ± 1,5 % та РаО2/FіО2 340 ± 25 проти 312 ± 50 у підгрупах «а», що поєднувалось зі зменшенням тахікардії (80 ± 7 уд · хв–1) та периферичного судинного опору (ЗПСО — 1692 ± 157 дин/с · см2; p = 0,01) при одночасному сприятливому збільшенні продуктивності серцевої діяльності (СІ — 3,1 ± 0,17 л/м2 · хв). На 5-ту добу на фоні ТПБ РаО2/FiО2 був вищий, ніж у підгрупах «а» — 380 ± 28 % проти 362 ± 27 %; SрО2 — 96,8 ± 0,7 % проти 95,1 ± 1,1 % (p = 0,02). Висновки. ТПБ, проведена одразу в гострому періоді ЗТТ через усунення болю і гіпоксемії, має кардіопротекторну дію, що виявляється в антиаритмічному та протиішемічному ефектах, запобігаючи ускладненому перебігу струсу чи забою серця, зменшуючи прояви первинної і вторинної посттравматичної міокардіодистрофії.

Актуальность. Адекватность аналгезии при тяжелой закрытой торакальной травме (ЗТТ) обеспечивается регионарными методами обезболивания, одним из которых является торакальная паравертебральная блокада (ТПБ), которая уже доказала свою эффективность, Однако не представлены исследования влияния ТПБ на течение травматических повреждений сердца после ЗТТ. Цель. Выявление влияния ТПБ, проведенной в остром периоде (ЗТТ), на течение первичных и вторичных травматических повреждений сердца. Материалы и методы. Контролированное проспективное нерандомизированное исследование основано на анализе лечения 82 пострадавших с ЗТТ: 70 (85,4 %) мужчин, 12 (14,6 %) женщин, возраст 53 (45, 65) года. Группы сформированы по тяжести ЗТТ, в подгруппах («a», «b») сравнивалась еффективность системной аналгезии (нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) и опиоид) и ТПБ, проведенной в остром периоде травмы и в последующие 4–5 суток. 1-я группa — Injury Severity Score (ISS) — 16,0 ± 4,4 балла, APACHE II — 11,7 ± 3,6; 2-я группа — ISS — 17,1 ± 3,9 балла, APACHE II–13,8 ± 4,1; 3-я группа — ISS — 18,5 ± 4,9 балла, APACHE II — 14,5 ± 2,3. Результаты. ЗТТ (ISS — 18 (14, 20) баллов) с контузией легких І и ІІ степени у 62 (76 %) пострадавших (у 22 % выявлена в 1-е сутки, у 79 % — на 2-е — 3-и сутки)
осложнялась сотрясением или ушибом сердца — до 70 % наблюдений, посттравматической миокардиодистро­фией в раннем и восстановительном периодах — почти у всех пострадавших. На электрокардиограмме (ЭКГ) — субэндокардиальные и субэпикардиальные изменения, пробежки тахикардии, экстрасистолы, неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса, признаки инфаркта миокарда травматической природы, а также и ІІ типа, вследствие кровотечения (у 2 пациентов). Не выявлены различия ЭКГ-признаков между гемодинамически-стабильными и нестабильными пациентами. Применение НПВС и опиоида (n = 43, подгруппы «а») в достаточной степени не устраняло боль и гипоксемию, сохранялся периферический вазоспазм (общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) — 1987 ± 159 дин/с · см2), тахикардия (86 ± 13 уд · мин–1), уменьшение работы сердца (сердечный индекс (СИ) — 2,71 ± 0,27 л/м2 · мин). Проведенная
ТПБ (n = 39, подгруппы «b») сразу же уменьшала боль на 68 ± 7 %, способствуя лучшему SрО2 (95,6 ± 1,7 % против 94,1 ± 1,5 %), РаО2/FіО2 — 340 ± 25 против 312 ± 50 в подгруппах «а», уменьшалась тахикардия (80 ± 7 уд · мин–1) и периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС — 1692 ± 157дин/с · см2, p = 0,01) при одновременном благоприятном увеличении продуктивности сердечной деяльности (СИ — 3,1 ± 0,17 л/м2 · мин).
На 5-е сутки на фоне ТПБ РаО2/FiО2 был больше, чем в подгруппах «а»: 380 ± 28 % против 362 ± 27 %; SрО2 — 96,8 ± 0,7 % против 95,1 ± 1,1 % (p = 0,02). Выводы. ТПБ, проведенная сразу же в остром периоде ЗТТ, через устранение боли и уменьшение гипоксемии, оказывает кардиопротекторное действие, что проявляется в противоишемическом и антиаритмическом эффектах, предотвращая осложненное течение сотрясения и ушиба сердца, уменьшая проявления первичной и вторичной миокардиодистрофии.

Background. Analgesia adequacy in severe blunt thoracic trauma (BTT) is provided by regional anesthesia techniques, one of which is thoracic paravertebral block (TPVB) with proved effectiveness. However, there is no stu­dies of TPVB influence on heart traumatic injuries after BTT. The purpose of the study was to identify TPVB impact in the acute period of BTT, on primary and secondary traumatic injuries of the heart. Materials and methods. The controlled, prospective, non-randomized study is based on the analysis of treatment of 82 patients with BTT: 70 (85.4 %) men and 12 (14.6 %) women, aged 53 years old. Criteria for inclusion were following: blust chest injury with fractures of ribs on one or both sides, offset or no offset debris, the concussion development or non-fatal heart injury. Exclusion criteria: fatal injuries, heart attack, the severity of injuries over 27 scores by the ISS, the very severe condition of the patient, brain contusion II–III degree, acute respiratory failure, artificial lung ventilation. The groups were formed according to BTT severity; in subgroups (a, b) the effectiveness of systemic analgesia (NSAIDs and opioid) and TPVB conducted in the acute period of injury, and within 4–5 days was compared. Group 1: ISS (injury severity score) 16.0 ± 4.4 scores, APACHE II 11.7 ± 3.6; group 2: ISS 17.1 ± 3.9 scores, APACHE II 13.8 ± 4.1; group 3: ISS 18.5 ± 4.9 scores, APACHE II 14.5 ± 2.3. Results. BTT (ISS 18 [14, 20] scores) with lung contusion I and II degree in 62 (76 %) patients (in 22 % patients it was detected on the 1st day, in 79 % — in 2–3 days) was complicated with brain commotion or heart contusion in 70 % of cases, post-traumatic myocardial dystrophy in early and recovery period, almost in all patients. All the patients were admitted in intensive care unit in a state of shock: compensated in patients of group 1 and the maximum decompensated in groups 2 and 3. Systolic blood pressure in group 1 was 143 ± 22 (100 ÷ 180) mmHg, in group 2 — 132 ± 29 (80 ÷ 160), in group 3 125 ± 21 (70 ÷ 150). All the patients had damaged musculoskeletal frame of chest and thoracic organs with early complications: 56 (68 %) had small or mode­rate hemopneumothorax, 16 (32 %) patients closed pneumothorax. All of them underwent urgent closed drainage of pleural cavity. In each subgroup there was only one patient with fractures of the sternum — totally 5 (6.1 %) patients, 3 patients without displacement of fragments, and 2 patients had inconsiderable displacement. The ECG indices were the following: subendocardial and subepicardial changes, tachycardia, extrasystoles, non-specific changes in the final part of ventricular complex, signs of myocardial infarction, traumatic nature, as well as type II, due to bleeding (2 patients). There were no differences between the ECG signs of hemodynamically stable and unstable patients. The use of NSAIDs and opioids (n = 43; the subgroup «a») did not sufficiently reduced pain (Visual Analog Scale (VАS) on the 2nd day — 8 [7, 8] points, on the 3rd day VАS was 7 [6, 7]) and hypo­xemia PaO2/FiO2 295 ± 27 (p = 0.38,), blood oxygen saturation (SрО2) 90.1 ± 1.8 % (р = 0.12), remained peripheral vasospasm (PR 1987 ± 159 din/s · cm2), tachycardia (86 ± 13 · min–1), cardiac reduction (CI 2.71 ± 0.27 l/m2 · min). TPVB performed (n = 39, subgroup “b”) immediately reduced pain by 68 ± 7 %, contributing to better SpO2 (95.6 ± 1.7 vs. 94.1 ± 1.5 %), PaO2/FіO2 340 ± 25 vs. 312 ± 50 in “a” subgroup, decreased tachycardia (80 ± 7 · min–1) and vascular resistance (PR 1692 ± 157 din/s · cm2; p = 0.01), while the favorable increase in cardiac activity (CI 3.10 ± 0.17 l/m2 · min). On the 5th day against TPVB PaO2/FiO2 was greater than in “a” subgroups: 380 ± 28 % vs. 362 ± 27 %; SpO2 96.8 ± 0.7 vs. 95.1 ± 1.1 % (p = 0.02). The manifestations of post-traumatic myocardial dystrophy was observed for 14 days. The ECG re­gistered non-specific ST changes in the form of a slight depression, smoothing of T wave, sometimes spread of P wave, single beats, which did not require additional treatment. TPVB demonstrated evident cardioprotective properties to improve the clinical course of primary and secondary traumatic injuries of the heart. Conclusions. TPVB carried out immediately in the acute period of BTT, due to the pain and hypoxemia reduction has cardioprotective effect, which manifests by in anti-ischemic and anti-arrhythmic effect; allows avoid the complicated concussion and heart contusion, reduces the symptoms of primary and secondary myocardial dystrophy.


Keywords

закрита торакальна травма; післятравматичне ушкодження серця; торакальна паравертебральна блокада

закрытая торакальная травма; посттравматическое повреждение сердца; торакальная паравертебральная блокада

blunt thoracic trauma; post-traumatic cardiac injury; thoracic paravertebral blockade

Вступ

Останніми десятиріччями збільшились кількість і тяжкість техногенних катастроф і аварій, зріс відсоток дорожнього травматизму. З дорожньо-транспортними подіями найчастіше асоціюються тяжкі поєднані травми, а саме закриті травми грудної клітки (закрита торакальна травма (ЗТТ)) з ушкодженням серця [2, 4, 5]. У 2012 році представлені оновлені Рекомендації Американської асоціації торакальних хірургів і хірургів травми з діагностики та покрокового лікування закритого ушкодження серця, враховуючи тяжкість ушкодження [3]. У 2015 році наданий аналіз ретроспективного багатоцентрового дослідження ушкодження серця при тяжких травмах [2]. Багаторівнева аналгезія тяжкої травми є неодмінною умовою сприятливого перебігу післятравматичного періоду [1, 5]. Адекватність аналгезії при тяжкій ЗТТ забезпечується регіонарними методами знеболювання, одним із яких є торакальна паравертебральна блокада (ТПБ), яка вже довела свою ефективність [1, 5]. Проте ми не зустріли досліджень впливу ТПБ на перебіг ушкодження серця після ЗТТ.
Мета дослідження: виявлення впливу ТПБ, проведеної у гострому періоді ЗТТ, на перебіг первинних і вторинних травматичних закритих ушкоджень серця.

Матеріали та методи

Подані результати є узагальненням конт–рольованого проспективного нерандомізованого дослідження, заснованого на аналізі лікування 82 постраждалих із ЗТТ. Критерії включення: закрита травма грудної клітки з наявністю переломів ребер з однієї або обох сторін, зі зміщенням або без зміщення уламків, із розвитком струсу чи нефатального забою серця. Критерії виключення: травма несумісна з життям, розриви серця, тяжкість травми понад 27 балів за Injury Severity Score (ISS), украй тяжкий стан постраждалого, забій мозку ІІ–ІІІ ступеня, синдром гострої дихальної недостатності, що потребував замінної штучної вентиляції легень. Лікування проводилося відповідно до протоколу ведення гострого періоду ЗТТ. Термін лікування у відділенні анестезіології та інтенсивної терапії (ВАІТ) становив у середньому 5 днів (3–6). Площа (S) тіла пацієнтів — 1,79 ± 0,13 м2 (H = 5,1; p = 0,19). Умови спостереження збігалися для усіх постраждалих.
Залежно від тяжкості травми (принцип формування досліджуваних груп), виду та методу знеболювання (формування досліджуваних підгруп) нами проведений розподіл пацієнтів на 3 групи. 
1-ша групa — постраждалі з ізольованою ЗТТ і стабільними показниками гемодинаміки; тяжкість травми за ISS — 16,0 ± 4,4 бала,
за ISSThorax — 11,6 ± 3,4 (9/16) бала, кількість зламаних ребер 4 [2, 5], тяжкість загального стану за APACHE II — 11,7 ± 3,6 (5/17) бала. Середній вік пацієнтів 51 (45, 64) рік. 
1а підгрупа (n = 11) — знеболювання на всіх етапах лікування проводилось тільки нестероїдним протизапальним засобом (НПЗЗ); загальна тривалість періоду аналгезії становила 13,7 ± 4,2 доби з урахуванням цензурування досліджуваної вибірки. Осіб чоловічої статі у підгрупі було 10 (91 %), жіночої — 1 (9 %). 
1b підгрупа (n = 12) — при надходженні до відділення інтенсивної терапії (ВІТ) одразу проводилась однобічна ТПБ, яка надалі здійснювалась упродовж 4–5 діб. У цій підгрупі були тільки особи чоловічої статі.
2-га групa — постраждалі з поєднаною ЗТТ, при домінуючому торакальному ушкодженні; тяжкість травми за ISS — 17,1 ± 3,9 бала, за ISSThorax — 12,6 ± 3,1 бала, кількість зламаних ребер — 5 (3, 6), тяжкість стану за APACHE II — 13,8 ± 4,1 бала. Вік постраждалих — 54 (44, 63) роки.
2а підгрупа (n = 15) — знеболювання на догоспітальному етапі та упродовж 1-ї доби лікування у ВІТ проводилось опіоїдом (морфіну гідрохлорид або тримеперидин) у поєднанні з НПЗЗ. Останній застосовувався протягом 15,8 ± 4,2 доби. Осіб чоловічої статі у підгрупі — 12 (80 %), жіночої — 3 (20 %). 
2b підгрупа (n = 14) — при надходженні до ВІТ проводилась однобічна ТПБ, яка, подібно до 1b підгрупи, здійснювалась упродовж 4–5 діб. Надалі застосовувався НПЗЗ. Аналгезія на догоспітальному й ранньому госпітальному етапі була подібною до 2а підгрупи. У цій підгрупі — 11 (80 %) чоловіків, жінок — 3 (20 %).
3-тя групa — постраждалі з тяжкою поєднаною ЗТТ: при значному щодо торакального ушкодження конкуруючому ушкодженні — із множинною травмою великих трубчастих кісток, кісток таза. Тяжкість травми за ISS — 18,5 ± 4,9 бала, за ISSThorax — 11,2 ± 3,1 бала, кількість зламаних ребер — 5 (5, 6), тяжкість стану за APACHE II — 14,5 ± 2,3 бала. Вік постраждалих — 53 (47, 67) роки.
3а підгрупа (n = 17) — знеболювання на догоспітальному етапі та упродовж перших трьох діб лікування у ВІТ проводилось поєднанням опіоїду (морфіну гідрохлорид або тримеперидин) і НПЗЗ. Прийом НПЗЗ тривав надалі протягом 17,0 ± 5,9 доби. Осіб чоловічої статі у підгрупі — 14 (85 %), жіночої — 3 (15 %). 
3b підгрупа (n = 13) — при надходженні до ВІТ проводилась однобічна ТПБ, яка застосовувалась упродовж 4–5 діб. Надалі призначався НПЗЗ. Аналгезія на догоспітальному й ранньому госпітальному етапах проводилась подібно до 3а підгрупи. У підгрупі 11 (85 %) чоловіків, 2 (15 %) жінки.
В усіх пацієнтів застосовувалися загальноприйняті методи клінічного, лабораторного й інструментального обстежень. Статистична обробка даних проведена у середовищі ліцензійної програми Statistica 6.1: дані подані у формі медіани, стандартного відхилення, квартилів, мінімального і максимального значення (Basic Statistics). Проведена процедура множинного порівняння (Kruskal — Wallis ANOVA by Ranks-Н). Етика проведення дослідження: затверджено локальним етичним комітетом, що відповідає принципам Гельсінської декларації.

Результати 

Аналіз результатів проведеного дослідження визначив загальновибіркові характеристики, на фоні яких формувався і виявлявся струс або забій серця. За механізмом травми переважали ускладнені забої грудної клітки і органів грудної порожнини, за причинами травматизації — дорожньо-транспортна пригода, які визначені у 53 (65 %) постраждалих, падіння з висоти сталося у 19 (23 %), хуліганські події — у 8 (10 %); у 2 (2,4 %) пацієнтів домінувало короткочасне здавлення грудної клітки. Міжгрупова різниця через менші (р = 0,01) значення у 1-й групі існувала тільки для травм із високою енергією ушкодження. Усі постраждалі мали ушкодження цілісності кістково-м’язового каркасу грудей і органів грудної порожнини з наявністю ранніх ускладнень: у 56 (68 %) — при надходженні виявлявся малий або середній гемопневмоторакс, у 16 (32 %) — закритий пневмоторакс, усім їм проведено невідкладне закрите дренування плевральної порожнини. В кожній підгрупі було тільки по одному постраждалому з переломом грудини — усього 5 (6,1 %) пацієнтів: 3 — без зміщення уламків, 2 — із незначним зміщенням. Контузійні ушкодження легень переважно І і ІІ ступеня виявлені у 62 (76 %) постраждалих: ознаки вогнища крововиливу реєструвалися одразу при надходженні у 13 (22 %) постраждалих і супроводжувалися кардіопульмональними розладами, у 49 (79 %) пацієнтів контузійні вогнища виявлені на 2-гу — 3-тю добу. Рівень болю за візуально-аналоговою шкалою болю (ВАШ) при надходженні знаходився у межах дуже тяжкого болю — 10 (8, 10) балів. Статистична різниця за ВАШ (H = 20; p < 0,001) зумовлена меншою енергією травматичного ушкодження у 1-й групі. 
Усі постраждалі надійшли до ВАІТ у стані шоку: компенсованого — пацієнти 1-ї групи та гранично декомпенсованого — постраждалі 2-ї та 3-ї груп. Артеріальний тиск систолічний (АТс) у 1-й групі становив 143 ± 22 (100/180) мм рт.ст., у 2-й — 132 ± 29 (80/160), у 3-й — 125 ± 21 (70/150). 1-ша група одразу різнилася від інших досліджуваних груп у бік артеріальної гіпертензії. За АТс у 2-й та 3-й групах виявлений бімодальний розподіл, що відображало клінічну оцінку гемодинаміки — нестабільну чи умовно стабільну: нормотензивну або гіпертензивну. Частота серцевих скорочень (ЧСС) була збільшеною до 27 % і становила при надходженні у 1-й групі — 92,8 ± 1,6 уд · хв–1, у 2-й та 3-й групі (U = 334; р = 0,70) — 99,0 ± 14,8 мм рт.ст.; міжгрупова подібність визначилась на граничному рівні значущості (H = 6,6; p = 0,09), що зумовлено вихідною різницею у тяжкості травми. В усіх постраждалих спостерігалась гіпоксемія: PaO2/FiO2 — 295 ± 27 (257/356) (χ2 = 3,1; p = 0,38; H = 1,4; p = 0,72), кисневе насичення (SрО2) — 90,1 ± 1,8 % (Н = 5,9; р = 0,12). Тривалість шокового стану до відновлення периферичних ознак гіпоперфузії становила у 1а підгрупі 5,5 ± 2,3 год, у 2а — 8,1 ± 4,3 год, у 3а — 10,1 ± 3,5 год (H = 4,2; p = 0,07). Через 12 годин лікування після відносної стабілізації життєво важливих функцій АТс становив 137 ± 27 мм рт.ст., подібно в усіх групах (H = 0,89; p = 0,83), наприкінці першої доби АТс — 140 ± 22 мм рт.ст. (H = 0,6; p = 0,91). ЧСС дорівнювала у 1а підгрупі — 82 ± 10 уд · хв–1, у 2а та 3а підгрупах — 86 ± 13 уд · хв–1 (H = 6,9; p < 0,01). Подібність досліджуваних груп за ЧСС на високому рівні значущості (H = 2,2; p = 0,53) сталася наприкінці гострого періоду травми на 2-гу добу, що зберігалося і надалі при повільному зниженні ЧСС: на 3-тю добу — до 84 ± 15 уд · хв–1, на 5-ту — до 82 ± 14 уд · хв–1 (Н = 0,53; р = 0,91). Відбувалось повільне збільшення SрО2: на 2-гу добу — до 92 ± 2 % (χ2 = 7,8; p = 0,02) через менші значення у 3а підгрупі), на 3-тю добу: в 1а підгрупі — до 94,2 ± 1,7 %, у 2а та 3а підгрупах — до 93,5 ± 1,8 % (χ2 = 5,3; p = 0,07), в усіх підгрупах на 5-ту добу — до 95,8 ± 0,9 % (χ2 = 3,6; p = 0,16).
Дослідження центральної гемодинаміки методом інтегральної реографії тіла за М.І. Тищенком визначило початкове зменшення серцевого індексу (СІ, розрахунковий показник): в 1-й групі — до 2,96 ± 0,26 л/м· хв, у 2-й та 3-й групах — до 2,71 ± 0,27 л/м2 · хв (H = 6,8; p = 0,07). Одночасно в усіх групах означилось збільшення на 32 % від нормативу ЗПСО до 1987 ± 159 дин/с · см2 (H = 3,97; p = 0,47). Це відображало саме перебіг шоку — компенсаторне збільшення ЗПСО та ЧСС у відповідь на первісне зменшення хвилинної роботи серця (СІ). Таке співвідношення зберігалося і надалі упродовж періоду гострої реакції на травму та ранніх проявів на фоні розвитку гіпертензивного типу кровообігу, системної аналгезії та своєчасного адекватного поповнення об’єму циркулюючої крові (ОЦК). Із 5–7-ї доби визначилось певне підвищення СІ до 3,27 ± 0,22 л/м2 · хв (H = 3,8; p = 0,31) та відповідне сприятливе зменшення ЗПСО — до 1557 ± 152 дин/с · см2 (H = 4,1; p = 0,25). 
Первісні ознаки прекардіального болю в підгрупах 1а, 2a, 3a, де проводилась тільки системна аналгезія (n = 43), спостерігались у періоді відносної стабілізації життєво важливих функцій — наприкінці першої доби після травми. Минуще порушення серцевого ритму одразу зареєстровано у 25 (59 %) постраждалих. Поєднаний біль одночасно кістково-м’язового (соматичний біль) і значно меншою мірою кардіального (вісцеральний біль) походження посилювався при дихальних і незначних фізичних рухах пацієнта. Поєднаний біль маніфестував на 3-тю добу післятравматичного періоду (ВАШрух — 7 (6, 8)) і був вираженим до 5-ї доби включно (ВАШрух = 5 (5, 6)). Постраждалі більш старшого віку (21 (48 %) особа) відзначали відчуття слабкості та тимчасових перебоїв у роботі серця, що не потребували додаткового лікування; виникнення задишки при здійсненні рухів у межах лімітованого рухового режиму і помірного ортопное. Ми вислуховували приглушення серцевих
тонів в усіх хворих, іноді систолічний шум на верхівці у 15 (35 %) осіб, шум тертя перикарда упродовж тільки однієї другої чи третьої доби — у 6 (14 %) пацієнтів, у 3 (25 %) — ритм галопу у перші дві доби. 
Проведене нами дослідження не виявило різниці ЕКГ-ознак між гемодинамічно стабільними пацієнтами, а також за наявності у них гіпотензії. На ЕКГ зареєстровано неспецифічні зміни сегмента ST у 9 (21 %) постраждалих (як елевація (до 2–4 мм), так і депресія), у 3 (7 %) із них надалі формувався негативний зубець Т, який зберігався упродовж 10 діб. Ми спостерігали порушення внутрішньошлуночкової провідності, поодинокі шлуночкові екстрасистоли у 9 (21 %) осіб, надшлуночкові — у 22 (52 %). Пробіжки синусової тахікардії при кардіомоніторному спостереженні у періоді гострої реакції на травму (до 2 діб) виявлялися майже в усіх постраждалих. 
У 2 (8 %) постраждалих 3а підгрупи на третю добу зареєстровано ЕКГ-картину гострого переднього поширеного Q-інфаркту міокарда (І, ІІ, aVL, V1–6), клінічний перебіг якого тривав без ангінозного болю. В одного з цих постраждалих виникла позалегенева кровотеча (розрив печінки) об’ємом понад 50 % ОЦК, що дозволило віднести зареєстрований інфаркт міокарда до II типу. Ще у двох (8 %) постраждалих (2а, 3а підгрупи) на 3-тю добу ускладненого перебігу післятравматичного періоду, одночасно с виявленням відстроченого виникнення вогнища легеневого крововиливу, була зареєстрована тимчасова повна блокада лівої ніжки пучка Гіса. Аналгезія у цих випадках проводилася парацетамолом. Сила болю за ВАШ при рухах і кашлі становила: на 2-гу добу —
8 (7, 8) балів, на 3-тю — 7 (6, 7) балів.
Прояви посттравматичної міокардіодистрофії спостерігались у періоді ранніх проявів (до 14 діб). На ЕКГ реєструвались неспецифічні зміні сегмента ST у вигляді незначної його депресії, згладження зубця Т, іноді поширений зубець Р, поодинокі екстрасистоли не потребували додаткового лікування.
В 1b, 2b та 3b підгрупі (n = 39) на фоні проведення ТПБ перші ознаки зменшення болю спостерігалися через 8–10 хвилин після введення місцевого анестетика. Постраждалі починали повільніше дихати, активніше відкашлювати мокротиння, здійснювати рухи, до яких були неспроможні до блокади. У переважної кількості постраждалих чоловічої статі відновлювалося дихання за черевним типом. Розгорнуту клінічну картину аналгезії ми спостерігали через 30–40 хвилин. Рівень зниження болю після першого введення анестетика становив 68 ± 7 %, проте відчуття тупого ниючого болю зберігалося на рівні 3,0 ± 0,7 бала за ВАШ. Повне зникнення болю відзначили 23 (59 %) постраждалих, що поєднувалось із відсутністю відчуття перебоїв у роботі серця. У 7 (18 %) пацієнтів спостерігалася тимчасова незначна депресія сегмента ST із відновленням ЕКГ-графіки. Одразу реєструвалось збільшення SрО2 — до 93,1 ± 1,5 %, що визначило статистичну (Н = 14; р < 0,01) і клінічну відмінність від підгруп, у яких проводилась тільки системна аналгезія. Перевага (χ2 = 17; р < 0,001) у поліпшенні обміну О2 саме в гострому періоді травми була вираженою на фоні ТПБ: РаО2/FіО2 — 340 ± 25 проти 312 ± 50 на фоні системної аналгезії, SрО2 — 95,6 ± 1,7 % проти 94,1 ± 1,7 % (χ2 = 6,4; p < 0,034). На 5-ту добу РаО2/FiО2 на фоні ТПБ дорівнював 380 ± 28 % і перевищував (Н = 4,5; р = 0,04) значення у підгрупах із системною аналгезією — 362 ± 27 %; SрО2 — 96,8 ± 0,7 % проти 95,1 ± 1,1 % (χ2 = 7,8; p = 0,02), водночас значення SрО2 усієї досліджуваної вибірки перевищували нижню умовну межу нормативу.
Інтегральні показники гемодинаміки в гострому і на початку раннього періоду в усіх підгрупах «b» визначились ліпшими, ніж у підгрупах «а»: ЧСС була меншою на 9,4 % і дорівнювала 80 ± 7 уд · хв–1
(H = 6,1; p = 0,05), АТс — у межах переважно нормотензії — 138 ± 20 (H = 6,8; p = 0,06), ЗПСО зменшився на 15 % — до 1692 ± 157 дин/с · см2 (H = 7,9; p = 0,01), СІ збільшився до 3,1 ± 0,17 л/м2 · хв і визначав нормодинамічний стан гемодинаміки (H = 6,5; p = 0,03) при зменшенні периферичного судинного опору. Із 5-ї доби сталася загально-вибіркова подібність означених показників.
При ЕКГ спостереженні у підгрупах «b» вже на 3-тю добу ми не реєстрували епізодів синусової тахікардії, виявлялися тільки незначна минуща депресія сегмента ST і згладженість зубця Т із відновленням ЕКГ-графіки, поодинокі шлуночкові та надшлуночкові екстрасистоли. Травматичний інфаркт міокарда на фоні проведення ТПБ не розвинувся, також ми не вислуховували шуму тертя перикарда. 
У нашому дослідженні не зареєстровано фатальних порушень ритму, фібриляції або тріпотіння передсердь, порушення провідності за типом повної поперекової блокади. Летальних наслідків травми у нашому дослідженні не було, що пояснюється означеними критеріями включення у дослідження та виключення.

Обговорення

Проведене нами дослідження виявило, що у визначених критеріями включення та виключення межах тяжка ЗТТ (ISS — Me = 18 (14, 20) балів) ускладнювалася такими видами ушкодження серця, як струс або забій — до 70 % спостережень; прояви післятравматичної міокардіодистрофії спостерігалися у ранньому та відновлювальному післятравматичному періоді майже в усіх постраждалих. Дія кожного компонента ЗТТ (порушення цілісності реберного каркасу, контузія і забій легень, крововтрата, шоковий стан), а також їх поєднан–ня взаємообтяжувало один одного, збіль–шувало біль і посилювало артеріальну гіпоксемію — відновлення обміну О2 відбувалося досить повільно. Первинні ушкодження серця виявлялись вже у гострому періоді травми і спостерігались як у гемодинамічно стабільних, так у гемодинамічно нестабільних пацієнтів. З боку центральної гемодинаміки первісно розвивалася гіподинамія кровообігу, вираженість якої збігалася з тяжкістю травми, компенсувалася збільшенням ЧСС і ЗПСО. У 1-й групі, де тяжкість травми була меншою, компенсований шоковий стан із прихованою тяжкістю гіпоксії окреслювався меншими значеннями ЧСС і більшими — АТс. На ЕКГ реєструвались неспецифічні зміни кінцевої частки шлуночкового комплексу, субендокардіальні та субепікардіальні зміни, пробіжки тахікардії, екстрасистоли, а також інфаркту міокарда — як травматичного походження, так і ІІ типу, через крововтрату. За клінічними ознаками припущено розвиток неускладненого перикардиту. Ці порушення ритму тільки в поодиноких випадках провокували ангінозний біль. Фатальних ушкоджень серця (розриви серця та магістральних судин, травматичні вади, гостра недостатність клапанів) у дослідженні не було. Застосування НПЗЗ та опіо–їду при системній аналгезії достатньою мірою не усувало біль і гіпоксемію, у гострому періоді зберігався периферичний вазоспазм. 
Застосування ТПБ первинно забезпечувало ліпший рівень O2-насичення, відбувалось швидке поліпшення й подальша стабілізація O2-гомеостазу, що поєднувалось зі зменшенням тахікардії та периферичного судинного опору, при одночасному сприятливому збільшенні продуктивності серцевої діяльності. Кардіопротективні властивості ТПБ проявились у поліпшенні клінічного перебігу первинних і вторинних травматичних ушкоджень серця. 

Висновки

ТПБ, яка проведена одразу в гострому періоді ЗТТ через усунення болю і гіпоксемії, має кардіо–протекторну дію, що виявляється в антиаритмічному та протиішемічному ефектах. Це запобігає ускладненому перебігу струсу чи забою серця, зменшує прояви первинної і вторинної посттравматичної міокардіодистрофії. 
Обмеженням у проведеному дослідженні є відсутність даних про дослідження специфічних кардіальних ферментів сироватки крові (cTnI, cTnT, MB-KФК).
 
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів при підготовці даної статті.

Bibliography

1. Муризіна О.Ю. Вплив аналгезії на перебіг післятравматичного періоду при тяжкій сполученій торакальній травмі: автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.30 / О.Ю. Муризіна; МОЗ України. Дніпропетр. держ. мед. акад. — Д., 2010. — 25 с.
2. Blunt Cardiac Injury in the Severely Injured — A Retrospective Multicentre Study / M. Hanschen, K-G. Kanz, C. Kirchhoff [et al.] // PloS one. — 2015. — Vol. 10(7). — e013136.
3. Screening for blunt cardiac injury: An Eastern Association for the Surgery of Trauma practice management guideline / K. Clancy, C. Velopulos, J.W. Bilaniuk [et al.] // J. Trauma. — 2012. — Vol. 73(5). — P. 301-306.
4. The Association between Blunt Cardiac Injury and Isolated Sternal Fracture / A. Dua, J. McMaster, P.J. Desai, S.S. Desai [et al.] // Cardiology Research and Practice. — 2014. — Vol. Feb 6. — Article ID 629687, 3 pages.
5. Unsworth A. Treatments for blunt chest trauma and their impact on patient outcomes and health service delivery / A. Unsworth, K. Curtis, S.E. Asha // Scand. J. Trauma Resusc. Emerg. Med. — 2015. — Vol. 23. — P. 17. [PMC].

Back to issue