Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Internal medicine" 2(8) 2008

Back to issue

Поражение поджелудочной железы простейшими

Authors: Н.Б. Губергриц, д.м.н., профессор, Ю.А. Загоренко, О.А. Голубова, Г.М. Лукашевич, П.Г. Фоменко, кафедра внутренних болезней № 1, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

Categories: Gastroenterology, Parasitology

Sections: Specialist manual

print version

Поджелудочная железа (ПЖ) поражается при целом ряде бактериальных, вирусных, протозойных, паразитарных, грибковых заболеваний. Особенности поражения ПЖ, его диагностика и лечение мало известны практическим врачам. В последние годы получены новые данные о поражении ПЖ простейшими: лямблиями, малярийными плазмодиями, амебами, криптоспоридиями, токсоплазмами, микроспоридиями, лейшманиями, пневмоцистами.

Лямблиоз — одно из самых распространенных протозойных заболеваний человека, возбудителем которого является Giardia lamblia, открытая в 1859 г. профессором Харьковского университета Д.Ф. Лямблем [3]. По данным экспертов Всемирной организации здравоохранения, в странах Азии, Африки и Латинской Америки ежегодно лямблиозом заражается около 200 млн человек, а клинически манифестные формы заболевания наблюдаются у 500 тыс. пациентов в мире. Но лямблиоз распространен также в США (7,4 %), Норвегии (3,3 %), России (12,0–35,0 %). Заболеваемость в различных странах колеблется от 0,5 до 18,0 % [1, 13].

Лямблии обитают в просвете тонкой кишки человека. Долгое время велись споры о том, является ли лямблия патогеном, так как у большого количества зараженных отсутствуют какие-либо клинические проявления. В настоящее время доказано, что лямблиоз рано или поздно в большей части случаев вызывает развитие симптомов, поэтому его необходимо своевременно диагностировать и лечить [3]. Кишечные проявления лямблиоза регистрируют как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемий. Механизм передачи лямблиоза — фекально-оральный, а пути распространения — водный, контактно-бытовой и пищевой [1, 3]. Водный путь распространения доминирует при вспышках лямблиоза, связанных с заражением в бассейнах, водоемах, при использовании некипяченой воды. Контактные вспышки лямблиоза характерны для организованных детских коллективов. Пищевые вспышки лямблиоза развиваются при употреблении группой людей сырых овощей и других продуктов, не прошедших надлежащую обработку [3].

Патогенез. Лямблия существует в виде цист (статическая форма) и трофозоитов (пролиферативная форма). Попадая в организм человека через рот и проходя в двенадцатиперстную кишку, цисты начинают эксцистирование в трофозоиты. Из одной цисты образуется два трофозоита, которые, в свою очередь, делятся и колонизируют слизистую тонкой кишки. С помощью вентральных дисков трофозоиты прикрепляются к кишечному эпителию, абсорбируют продукты расщепления пищи, препятствуют адсорбции питательных веществ, вызывают воспаление слизистой тонкой кишки, ее атрофические изменения, нарушают связывание желчных кислот, моторику кишечника и желчных путей. Все это приводит к мальабсорбции и вторичной энзимопатии [1, 3, 7, 21]. В дуоденальном просвете лямблии вызывают нарушения регуляторной функции двенадцатиперстной кишки, из-за чего развиваются функциональные изменения со стороны других органов пищеварения, в т.ч. ПЖ. Нарушение физико-химического состава желчи, снижение ее бактерицидности способствуют развитию лямблий. Из двенадцатиперстной кишки лямблии проникают в желчные пути, где под влиянием продуктов своей жизнедеятельности и распада, механического повреждения слизистой вызывают явления дисфункции желчного пузыря и билиарных сфинктеров, способствуют воспалению слизистой желчного пузыря, развитию в нем бактериальной флоры [1, 8, 14]. В организме человека происходит и обратный процесс (инцистирование), когда трофозоит превращается в цисту. Цисты не имеют участков прикрепления к слизистой, поэтому проходят в толстую кишку и экскретируются с фекалиями. Цикл инвазии завершается выходом цист из организма хозяина, причем цисты длительно остаются жизнеспособными во внешней среде: устойчивы к кислотам, щелочам, а полностью инактивируются только при кипячении [3]. Лямблии оказывают патогенное действие не только на слизистую тонкой кишки и желчных путей, но и на ЦНС. Не случайно для больных лямблиозом характерны тревожность, эмоциональная лабильность, синдром хронической усталости [11]. Сам профессор Д.Ф. Лямбль называл открытый им простейший организм «паразитом тоски и печали». Лямблии могут вызывать аллергические проявления, выраженную сенсибилизацию организма, эндогенную интоксикацию.

В последние годы доказано отчетливое патогенное влияние лямблий на ПЖ. Лямблии могут оказывать прямое панкреотоксическое действие, проникая в паренхиму железы и вызывая развитие псевдотуморозного панкреатита [23]. Так, J.E. Carter et al. [24] описали клинический случай псевдотуморозного панкреатита у мужчины 59 лет, который поступил в клинику с жалобами на боли в животе и потерю массы тела. При обследовании выявлено опухолевидное образование в головке ПЖ. В связи с подозрением на злокачественную опухоль была проведена тонкоигольная биопсия ПЖ под контролем эндоскопической сонографии. Гистологически атипичные клетки не выявлены, но обнаружены G.lamblia. Возможно развитие даже тяжелых осложненных панкреатитов у больных с лямблиозом [44]. Опубликованы наблюдения ассоциации лямблиоза с кальцинозом ПЖ [43].

Еще одно интересное наблюдение опубликовано T. Miyahara et al. [18]. Авторы диагностировали лямблиоз ПЖ у больного с сахарным диабетом. Интересно, что при цитологическом исследовании лямблии были выявлены только в ткани ПЖ, но отсутствовали в желчном пузыре. При эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии обнаружены множественные мелкие кисты ПЖ, а секретин-церулеиновый тест дал возможность диагностировать панкреатическую недостаточность. После лечения метронидазолом функция ПЖ значительно улучшилась.

Развитие внешнесекреторной недостаточности ПЖ при лямблиозе описано и в других исследованиях по результатам и прямых, и непрямых тестов оценки внешнесекреторной функции ПЖ [2, 10, 17, 25, 39, 42]. Показана возможность значительного снижения продукции протео-, амило- и липолитических ферментов ПЖ, причем после излечения от лямблиоза внешняя панкреатическая секреция нормализовалась. Лямблии способны снижать активность трипсина in vitro. В частности, при инкубации живых лямблий с трипсином активность фермента снижалась, в то время как при инкубации инактивированных лямблий или трихомонад с трипсином его инактивации не происходило [40]. Аналогичные данные получены в отношении того, что лямблии снижают активность панкреатической липазы [29]. Механизмы влияния лямблий на панкреатическую секрецию не до конца ясны и требуют дальнейшего изучения. Однако уже сейчас понятно, что лямблии способны поражать ПЖ прямо, через развитие билиарной и дуоденальной патологии. Они способствуют снижению внешнесекреторной функции ПЖ, а также снижают эффективность заместительной ферментной терапии при хроническом панкреатите [19].

Клиника. Выделяют тонкокишечную и гепатобилиарную формы лямблиоза, заболевание может быть острым и хроническим [13]. Как уже было указано выше, часто возникают проявления со стороны ПЖ и других органов пищеварения. Характерны также невротические проявления. Нередко наблюдаются крапивница, кожный зуд, возможны бронхиальная астма, эозинофильные легочные инфильтраты, макулопапулезные высыпания, афтозные изменения слизистой полости рта, артриты [3].

Диагностика основана на обнаружении цист или трофозоитов в фекалиях или дуоденальном содержимом, однако информативность этих методов не превышает 50 % в связи с тем, что для лямблиоза характерна прерывистость цистовыделения, а идентификация атипичных цист является сложной. В настоящее время применяют методы выявления специфических антигенов в фекалиях и антител в крови. Возможны перекрестные реакции антигенов лямблий с другими паразитарными и соматическими антигенами, что является причиной ложноположительных результатов. В связи с этим диагностика должна быть комплексной [3].

Лечение. В последнее время появились формы лямблиоза, устойчивые к традиционным препаратам (метронидазолу, тинидазолу, фуразолидону). Кроме того, эти средства имеют выраженные побочные эффекты [1]. В связи с этим в настоящее время наиболее целесообразным и эффективным средством для лечения лямблиоза считают орнидазол (Мератин). Механизм действия препарата связан с нарушением структуры ДНК микроорганизмов и простейших. При проникновении орнидазола в клетку его нитрогруппа под действием ферментных систем бактерий восстанавливается. Именно эта активная форма препарата нарушает репликацию ДНК и синтез белка паразитом или бактерией, ингибирует тканевое дыхание [1, 15, 32]. Особенностью Мератина, который относится к препаратам нового поколения, является наличие активного радикала, с помощью которого препарат проникает в микроорганизмы путем и активного, и пассивного транспорта. В состав орнидазола входит атом хлора, что обеспечивает более высокую продолжительность максимального действия препарата. Очень важно, что Мератин не метаболизируется системой цитохрома Р450, что значительно снижает его токсичность, делает возможным применение в составе комплексной терапии при различных заболеваниях, в том числе печени, так как орнидазол не имеет перекрестных реакций с другими препаратами. Благодаря особенностям метаболизма Мератин хорошо переносится, меньше, чем метронидазол, связывается с белками плазмы, вызывает меньшее количество побочных эффектов. Биодоступность Мератина составляет 90,0 %, а период полувыведения — около 13 ч [1].

Резистентность к Мератину не выявлена, а спектр его антимикробной и антипротозойной активности широк (Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolitica, Giardia lamblia, Bacteroides, Clostridium spp., Fusobacterium spp., анаэробные кокки и т.д.) [1].

Мератин выпускается не только в таблетированной форме, но и в форме для парентерального введения, что позволяет назначать препарат для лечения тяжелых форм лямблиоза и бактериальных инфекций. Препарат используют также для профилактики развития лямблиоза, его тяжелых проявлений. В этом отношении Мератин считают препаратом выбора [11].

Доказано, что Мератин оказывает легкий иммуномодулирующий эффект за счет повышения активности нейтрофилов. Препарат способен стимулировать адренергические структуры и усиливать репаративные процессы [11].

Для профилактики реакции на массовую гибель лямблий (реакции Гексгеймера — Яриша — Лукашевич) рекомендуют в первые сутки назначать половину дозы (по 500 мг один раз в сутки), а лечение Мератином сопровождать антигистаминными препаратами и сорбентами (например, смектой) [1]. Кроме того, рекомендуют для устранения указанной выше реакции использовать 1–2 раза в неделю тюбажи с минеральной водой, раствором сульфата магния и др.

Мератин обладает высокой антимикробной и антипротозойной активностью, что отмечается всеми авторами, которые использовали этот препарат в лечении не только лямблиоза, но и других инфекций, например хеликобактериоза [1, 4, 11]. По результатам исследования, проведенного в Институте терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины (г. Харьков), эффективность Мератина в лечении лямблиоза составляет 96,70 ± 3,26 %. В этом исследовании показано, что Мератин косвенно способствует устранению холестаза, коррекции дисфункциональных расстройств билиарного тракта при отсутствии побочных действий, в т.ч. токсического влияния на печень [1].

Важно, что при лечении Мератином, как правило, имеет место хороший комплайенс, так как прием препарата не зависит от еды. Круг противопоказаний к лечению Мератином очень узок (ранние сроки беременности, лактация, заболевания ЦНС) [1].

Больным с лямблиозом и панкреатической недостаточностью показан креон как золотой стандарт заместительной терапии. Однако его назначать целесообразно только после проведения деконтаминации тонкой кишки Мератином, так как лямблии снижают активность панкреатических ферментов.

Данные литературы свидетельствуют о возможности поражения ПЖ при малярии в 5,0–38,0 % случаев [9, 38]. Морфологически обнаруживают гиперемию, отек ПЖ, кровоизлияния в ее паренхиме, особенно при массивном гемолизе, расширение мелких внутриорганных сосудов, наполненных эритроцитами с малярийными плазмодиями. Вокруг этих сосудов — макрофаги, наполненные гемосидерином [9, 37]. Патогенез такого поражения связывают с гемолизом, повышением содержания в крови туморнекротизирующего фактора и продуктов перекисного окисления липидов, нарушением баланса простагландинов при малярии [38]. Поражение ПЖ клинически протекает по типу острого панкреатита или атак хронического панкреатита во время острых приступов малярии. Кроме типичных болевого и диспептического синдромов в этих случаях развивается диарея и гипергликемия с глюкозурией [9, 38]. При длительном течении малярии наблюдаются склеротические изменения ПЖ с развитием гипоферментного состояния. Однако такие случаи очень редки [9].

Описывают амебные поражения ПЖ, протекающие по типу абсцессов органа. Обычно они сочетаются с абсцессами печени и лишь крайне редко локализуются только в ПЖ [27]. Дифференциальная диагностика проводится с туберкулезом, актиномикозом, бактериальным абсцессом, цистаденомой ПЖ [35]. В диагностике учитывают анамнез, кишечные проявления. Лечение оперативное. Кроме того, назначают Мератин.

В редких случаях ПЖ поражается при криптоспоридиозе. Возбудителями криптоспоридиоза являются кокцидии рода Criptosporidiuma. При поражении пищеварительного тракта криптоспоридиями острый панкреатит наблюдался в 2,6 % случаев [31]. Однако у ВИЧ-инфицированных ПЖ поражается криптоспоридиями более чем в 5,0 % случаев [25]. Желчные пути поражаются криптоспоридиями при СПИДе чаще — в 15,0 % случаев [20]. Клинически патология ПЖ проявляется по типу острого или хронического панкреатита, реже формируются псевдотуморозные изменения железы [20, 41]. Выделяют ряд особенностей криптоспоридиозного поражения ПЖ: интенсивная абдоминальная боль, формирование папиллостеноза и стеноза главного панкреатического протока. Диагностика основана на выделении возбудителя из желчи и кала [12, 41].

Поражение ПЖ возможно при диссеминированном токсоплазмозе у больных СПИДом, когда развивается поражение многих органов (печени, почек, легких, сердца, мышц, ПЖ и т.д.) [12]. D.C. Liu et al. [30] проанализировали 9 случаев диссеминированного токсоплазмоза при СПИДе. При аутопсии выяснилось, что очаговые включения токсоплазм в ПЖ имели место в 2 (22,0 %) случаях, тогда как эти включения в головном мозге, сердце и легких определялись значительно чаще (соответственно в 100,0; 89,0; 44,0 % случаев). Поражение ПЖ клинически проявлялось острым панкреатитом [30]. Другими авторами описан случай изолированного токсоплазменного панкреатита при СПИДе. Именно острый панкреатит явился причиной смерти. При аутопсии в паренхиме ПЖ выявлены цисты и псевдоцисты, а с помощью иммуногистохимического анализа подтверждено наличие Toxoplasma gondii (свободных паразитарных форм или тахизоитов в зонах некрозов) [16]. S.K. Ahuja et al. [33] наблюдали вызванный токсоплазмозом панкреонекроз у больного со СПИДом. Заболевание сопровождалось полиорганной недостаточностью и привело к летальному исходу [33].

Микроспоридии крайне редко поражают ПЖ — только в случаях диссеминированного заболевания у больных с иммуносупрессией (при СПИДе, на фоне проведения иммунодепрессивной терапии после трансплантации органов [22, 34].

У ВИЧ-инфицированных пациентов и в некоторых других клинических ситуациях возможна коинфекция Leishmania, которая является возбудителем висцерального лейшманиоза. Это заболевание встречается в Африке, Средиземноморье, Латинской Америке, а также в Средней Азии, Закавказье, Казахстане и Крыму [6, 35]. При висцеральном лейшманиозе может поражаться и ПЖ. Это доказано Z.E. Chehter et al. [35]. При СПИДе лейшмания проникает в ацинусы ПЖ, а конкретно в макрофаги этих ацинусов. При висцеральном лейшманиозе в первую очередь поражаются костный мог (в 98,0 %), печень (в 64,2 %), селезенка и лимфатические узлы (в 100,0 % случаев), а поражение ПЖ встречается реже [5].

При СПИДе висцеральный лейшманиоз протекает атипично, что объясняют оппортунистическими заболеваниями и необычной локализацией паразита [5]. Характерны жалобы на длительные разлитые боли в животе, метеоризм, урчание, нарушения стула, лихорадку, похудание. При объективном исследовании могут быть выявлены асцит, спленомегалия. Типичными считают панцитопении, гипергаммаглобулинемию при нормальных показателях функционального состояния печени [12]. Диагноз висцерального лейшманиоза подтверждают по результатам стернальной пункции [35].

У больных СПИДом в ткани ПЖ (в области некрозов паренхимы) в 9,0 % случаев обнаруживают пневмоцисты, которые, вероятно, вносят свой вклад в развитие патологии железы у этих пациентов [28, 45].


Bibliography

1. Бабак О.Я. Эффективность и безопасность Мератина при лямблиозе // Сучасна гастроентерологія. — 2007. — № 3. — С. 56-60.

2. Бирг Н.А. Функция поджелудочной железы при лямблиозе // Казан. мед. журн. — 1963. — № 3. — С. 31-32.

3. Бодня Е.И., Повгородняя Ю.И. Лямблиоз: проблемы и перспективы диагностики // Мистецтво лікування. — 2006. — № 6. — С. 38-43.

4. Бодня К.І. Нове в діагностиці та лікуванні паразитарних інвазій // Внутрішня медицина. — 2007. — № 5. — С. 37-40.

5. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение / В.В. Покровский, Т.Н. Ермак, В.В. Беляева, О.Г. Юрин / Под общ. ред. В.В. Покровского. — 2-е изд., испр. и доп. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. — 488 с.

6. Камалов Н.М. Висцеральный лейшманиоз. — Ташкент: Медицина, 1987. — 128 с.

7. Крамарев С., Григорович Ю. Роль лямблій в патології органів травлення у дітей // Medicus amicus. — 2005. — № 4. — С. 12–15.

8. Лямблиоз у детей: Метод. рекомендации / Н.И. Зрячкин, Ю.С. Цека, Т.Ю. Гроздова и др. — Саратов, 2002. — 24 с.

9. Маждраков Г.М. Болезни поджелудочной железы. — София: Медицина и физкультура, 1961. — 186 с.

10. Мухіна Л.В. Про зміни функції шлунка, підшлункової залози та печінки у дітей, хворих на лямбліоз біліарних шляхів, під впливом лікування фуразолідоном // Педіатрія, акушерство та гінекологія. — 1967. — № 2. — С. 25-27.

11. Паразитарные инвазии в практике врача-педиатра / И.Б. Ершова, А.А. Мочалова, С.Н. Черкасова, Е.В. Чернова // Здоровье ребенка. — 2006. — № 3. — С. 107-111.

12. Поражение поджелудочной железы при ВИЧ-инфекции / Н.Д. Ющук, И.В. Маев, Е.И. Овлашенко, Ю.А. Кучерявый // Клин. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. — 2007. — № 1. — С. 16-26.

13. Распространенность, возрастная характеристика лямблиоза у детей и подростков Санкт-Петербурга и опыт противолямблиозной терапии орнидазолом / В.Л. Пайков, Н.В. Гончар, Т.Н. Микуева, М.И. Батырев // Орнидазол в лечении лямблиоза. — М.: Медиасфера, 1997. — 15 с.

14. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. Ю.В. Лобзина. — СПб., 2000. — 932 с.

15. Страчунский Л.С., Белоусов Ю.В., Козлов С.И. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии. — М.: Боргес, 2002. — 384 с.

16. Acute toxoplasmic pancreatitis. An unusual cause of death in AIDS / P. Hofman, J.F. Michiels, V. Mondain et al. // Gastroenterol. Clin. Biol. — 1994. — Vol. 18, № 10. — P. 895-897.

17. The BTPABA pancreatic function test in giardiasis / M. Okada, T. Fuchigami, S. Ri et al. // Postgrad. Med. J. — 1983. — Vol. 59, № 688. — P. 79-82.

18. A case of successfully treated giardiasis in pancreas / T. Miyahara, M. Kubokawa, S. Koyanagi et al. // Fukuoka Igaku Zasshi. — 1997. — Vol. 88, № 9. — P. 313-318.

19. Clinical pancreatology for practicing gastroenterologists and surgeons / Ed. J.E. Dominguez-Munoz. — Oxford et al.: A Blackwell Publ. Co., 2005.— 535 р.

20. Cryptosporidiosis of the biliary tract mimicking pancreatic cancer in an AIDS patient / L do R. Souza, M.A.M. Rodrigues, J. Morceli et al. // Rev. Soc. Bras. Med. Trop. — 2004. — Vol. 37, № 2. — P. 182-185.

21. Davies E.G., Elliman D.A., Hart C.A. Manual childhood infection. — Edinburg: Saunders, 2001. — 514 p.

22. Disseminated microsporidiosis in a pancreas/kidney transplant recipient / J.R. Carlson, L. Li, C.L. Helton et al. // Arch. Pathol. Lab. Med. — 2004. — Vol. 128, № 3. — P. e41-e43.

23. Giardiasis in pancreas / I. Nakano, T. Miyahara, T. Ito et al. // Lancet. — 1995. — Vol. 345, № 8948. — P. 524-525.

24. Giardia lamblia infection diagnosed by endoscopic ultrasound-guided fine-needle aspiration / J.E. Carter, J.J. Nelson, M. Eves, C. Boudreaux et al. // Diagn. Cytopathol. — 2007. — Vol. 35, № 6. — P. 363-365.

25. Godwin T.A. Cryptosporidiosis in the acquired immunodeficiency syndrome: a study of 15 autopsy cases // Hum. Pathol. — 1991. — Vol. 22, № 12. — P. 1215-1224.

26. Gupta R.K., Mehta S. Giardiasis in children: a study of pancreatic functions // Indian. J. Med. Res. — 1973. — Vol. 61, № 5. — P. 743-748.

27. Intra-abdominal abscess / H. Witzigmann, F. Geissler, D. Uhlmann et al. // Chirurg. — 1998. — Vol. 69, № 8. — P. 813-820.

28. Involvement of the pancreas in AIDS: a prospective study of 109 post-mortems / E.Z. Chehter, M.A. Longo, A.A. Laudanna, M.I. Duarte // AIDS. — 2000. — Vol. 14, № 13. — P. 1879-1886.

29. Katelaris P., Seow F., Ngu M. The effect of Giardia lamblia trophozoites on lipolysis in vitro // Parasitology. — 1991. — Vol. 103, Pt. 1. — P. 35-39.

30. Liu D.C., Lin C.S., Seshan V. AIDS complicated with disseminated toxoplasmosis: a pathological study of 9 autopsy cases // Zhonghua Bing. Li. Xue. Za. Zhi. — 1994. — Vol. 23, № 3. — P. 166-169.

31. McGowan I., Hawkins A.S., Weller I.V. The natural history of cryptosporidial diarrhoea in HIV-infected patients // AIDS. — 1993. — Vol. 7, № 3. — P. 349-354.

32. Michael J.G. Farthing Treatment options for the eradication of intestinal protozoa // Nat. Clin. Pract. Gastroenterol. Hepatol. — 2006. — № 3. — P. 436-445.

33. Necrotizing pancreatitis and multisuystem organ failure associated with toxoplasmosis in a patient with AIDS / S.K. Ahuja, S.S. Ahuja, W. Thelmo et al. // Clin. Infect. Dis. — 1993. — Vol. 16, № 3. — P. 432-434.

34. Orenstein J.M., Dieterich D.T., Kotler D.P. Systemic dissemination by a newly recognized intestinal microsporidia species in AIDS // AIDS. — 1992. — Vol. 6, № 10. — P. 1143-1150.

35. Pancreatic involvement in co-infection visceral leischmaniasis and HIV: histological and ultrastructural aspects (Case report) / E.Z. Chehter, M.A. Longo, A.A. Laudanna, M.I.S. Duarte // Rev. Inst. Med. Trop. S. Paulo. — 2001. — Vol. 43, № 2. — P. 75-78.

36. Pancreatic tuberculosis: Case reports and review of literature / S.F. Lo, A.K. Ahkhong, C.N. Tang, A.W. Yip // J. R. Coll. Surg. Edinb. — 1998. — Vol. 43, № 1. — P. 65-68.

37. Pancreatitis in acute hemolysis / W.Druml, A.N. Laggner, K. Lenz et al. // Ann. Hematol. — 1991. — Vol. 63, № 1. — P. 39-41.

38. Prasad R.N., Virk K.J. Malaria as a cause of diarrhoea: A review // PNG Med. J. — 1993. — Vol. 36, № 6. — P. 337-341.

39. Secretin-cerulein test and fecal chymotrypsin concentration in children with intestinal giardiasis / A. Carroccio, G. Iacono, G. Montalto et al. // Int. J. Pancreatol. — 1993. — Vol. 14, № 2. — P. 175-180.

40. Seow F., Katelaris P., Ngu M. The effect of Giardia lamblia trophozoites on trypsin, chymotrypsin and amylase in vitro // Parasitology. — 1993. — Vol. 106, Pt 3. — P. 233-238.

41. Trivedi C.D., Pitchumoni С.S. Drug-induced pancreatitis: an update // J. Clin. Gastroenterol. — 2005. — Vol. 39, № 8. — P. 709-716.

42. Tryptic activity in the duodenal aspirate following a standard test meal in giardiasis / L.S. Chawla, A.K. Sehgal, S.L. Broor et al. // Scand. J. Gastroenterol. — 1975. — Vol. 10, № 4. — P. 445-447.

43. Turiaf J., Blanchon P. Pancreatic lithiasis associated with intestinal lambliasis // Rev. Prat. — 1952. — Vol. 2, № 30. — P. 2003-2005.

44. Wawrzynski E. Possibilities of pancreatic complications in lambliasis and their diagnosis // Przegl. Lek. — 1953. — Vol. 9, № 10. — P. 251-254.

45. Zamuco R.L., Yang G.C. Clue to fine-needle aspiration diagnosis of pleural pneumocystoma: neovascularization and Langhans’ giant cell reaction // Diagn. Cytopathol. — 2005. — Vol. 33, № 2. — P. 97-99.  

Similar articles

Authors: О.Я. БАБАК, д.м.н., профессор, директор ГУ «Институт терапии имени Л.Т. Малой АМН Украины», г. Харьков
"Internal medicine" 6(6) 2007
Date: 2008.07.24
Categories: Infectious diseases, Parasitology
Sections: Specialist manual
Лямблиоз у детей. Эпидемиология, клиника, диагностика
Authors: Конюшевская А.А. - Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького; Сидоренко Н.В. - Городская детская больница № 3 г. Мариуполя; Сорока Л.В. - Приазовская региональная частная клиника «Медифаст», г. Мариуполь; Децик О.С. - Городская больница № 9 г. Мариуполя
"Child`s Health" 2 (53) 2014
Date: 2014.05.28
Categories: Infectious diseases, Pediatrics/Neonatology
Sections: Clinical researches
Лямблиоз у детей:  клинические проявления, тактика лечения
Authors: Бодня Е.И. Харьковская медицинская академия последипломного образования
"Child`s Health" 8 (35) 2011
Date: 2012.12.26
Categories: Pediatrics/Neonatology
Лечение и диагностика лямблиоза в современных условиях
Authors: Мочалова А.А., Ершова И.Б., Карпенко И.Н., Черкасоа С.Н. - Луганский государственный медицинский университет; Луганская областная детская инфекционная больница; Луганская 3-я детская многопрофильная больница
"Actual Infectology" 1 (1) 2013
Date: 2013.12.09
Categories: Infectious diseases
Sections: Specialist manual

Back to issue