Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"News of medicine and pharmacy" 4(235) 2008

Back to issue

Диспептический синдром, гипоацидность желудочной секреции и железодефицитные состояния у беременных

Authors: Э.Б. ЯКОВЛЕВА, д.м.н., профессор, Ю.М. ХАЛЕЦКИЙ, к.м.н.

Categories: Gastroenterology, Obstetrics and gynecology

Sections: Specialist manual

print version

Функциональное состояние гастродуоденальной системы является важным фактором и этапом обмена железа в организме человека, обеспечивая его всасывание из перерабатываемых в желудочно-кишечном тракте пищевых продуктов (Рысс Е.С., 1975, 1976; Хамзалиев Б.Х., 1980; Ярославский А.А., 1987; Гусева С.А., 2000; Меллина И.М., 2002).

По данным литературы (Липовский С.М., 1971; Туголуков Н.В., 1979), диспептические расстройства, отражающие в основном дисфункцию гастродуоденального отдела желудочно-кишечного тракта, в той или иной степени своей клинической выраженности наблюдаются практически у всех беременных (Уманский С.Ш. и соавт., 1972). Даже при легко и беспроблемно протекающей физиологической беременности у женщин наблюдаются определенные диспептические расстройства. А порой диспептический синдром является первым манифестантным признаком начавшейся беременности, который можно назвать превентивным ранним гестозом.

Однако и до настоящего времени изучению диспептического синдрома у беременных уделено недостаточно внимания, имеются лишь единичные работы 70-х годов (Липовский С.М., 1971; Туголуков В.Н., 1979). Аспекты кислотообразующей функции желудка и диспепсии у беременных не нашли достаточного отражения в двух монографиях, посвященных проблемам ювенильного акушерства (Яковлева Э.Б. и соавт., 1998; Гуркин Ю.А. и соавт., 2001). Клиническими проявлениями диспептического синдрома являются: снижение и извращение аппетита, негативное отношение к еде вплоть до анорексии, отрыжка, изжога, тошнота, гиперсаливация, рвота.

Возникновение диспептического синдрома обусловливают в основном нарушения секреторной и моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, что доказано в многочисленных работах отечественных и зарубежных гастроэнтерологов. А ведущим фактором его возникновения является кислотообразующая функция желудка, угнетение которой имеет место в период беременности (Липовский С.М., 1971; Можайская Н.М. и Кречман С.Г., 1973; Положенкова Л.А. и соавт., 1979; Туголуков В.Н., 1979).

В частности, Уманский С.Ш. и соавт. (1972), изучив показатели кислотности желудочного сока и экскрецию уропепсина в процессе беременности, установили следующее. Если у здоровых небеременных женщин контрольной группы нормальная кислотность желудочного сока определялась в 61,9 % случаев, повышенная — у 15,6 %, а пониженная — у 12,5 % обследованных, то даже при физиологическом течении беременности нормацидное состояние желудочной секреции наблюдалось только у 38,5 % беременных, гиперацидное состояние — только у 5,3 %, а гипоацидное было выявлено более чем у половины беременных — в 56,7 % случаев. К тому же свободная соляная кислота в желудочном соке не определялась у 14,0 % беременных. Авторы приводят данные, что у первобеременных женщин происходит более глубокое угнетение кислотообразующей функции желудка, чем у повторно беременных, а снижение кислотообразования в желудке одинаково часто наблюдалось как в первой, так и во второй половине беременности. По их данным, у 45,6 % беременных была снижена и экскреция уропепсина.

Положенкова Л.А. и соавт. (1979) приводят данные зарубежных авторов и своих исследований о том, что даже физиологическая беременность оказывает угнетающее действие на секрецию желудочных желез в основном во втором триместре беременности. Липовский Л.А. и соавт. (1971) в клинике и эксперименте на животных доказали следующее. Первая половина беременности у женщин характеризуется пониженным содержанием соляной кислоты в желудочном соке. По данным автора, у половины подопытных беременных животных в первой половине беременности на 50 % снижается концентрация свободной соляной кислоты в желудочном соке и дебит-час ее секреции, а анацидные состояния выявлены в 31 % случаев. Ряд авторов (Можайская Н.М. и Кречман С.Г., 1973; Туголуков В.Н., 1979) указывают, что снижение кислотообразующей функции желудка развивается в основном во II триместре беременности и особенно при поздних токсикозах беременности. Причем все вышеприведенные данные исследований кислотообразующей функции желудка были получены у женщин, не имевших до беременности заболеваний желудочно-кишечного тракта.

По данным литературы, в основе патогенеза снижения кислотообразующей функции желудка при беременности лежат два основных фактора: снижение тонуса блуждающего нерва в период беременности (Джаббарова Ю.К ., 1990; Мордухович А.С. и соавт., 1991; Варламова Т.М., 1996); угнетение гастроинтенстинальных гормонов, стимулирующих секреторную функцию желудка, с одновременным повышением гастроинтестинальных гормонов, ингибирующих секрецию желудка (Варламова Т.М., 1996).

В настоящее время определены, изучены или находятся в стадии изучения 25 гастроинтестинальных гормонов. К числу стимулирующих секреторную функцию желудка в основном относятся гастрин, бомбезин, пептид поджелудочной железы и мотилин. Их антагонистами являются секретин, глюкагон, гастроингибирующий полипептид, вазоактивный интестинальный полипептид, бульбогастрон, соматостатин (Варламова Т.М., 1996).

Гастрин локализован в G-клетках, распространенных по всей слизистой пищеварительного канала. Он стимулирует секрецию соляной кислоты и выделение пепсина желудочными железами, возбуждает моторику желудка и двенадцатиперстной кишки, обладает трофическим действием на слизистую оболочку желудка. В первом и втором триместрах беременности происходит значительное снижение секреции гастрина, а в третьем триместре секреция гастрина у беременных ниже, чем у небеременных женщин контрольной группы (Варламова Т.М., 1996).

Бомбезин — полипептид с короткой цепочкой аминокислот. Играет роль рилизинг-фактора секреции гастрина, стимулирует секрецию желудка. Особенности его секреции при беременности не изучены (Варламова Т.М., 1996).

Пептид поджелудочной железы — панкреатический полипептид. Обладает тормозящим действием на панкреатическую секрецию и слабым возбуждающим на желудочную секрецию. Во время беременности секреция этого гормона повышается (Бурков Г. С., 1990; Варламова Т.М., 1996).

Мотилин локализован в EG-клетках желудка, поджелудочной железы. Усиливает секрецию желудка и поджелудочной железы, моторику желудка и двенадцатиперстной кишки. Но его секреция увеличивается только в конце третьего триместра беременности и в первые 5 дней после родов (Варламова Т.М., 1996).

Секретин локализуется в S-клетках тонкой кишки. Обладает тормозящим действием на секрецию желудка, уменьшая гиперплазию париетальных клеток, вызванную гастрином. Во время беременности концентрация секретина увеличивается, достигая максимума в третьем триместре (Варламова Т.М., 1996).

Глюкагон локализован в a -клетках поджелудочной железы, в слизистой двенадцатиперстной кишки и вырабатывается аргирофильными клетками. Он тормозит секрецию желудка, моторику желудка и тонкой кишки. Отмечено повышение секреции этого гормона на протяжении всего периода беременности (Бурков С.Г., 1990; Варламова Т.М., 1996).

Вазоактивный интестинальный полипептид локализован предположительно в DH-клетках, распространен по всему пищеварительному тракту, преобладая в тонкой кишке. Тормозит секрецию соляной кислоты и пепсина желудком, снижает уровень гастрина после приема пищи. Содержание этого гормона у беременных женщин выше, чем у небеременных женщин контрольной группы, особенно повышается в третьем триместре перед родами (Hormes S.S., 1984; Бурков С.Г., 1990; Варламова Т.М., 1996).

Гастроингибирующий полипептид локализован в D-клетках двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы. Тормозит выделение соляной кислоты и пепсина слизистой желудка. Однако его динамика при беременности не изучена (Варламова Т.М., 1996).

Показатели секреции остальных гастроинтестинальных гормонов, ингибирующих функцию желудка (холецистокинин-панкреозимин, бульбогастрон, гастрон, соматостатин) остаются еще недостаточно изученными при беременности (Варламова Т.М., 1996).

Еще менее изучены биохимическая структура, локализация и физиологическая роль, в том числе и при беременности, таких гастроинтестинальных гормонов, как динэнтерин, арэнтерин, химоденин, урогастрон, дуокренин, энтерокринин, инкретин, валликинин, антральный халон, энтерокситин, вагострон, кохерин, нейротензин.

Следует обратить внимание на то, что, с одной стороны, выполнены многоплановые исследования кислотообразующей функции желудка при беременности, а с другой — в литературе практически не освещен аспект влияния столь частых гипацидных состояний желудка у беременных на возможность развития у них железодефицитных состояний (ЖДС). Общеизвестно, что при беременности возрастает расход железа и потребность в пополнении его запасов прежде всего из пищевых продуктов (Джаббарова Ю.К., 1990; Мордухович А.С. и соавт., 1991; Меллина И.М., 2002). В то же время при довольно высокой, по данным литературы, частоте гипоацидных (56,2 % случаев по Уманскому С.М., 1972) и даже анацидных (14,0 % случаев по Уманскому С.М., 1972) состояний желудка у беременных объективно имеет место затруднение образования легкоусвояемых форм железа в желудке, а следовательно, и его последующего всасывания в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике. Многоплановыми научными исследованиями установлено, что гипоацидность и анацидность желудочной секреции являются одними из частых патогенетических факторов развития ЖДС у человека (Рысс Е.С., 1971, 1975, 1976; Пручанский В.С., Рысс Е.С., 1972; Рогозина Э.М., Рысс Е.С., 1973; Журавская И.М., 1974; Хамзалиев Б.Х., 1980; Мардина У.Б. и Кольде А.Я., 1985; Ярославский А.А., 1987 и др.).

Учитывая вышеизложенное, следует прийти к заключению, что в акушерской практике является актуальной проблема состояния желудочной секреции у беременных как один из патогенетических механизмов в развитии преданемии и клинически манифестантной железодефицитной анемии в период гестации. Недостаточно изучены аспекты патогенетической и клинической взаимосвязи при беременности гипацидности желудочной секреции (ГЖС) и часто развивающихся в гестационном периоде железодефицитных состояний: преданемии (латентная форма ЖДС) и клинически манифестантной железодефицитной анемии (ЖДА). Актуальность этой проблемы, с одной стороны, обусловлена общеизвестным фактом, что гипоацидные и анацидные состояния желудочной секреции являются одной из патогенетических причин развития железодефицитной анемии (Рысс Е.С. и соавт., 1972, 1976; Журавская И.М., 1974; Мардина У.Б., Кольде А.Я., 1985; Ярославский А.А., 1987 и др.). С другой стороны, железодефицитная анемия в настоящее время является самым частым осложнением гестационного периода, усугубляя клиническое течение беременности и родов, негативно влияя на развитие плода и здоровье новорожденного (Беседин В.М., Стадник О.А., 1997, 1998; Венцковский Б.М. и соавт., 1997; Хотимченко С.А. и соавт., 1999; Маркевич В.Е., Пилипец И.В., 2001; Лосева М.И., Поспелова Т.И., 2002; Меллина И.М., 2002; Медведь В.И., 2004).

Целью настоящего исследования было изучение частоты диспептического синдрома в течение периода беременности, а также определение наличия клинического параллелизма между уровнем кислотообразующей функции желудка и частотой железодефицитных состояний у беременных .

Материалы и методы

В целях изучения особенностей диспептического синдрома при беременности проведен клинико-статистический анализ 1874 карт беременных. Из этого числа были исключены 224 (11,8 %) женщины с гастродуоденальной, холецистобилиарной или панкреатической патологией до беременности, а в 178 случаях по данным медицинской документации не представилось возможным детализировать возникновение и особенности клинических признаков диспептического синдрома у беременных. В оставшейся группе из 1472 беременных были получены следующие данные клинических проявлений диспептического синдрома в гестационном периоде.

Клинически выраженные формы диспептического синдрома наблюдались у 52,7 % беременных, причем у каждой четвертой из них он протекал в тяжелых формах: рвота, гиперсаливация, отвращение к пище, анорексия. Все эти женщины вынуждены были лечиться в стационаре с проведением курса инфузионной терапии.

В группе юных беременных диспептический синдром наблюдался чаще (67,3 % случаев), но в основном (87,4 % случаев) протекал в легкой форме (так называемый вариант транзиторной диспепсии).

У 22,8 % беременных женщин диспептический синдром был первым манифестантным признаком начала беременности (превентивный манифестантный ранний токсикоз). В группе юных беременных это явление наблюдалось значительно чаще — у 44,3 % пациенток.

Следовательно, с учетом манифестантного варианта диспептический синдром в той или иной форме и степени выраженности наблюдался у 75,5 % женщин во время беременности. И это без предшествующей у них до беременности гастродуоденальной, холецистобилиарной или панкреатической патологии.

Градация частоты клинических симптомов диспептического синдрома при беременности по степени превалирования следующая: тошнота, изменения аппетита, отрыжка и изжога, рвота, гиперсаливация, извращения вкуса.

Следует отметить, что ранние явления диспептического синдрома и, в частности, его манифестантный вариант не были определяющим фактором тяжести дальнейшего течения беременности.

Исследование кислотообразующей функции желудка было проведено у 198 беременных, среди которых 50 женщин были в возрасте 16–18 лет, 113 — в возрасте 19–25 лет, 35 женщин в возрасте 26 лет и старше. Контрольную группу составили 30 здоровых небеременных женщин в возрасте 17–25 лет. Все обследованные женщины до беременности не имели гастродуоденальной, холецистобилиарной или панкреатической патологии. Исследования кислотообразующей функции желудка проводились в первой половине второго триместра беременности, так как в этот период, по данным литературы (Можайская Н.М. и Кречман С.Г., 1973; Туголуков В.Н., 1979; Положенкова Л.А. и соавт., 1979), выявляется наибольшее количество гипоацидных состояний при беременности.

Кислотообразующая функция желудка исследовалась однократно методом экспресс-рН-метрии с компьютерной системой диагностики (накопитель рН-метрической информации АГІД-02, компьютер, вспомогательные элементы системы, рН-микрозонды). Использовалась методология проведения исследований в соответствии с рекомендациями «Інструкція по клінічному застосуванню комп'ютерної системи діагностики гастрологічних захворювань і комплексної рН-метричної діагностики захворювань стравоходу, шлунка та дванадцятипалої кишки» (Вінницький державний медичний університет, Вінниця, 1998), а также согласно Методическим рекомендациям под редакцией Чернобрового В.К. («Клиническое применение индикатора кислотности желудка», Винница, 1991). Работа выполнена на базе Донецкого регионального центра охраны материнства и детства и ЦТКО.

Диапазоны оценочных показателей кислотообразующей функции желудка были следующими: гиперацидность выраженная (рН = 0,9–1,2); гиперацидность умеренная (рН = 1,3–1,5); нормацидность (рН = 1,6–2,2); гипоацидность умеренная (рН = 2,3–3,5); гипоацидность выраженная (рН = 3,6–6,9 ); анацидность (рН = 7,0–7,5).

Результаты и их обсуждение

Из 30 здоровых небеременных женщин контрольной группы нормальное состояние (в среднем рН = 1,98 ± 0,07) желудочной секреции выявлено у 17 (56,6 %), умеренная гипоацидность (в среднем рН = 2,7 ± 0,09) — у 6 (20,0 %) и умеренная гиперацидность (в среднем рН = 1,35 ± 0,09) — у 7 (23,54 %) женщин.

По данным экспресс-рН-метрии, из 50 юных беременных в возрасте 16–18 лет у 35 (70,0 %) выявлена гипацидность желудочной секреции, причем у 22 выраженная. Нормацидное состояние желудочной секреции наблюдалось у 12 (24,0 % случаев), а гиперацидность желудочной секреции — только у 3 (6,0 % случаев) юных беременных.

У 30 из 50 юных беременных имели место железодефицитные состояния (преданемия у 17 и первая степень ЖДА у 13 пациенток). В этой группе юных беременных обращает на себя внимание более высокий уровень частоты и степень выраженности ГЖС. ГЖС (в среднем рН = 4,11 ± 0,06) выявлена у 24 (80,0 %) из 30 юных беременных с ЖДС. Причем большую часть (60,0 %) составили случаи с выраженной ГЖС (выраженная гипоацидность желудочной секреции у 14 и анацидность у 4 пациенток). Нормацидные состояния (в среднем рН = 1,76 ± 0,1) желудочной секреции наблюдались у 6 (20,0 %) юных беременных с ЖДС, а случаев гиперацидности желудочной секреции в этой группе пациенток не было выявлено.

Из 20 юных беременных с нормальными показателями красной крови и сывороточного железа ГЖС (в среднем рН = 3,71 ± 0,09) выявлена у 9 пациенток (45 % случаев). Причем выраженная степень ГЖС наблюдалась у 4, а умеренно выраженная — у 5 пациенток. Нормацидное состояние желудочной секреции (в среднем рН = 2,08 ± 0,11) в группе юных беременных без ЖДС выявлено у 8 (40,0 %) пациенток, умеренная гиперацидность желудочной секреции (в среднем рН = 1,41 ± 0,12) наблюдалась у 3 (15,0 %) пациенток данной группы. Следует отметить, что у всех 50 обследованных юных женщин беременность была первой.

По данным экспресс-рН-метрии, проведенной во втором триместре у 113 беременных женщин в возрасте 19–25 лет, ГЖС выявлена у 70 (61,9 % случаев) пациенток, выраженная ГЖС была у 33 из них, нормацидное состояние желудочной секреции наблюдалось у 39 (34,6 %) и гиперацидное состояние желудочной секреции было у 4 (3,5 %) пациенток данной возрастной группы.

У 50 из 113 беременных возрастной группы 19–25 лет имели место ЖДС (преданемия у 44 и первая степень ЖДА у 16 пациенток). Проведением экспресс-рН-метрии у 35 (72,0 %) из 50 беременных с ЖДА выявлена ГЖС (в среднем рН = 3,84 ± 0,7), причем выраженная ГЖС была у 21 пациентки (42,0 %), анацидное состояние желудочной секреции имело место у 2 беременных данной группы. Нормацидные состояния желудочной секреции (в среднем рН = 2,11 ± 0,12) определялись у 14 (28,0 % случаев), а гиперацидные состояния желудочной секреции при ЖДС в группе беременных 19–25 лет выявлены не были.

Из 63 беременных возрастной группы 19–25 лет с нормальными показателями красной крови и сывороточного железа ГЖС (в среднем рН = 2,88 ± 0,08) имели место у 34 (53,9 %) пациенток (выраженная ГЖС была у 11 пациенток и анацидное состояние желудочной секреции — у 1 пациентки). Нормацидное состояние секреторной функции желудка (в среднем рН = 1,71 ± 0,11) наблюдалось у 25 (39,8 % случаев) из 63 беременных, и умеренная гиперацидность желудочной секреции (в среднем рН = 1,47 ± 0,06) у 4 (6,3 %) беременных данной группы.

В возрастной группе из 113 беременных 19–25 лет статистически достоверного различия (р > 0,05) в частоте ГЖС у 29 первобеременных и 84 повторно беременных женщин установлено не было (соответственно в 62,2 ± 1,8 и 61,8 ± 1,3 % случаев).

По данным экспресс-рН-метрии, проведенной во втором триместре у 35 беременных в возрасте 26 лет и старше, ГЖС выявлена у 22 (62,8 %) женщин, нормацидное состояние желудочной секреции — у 10 (28,7 %), гиперацидное — у 3 (8,5 %) женщин.

У 20 из 35 беременных данной возрастной группы имели место ЖДС (преданемия у 8 и первая степень ЖДА у 12 пациенток). Из 20 беременных с ЖДС ГЖС (в среднем рН = 2,66 ± 1,1) выявлена у 13 (65,0 %) женщин с преобладанием умеренной ГЖС (у 10 беременных), случаев анацидности желудочной секреции выявлено не было. Нормацидность желудочной секреции (в среднем рН = 1,83 ± 1,3) наблюдалась у 6 (30,0 %) беременных, гиперацидность желудочной секреции имела место у 1 из 20 женщин.

Из 15 беременных возрастной группы 26 лет и старше с нормальными показателями красной крови и сывороточного железа ГЖС (в среднем рН = 2,69 ± 1,0) выявлена у 9 (60,0 %) женщин (все случаи в диапазоне показателей умеренной гипоацидности). Нормацидное состояние желудочной секреции (в среднем рН = 1,70 ± 1,2) имело место у 4 (26,7 %) и умеренная гиперацидность желудочной секреции — у 2 из 15 беременных. У всех 35 женщин в возрасте 26 лет и старше были повторные беременности.

В общем, с использованием метода экспресс-рН-метрии при изучении кислотообразующей функции желудка во втором триместре у 198 беременных наличие ГЖС было выявлено у 127 (63,1 %) женщин, нормацидность секреторной функции желудка — у 61 (31,9 %) и гиперацидное состояние желудочной секреции — у 10 (5,0 %) обследованных. Первобеременными были 119 из 198 обследованных женщин, и ГЖС имела место у 74 (61,3 %) из них с превалированием умеренной гипацидности желудка.

У 100 из 198 обследованных беременных имели место ЖДС (преданемия у 59 и первая степень ЖДА — у 41 женщины). ГЖС была выявлена у 73 (73,0 %) из 100 беременных с ЖДС. Причем случаи выраженной ГЖС имели место у 39 (53,4 %), а анацидное состояние желудочной секреции — у 6 (8,2 %) из 73 беременных с ЖДС. При наличии ЖДС у 100 обследованных беременных нормацидность желудочной секреции определялась у 26 (26,0 %) из них, а гиперацидность желудочной секреции при ЖДС у беременных носила казуистический характер у 1 из 100 женщин.

Из 98 обследованных беременных с нормальными показателями красной крови и сывороточного железа ГЖС была выявлена у 54 (55,1 %) беременных. Причем выраженная степень ГЖС имела место у 19 (35,1 %) из 54 женщин. Нормацидное состояние желудочной секреции было у 35 (35,7 %), а гиперацидное — у 9 (9,2 %) из 98 беременных.

Следует отметить, что у 122 из 198 обследованных беременных были ранние токсикозы в основном в виде легкой формы диспептического синдрома. И во втором триместре у 66 (54,1 %) из 122 беременных проведением экспресс-рН-метрии была выявлена ГЖС.

Анализ приведенных данных о состоянии желудочной секреции у беременных, исследованной проведением экспресс-рН-метрии, позволяет прийти к следующим заключениям.

Во втором триместре у беременных женщин ГЖС (63,1 ± 1,2 % случаев) в три раза превышает (р < 0,05) аналогичный показатель (20,6 ± 1,7 % случаев) у здоровых небеременных женщин. Наиболее высок удельный вес ГЖС у юных беременных (70,0 ± 1,7 % случаев), что превышает (р < 0,05) аналогичный показатель в возрастной группе беременных 19–25 лет (61,9 ± 1,1 %) и в группе беременных старше 26 лет (62,8 ± 1,3 %).

В группе беременных с ЖДС (преданемия и первая степень ЖДА) показатель частоты ГЖС (73,0 ± 1,2 %) в 3,5 раза превышает (р < 0,05) аналогичный показатель (20,6 ± 1,6 %) у здоровых небеременных женщин и в 1,3 раза превышает (р < 0,05) аналогичный показатель (55,1 ± 1,4 %) у беременных женщин без железодефицитных состояний. Однако в возрастной группе беременных 26 лет и старше мы не выявили статистически достоверных различий (р > 0,05) между показателями частоты ГЖС в целом по данной группе (62,8 ± 1,5 %) и у беременных данной возрастной группы с ЖДС (65,0 ± 1,7 %), а также у беременных данной возрастной группы с нормальными показателями красной крови и сывороточного железа (60,0 ± 1,8 %).

У первобеременных женщин частота ГЖС (64,5 ± 1,3 %) практически не отличается (р > 0,05) от таковой (61,3 ± 1,6 %) у повторно беременных. К тому же следует учитывать, что большую часть обследованных нами первобеременных (63,2 %) составили юные беременные с довольно высокой частотой ГЖС (70,0 % случаев).

По данным литературы (Уманский С.М. и соавт., 1972; Липовский С.М., 1971; Туголуков В.Н., 1979) и с учетом результатов проведенных нами рН-метрических исследований секреторной функции желудка во втором триместре беременности гиперацидность желудочной секреции в период беременности в показателях своей частоты находится на минимальном уровне в пределах 5,0–5,3 % случаев. В частности, в возрастной группе юных беременных, по нашим данным, этот показатель составил 6,0 % случаев, а при наличии ЖДС у них гиперацидное состояние желудочной секреции вообще не определялось. В возрастной группе 19–25 лет гиперацидные состояния желудочной секреции были выявлены нами в 3,5 % случаев, а при наличии ЖДС в этой группе беременных случаев гиперацидности желудочной секреции тоже не было выявлено. В возрастной группе беременных 26 лет и старше гиперацидное состояние желудочной секреции было выявлено нами в 8,5 % случаев, а при наличии у них ЖДС — в 5,0 % случаев.

Общеизвестно, что имеется определенная тождественность клинических проявлений раннего токсикоза при беременности и функциональных расстройств желудка гипоацидного типа . В том и другом случаях в клинике превалирует диспептический синдром. В частности, ранний гестоз наблюдался у 8 из 50 обследованных нами юных беременных и у 26 из 148 беременных зрелого возраста, и у всех этих 34 беременных (100,0 % случаев) при экспресс-рН-метрии желудочной секреции, проведенной во втором триместре, была выявлена ГЖС (в том числе выраженная — у 27).

Учитывая важную роль кислотности желудочного сока в процессе утилизации железа человека и высокую частоту ЖДС у юных беременных (по данным наших исследований, в 86,0 % случаев), особое внимание следует обратить на высокую частоту ГЖС не только в целом по группе юных беременных (70,0 % случаев), но и особенно у несовершеннолетних беременных с ЖДС (80,0 % случаев). Причем в структуре ГЖС у юных беременных с железодефицитными состояниями превалируют случаи выраженной ГЖС (75,0 % обследованных), а у 16,6 % юных беременных с железодефицитными состояниями проведением экспресс-рН-метрии во втором триместре выявлены анацидные состояния желудочной секреции. Следует отметить, что ГЖС у юных беременных с железодефицитными состояниями определялась в 1,8 раза чаще, чем в группе юных беременных с нормальными показателями красной крови и сывороточного железа.

Все вышеизложенное может быть аргументом того, что гипоацидные состояния желудочной секреции у беременных — довольно частое клиническое явление гестационного периода и, несомненно, может быть одним из факторов, способствующих возникновению диспептического синдрома, раннего токсикоза с превалированием диспепсии и развития железодефицитных состояний, особенно у юных беременных.

Следовательно, с учетом довольно высокого удельного веса беременных с гипацидными состояниями желудочной секреции в организационно-методическом плане диспансерного ведения беременных, особенно юных беременных, целесообразно предусмотреть следующие медицинские мероприятия:

— при наличии эпизодических диспепсий или диспептического синдрома у беременных в обязательном порядке исследовать уровень кислотообразующей функции желудка методом экспресс-рН-метрии;

— в случае наличия клиники раннего гестоза, особенно у юных беременных, обязательно исследовать кислотообразующую функцию желудка методом экспресс-рН-метрии;

— обязательному исследованию уровня желудочной секреции методом экспресс-рН-метрии подлежат беременные группы повышенного риска развития железодефицитных состояний, все юные беременные и все беременные с уже возникшими у них железодефицитными состояниями (преданемия и клинически манифестантная ЖДА).

Сама методика проведения экспресс-рН-метрии вполне удовлетворительно переносилась всеми обследованными нами беременными.

Беременным женщинам с железодефицитными состояниями и выявленными у них проведением экспресс-рН-метрии гипоацидными состояниями желудочной секреции при выборе индивидуального железосодержащего лекарственного препарата для лечения ЖДС и последующей профилактики ЖДС следует:

— назначать препараты, содержащие наиболее легко абсорбирующиеся в желудочно-кишечном тракте формы двухвалентного железа;

— назначать только растворимые формы железосодержащих лекарственных препаратов, которые успевают быстро всасываться в двенадцатиперстной и тощей кишках;

— отдавать приоритет тем лекарственным препаратам (предпочтительно в жидкой форме), которые не только содержат железо (желательно двухвалентное), но и благодаря рецептуре обладают стимулирующим действием на кислотообразующую и секреторную функции желудка.

Высокая частота гипоацидных состояний у беременных и их корреляция с частотой транзиторных диспепсий, диспептического синдрома, ранних гестозов требуют применения специальной диетотерапии и лекарственных препаратов группы гастро- и панкреатопротекторов. Последнее станет дополнительным положительным фактором профилактики диспептического синдрома, гестозов и развития железодефицитных состояний в гестационном периоде, особенно у юных беременных.



Back to issue