Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"Emergency medicine" №4(91), 2018

Back to issue

Pyrexia and antipyretic therapy in critically ill patients

Authors: Мальцева Л.А.(1), Мосенцев Н.Ф.(2), Лисничая В.Н.(2), Козаченко И.В.(2)
(1) — ГУ «Днепропетровская медицинская академия», г. Днепр, Украина
(2) — КУ «Днепропетровская областная клиническая больница им. И.И. Мечникова», г. Днепр, Украина

Categories: Medicine of emergency

Sections: Specialist manual

print version


Summary

Підвищення температури ядра тіла є однією з найчастіших аномальних ознак у пацієнтів, що надійшли у відділення інтенсивної терапії (ВІТ), і це пов’язано зі збільшенням смертності серед деяких груп пацієнтів із тяжкими захворюваннями. Підвищена температура тіла виявляється приблизно у 50 % дорослих пацієнтів, що надійшли у ВІТ. Підвищена температура тіла класифікується як пірексія або гіпертермія. Пірексія (також називається лихоманкою) розглядається як адаптивна відповідь на фізіологічний стрес, що регулюється через ендогенні пірогенні і антипіретичні шляхи та пов’язаний зі збільшенням гіпоталамічного заданого значення. Гіпертермічні синдроми включають: гіпертермію навколишнього середовища, в тому числі тепловий удар; гіпертермію, викликану лікарськими засобами; нейролептичний злоякісний синдром; синдром серотоніну і ендокринні причини, включаючи тиреотоксикоз, феохромоцитому і наднирковий криз. Багато епізодів пірексії викликані інфекціями. Найбільш поширеними джерелами інфекції є нижні дихальні шляхи, внутрішньочеревні інфекції, інфекції сечових шляхів та інші, що включають інфекцію шкіри та м’яких тканин, кісток або суглобів, інфекцію центральної нервової системи, етмоїдних і верхньощелепних пазух. Пірексія неінфекційної етіології також є поширеною причиною лихоманки у пацієнтів у ВІТ. Для боротьби з пірексією можуть використовуватися антипіретики, головним чином парацетамол і нестероїдні протизапальні препарати, а також фізичні методи охолодження. Жарознижувальна терапія поширена у ВІТ. Дослідження жарознижувальної терапії, що включали як септичних, так і несептичних пацієнтів, не виявили істотного покращення 28-денної госпітальної летальності у дорослих критичних пацієнтів із сепсисом або без нього. Додаткові дослідження поліпшать розуміння патофізіології пірексії і сприятимуть розвитку даного напрямку.

Повышение температуры ядра тела является одним из наиболее часто встречающихся аномальных признаков у пациентов, поступивших в ОИТ, и это связано с увеличением смертности среди некоторых групп пациентов с тяжелыми заболеваниями. Повышенная температура тела обнаруживается примерно у 50 % взрослых пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии (ОИТ). Повышенная температура тела классифицируется как пирексия или гипертермия. Пирексия (также ее называют лихорадкой) рассматривается как адаптивный ответ на физиологический стресс, который регулируется через эндогенные пирогенные и антипиретические пути и связан с увеличением гипоталамического заданного значения. Гипертермические синдромы включают: гипертермию окружающей среды, в том числе тепловой удар; гипертермию, вызванную лекарственными средствами; нейролептический злокачественный синдром; синдром серотонина и эндокринные причины, включая тиреотоксикоз, феохромоцитому и надпочечниковый криз. Многие эпизоды пирексии вызваны инфекциями. Наиболее распространенными источниками инфекции являются нижние дыхательные пути, внутрибрюшные инфекции, инфекции мочевых путей и другие, которые включают инфекцию кожи и мягких тканей, костей или суставов, центральной нервной системы, этмоидных и верхнечелюстных пазух. Пирексия из-за неинфекционной этиологии также является распространенной причиной лихорадки у пациентов в ОИТ. Для борьбы с пирексией могут использоваться антипиретики, главным образом парацетамол и нестероидные противовоспалительные препараты, а также физические методы охлаждения. Лечение с помощью жаропонижающих препаратов распространено в ОИТ. Было показано, что исследования жаропонижающей терапии, которые включали как септических, так и несептических пациентов, не обнаружили значительного улучшения 28-дневной госпитальной летальности у взрослых критических пациентов с сепсисом или без него. Дополнительные исследования улучшат понимание патофизиологии пирексии и будут способствовать развитию данного направления.

Elevation of core body temperature is one of the most common abnormal signs in patients admitted to the intensive care unit (ICU) and is associated with increased mortality among some groups of critically ill patients. Elevated body temperature is detected in approximately 50 % of adult patients admitted to the ICU. Elevated body temperature is classified as pyrexia, or hyperthermia. Pyrexia, also referred to as fever, is an adaptive response to a physiologic stress that is regulated through endo­genous pyrogenic and antipyretic pathways and is associated with an increase in the hypothalamic set-point. The hyperthermia syndromes include: environmental hyperthermia, and heatstroke as well, drug-induced hyperthermia, neuroleptic malignant syndrome, serotonin syndrome and endocrine causes, in particular thyrotoxicosis, pheochromocytoma and adrenal crisis. Many epi­sodes of pyrexia are due to infections. The most common sources of infection are lower respiratory, intra-abdominal, urinary tract infections and other that include the skin and soft tissue, bone/joints, central nervous system and ethmoid and maxillary sinu­ses. Pyrexia due to non-infectious origin is also common cause of fever in ICU patients. Antipyretic agents, mainly paracetamol and non-steroidal anti-inflammatory drugs, and physical coo­ling methods can be used to control pyrexia. Treatment with antipyretic therapies is common in the ICU. Studies of antipyretic therapy that included both septic and non-septic patients did not reveal any significant improvement of 28-day hospital mortality in adult critically ill patients with and without sepsis. Additional studies will improve understanding of pyrexia pathophysiology and will contribute to the development of this direction.


Keywords

пірексія; лихоманка; гіпертермія; антипіретична терапія; огляд

пирексия; лихорадка; гипертермия; антипиретическая терапия; обзор

pyrexia; fever; hyperthermia; antipyretic therapy; review


For the full article you need to subscribe to the magazine.


Bibliography

1. Walter E.G. The neurological and cognitive consequences of hyperthermia / E.G. Walter, M. Carraretto // Critical Care. — 2016. — № 20. — 199. doi: 10.1186/s13054-016-1376-4.
2. Loke A.Y. Comparing the effectiveness of two types ofcooling blankets for febrile patients / A.Y. Loke, H.C. Chan, T. Chan // Nurs. Crit. Care. — 2005. — № 10 (5). — P. 247-254.
3. Young P.J. Fever management in intensive care patients with infections / P.J. Young, M. Saxena // Crit. Care. — 2014. — № 18. — 206.
4. Niven D.J. Accuracy of peripheral thermometers for estimating temperature: a systematic review and meta-analysis / D.J. Niven, J.E. Gaudet, K.B. Laupland, K.J. Mrklas, D.J. Ro–berts, H.T. Stelfox // Ann. Intern. Med. — 2015. — № 163 (10). — P. 768-777.
5. Laupland K.B. Fever in the critically ill medical patient / K.B. Laupland // Crit. Care Med. — 2009. — № 37 (7). — P. 273-280.
6. B. Circiumaru. A prospective study of fever in the intensive care unit / B. Circiumaru, G. Baldock, J. Cohen // Intensive Care Med. — 2009. — № 25 (7). — P. 668-673.
7. Drewry A.M. Antipyretic Therapy in Critically Ill Septic Patients: A Systematic Review and Meta-Analysis / A.M. Drewry, E.A. Ablordeppey, E.T. Murray, S.R. Izadi et al. // Critical 
Care Medicine. — 2017. — № 45 (5). — P. 806-813. doi: 10.1097/CCM.0000000000002285. 
8. Hocker S.E. Indicators of central fever in the neurologic intensive care unit / S.E. Hocker, L. Tian, G. Li, J.M. Steckelberg et al. // JAMA Neurol. — 2013. — № 70. — Р. 1499-1504.
9. Daniel J. Pyrexia: aetiology in the ICU / J. Daniel, D. Niven, B. Kevin, K.B. Laupland // Critical Care. — 2016. — № 20. — 247. doi: 10.1186/s13054-016-1406-2.
10. Niven D.J. Fever in the critically ill: a review of epidemiology, immunology, and management / D.J. Niven, C. Leger, H.T. Stelfox, K.B. Laupland // J. Intensive Care Med. — 2012. — № 27. — P. 299-306.
11. Niven D. Diagnosis and management of temperature abnormality in icus: a Eurobact Investigators Survey / D. Niven, K. Laupland, A. Tabah, A. Vesin, J. Rello, D. Koulenti et al. // Crit. Care. — 2013. — № 17. — R289.
12. Tenner A.G. Endocrine causes of dangerous fever / A.G. Tenner, K.M. Halvorson // Emerg Med. Clin. North Am. — 2013. — № 31. — P. 969-986.
13. Bouchama A. Prognostic factors in heat wave related deaths: a meta-analysis / A. Bouchama, M. Dehbi, G. Mohamed, F. Matthies, M. Shoukri, B. Menne // Arch. Intern. Med. — 2007. — № 167. — P. 2170-2176.
14. Boyer E.W. The serotonin syndrome / E.W. Boyer, M.N. Shannon // Engl. J. Med. — 2005. — № 352. — P. 1112-1120.
15. O'grady N.P. Guidelines for evaluation of new fever in critically ill adult patients: 2008 update from the American College of Critical Care Medicine and the Infectious Diseases Socie–ty of America / N.P. O'grady P.S. Barie, J.G. Bartlett, T. Bleck, K. Carroll, A.C. Kalil et al. // Crit. Care Med. — 2008. — № 36. — P. 1330-1349.
16. Gazendam J.A. Altered circadian rhythmicity in patients in the ICU / J.A. Gazendam, H.P. Van Dongen, D.A. Grant, N.S. Freedman, J.H. Zwaveling, R.J. Schwab // Chest. — 2013. — № 144 (2). — P. 483-490.
17. Walter E.G. The pathophysiological basis and consequences of fever / E.J. Walter, H.J. Sameer, M. Carraretto, L. Forni // Critical. Care. — 2016. — № 20. — 200. doi: 10.1186/s13054-016-1375-5.
18. Laupland K.B. Fever in the critically ill medical patient / K.B. Laupland // Crit. Care Med. — 2009. — № 37. — S273-8.
19. Doyle J. F. Should we treat pyrexia? And how do we do it? / J.F. Doyle, F. Schortgen // Critical. Care. — 2016. — № 20. — 303. doi: 10.1186/s13054-016-1467-2.
20. Sanchez-Alavez M. Ceramide mediates the rapid phase of febrile response to IL-1β / M. Sanchez-Alavez, I.V. Taba–rean, M.M. Behrens, T. Bartfai // Proc. Natl. Acad. Sci USA. — 2006. — № 103 (8). — P. 2904-2908.
21. Gross L. Anatomy of a Fever / L. Gross // PLoS Biol. — 2006. — № 4 (9). — e305.
22. Launey Y. Clinical review: Fever in septic ICU patients — friend or foe? / Y. Launey, N. Nesseler, Y. Mallédant, P. Seguin // Crit. Care. — 2011. — № 15. — 222.
23. Young P.J. Early peak temperature and mortality in critically ill patients with or without infection / P.J. Young, M. Saxena, R. Beasley et al. // Intensive Care Med. — 2012. — № 38. — P. 437-444.
24. Leroy O. Epidemiology, management, and risk factors for death of invasive Candida infections in critical care: a multicenter, prospective, observational study in France (2005–2006) / O. Leroy, J. Gangneux, P. Montravers, J. Mira, F. Gouin, J. Sollet et al. // Crit. Care Med. — 2009. — № 37. — P. 1612-1618.
25. Rice P. Febrile-range hyperthermia augments neutrophil accumulation and enhances lung injury in experimental Gram negative bacterial pneumonia // P. Rice, E. Martin, J. He, M. Frank, L. DeTolla, L. Hester et al. // J. Immunol. — 2005. — № 174. — P. 3676-3685.
26. Fernandez A. Fever after subarachnoid hemorrhage: risk factors and impact on outcome / A. Fernandez, J.M. Schmidt, J. Claassen et al. // Neurology. — 2007. — № 68 (13). — P. 1013-1019.
27. Sacho R.H. The effect of spontaneous alterations in brain temperature on outcome: a prospective observational cohort study in patients with severe traumatic brain injury / R.H. Sacho, A. Vail, T. Rainey, A.T. King, C.J Childs // Neurotrauma. — 2010. — № 27 (12). — P. 2157-2164.
28. Lambert G.P. Role of gastrointestinal permeability in exertional heatstroke / G.P. Lambert // Exerc. Sport Sci Rev. — 2004. — № 32. — P. 185-190.
29. Slettedal J.K. Brain pathology in fatal serotonin syndrome: presentation of two cases / J.K. Slettedal, D.O. Nilssen, M. Magelssen et al. // Neuropathology. — 2011. — № 31. — P. 265-270.
30. Walter E.J. Exertional heat stroke — the athlete’s ne–mesis / E.J. Walter, R. Venn, T. Stevenson // JICS. — 2012. — № 13. — P. 304-308.
31. Protasi F. Calsequestrin-1: a new candidate gene for malignant hyperthermia and exertionl/environmental heat stroke / F. Protasi, C. Paolini, M. Dainese // J. Physiol. — 2009. — № 587. — P. 3095-3100.
32. Rosebush P.I. Neuroleptic malignant syndrome and the acute phase response / P.I. Rosebush, R.E. Anglin, C. Richards et al. // J. Clin. Psychopharmacol. — 2008. — № 28. — P. 459-461.
33. Anglin R.E. Neuroleptic malignant syndrome: a neuroimmunologic hypothesis / R.E. Anglin, P.I. Rosebush, M.F. Mazurek // CMAJ. — 2010. — № 182 (18). — P. 834-838.
34. Walter E.J. Drug-induced hyperthermia in critical care / E.J. Walter, M. Carraretto // JICS. — 2015. — № 16 (4). — P. 306-311.
35. Akamizu T. Diagnostic criteria, clinical features, — and incidence of thyroid storm based on nationwide surveys / T. Akamizu, Satoh, O. Isozaki et al. // Thyroid. — 2012. — № 22. — P. 661-679.
36. Alvarez-Crespo M. Essential role of UCP1 modulating the central effects of thyroid hormones on energy balance / M. Alvarez-Crespo, R.I. Csikasz, N. Martínez-Sánchez, C. Diéguez, B. Cannon, J. Nedergaard // Mol. Metab. — 2016. — № 5. — P. 271-282.
37. Kiyatkin E.A. Permeability of the blood-brain barrier depends on brain temperature / E.A. Kiyatkin, H.S. Sharma // Neuroscience. — 2009. — № 161 (3). — P. 926-939.
38. Rice P. Febrile-range hyperthermia augments neutrophil accumulation and enhances lung injury in experimental gram-negative bacterial pneumonia / P. Rice, E. Martin, J.R. He, M. Frank, L. Hester et al. // J. Immunol. — 2005. — № 174 (6). — P. 3676-3685.
39. Badjatia N. Hyperthermia and fever control in brain injury / N. Badjatia, E. Strongilis, M. Prescutti, L.Fernandez et al. // Crit. Care Med. — 2009. — № 37 (7). — P. 250-257.
40. Schmidt J.M. Metabolic benefits of surface counter war–ming during therapeutic temperature modulation / J.M. Schmidt, S.A. Ma–yer // Crit. Care Med. — 2009. — № 37 (6). — P. 1893-1897.
41. Shah N.G.Nonpharmacologic approach to minimi–zing shivering during surface cooling: a proof of principle study / N.G. Shah, M.J. Cowan, E. Pickering, H. Sareh, M. Afshar et al. // J. Crit. Care. — 2012. — № 27 (6). — 746.e741-748.
42. Polderman K.H. How to stay cool in the intensive care unit? Endovascular versus surface cooling. / K.H. Polderman // Circulation. — 2015. — № 132 (3). — P. 152-157.
43. Polderman K.H. Therapeutic hypothermia and controlled normothermia in the intensive care unit: practical considerations, side effects, and cooling methods / K.H. Polderman, I. Herold // Crit. Care Med. — 2009. — № 37 (3). — P. 1101-1120. 
44. Den Hertog H.M. The Paracetamol (Acetaminophen) In Stroke (PAIS) trial: a multicentre, randomised, placebo-controlled, phase III trial / H.M. den Hertog, H.B. van der Worp, H.M. van Gemert, A. Algra, L.J. Kappelle et al. // Lancet Neurol. — 2009. — № 8 (5). — P. 434-440.
45. Young P. Acetaminophen for fever in critically ill patients with suspected infection / P. Young, M. Saxena, R. Bellomo, R. Freebairn, N. Hammond et al. // N. Engl. J. Med. — 2015. — № 373 (23). — P. 2215-2224.
46. Janz D.R. Randomized, placebo-controlled trial of aceta–minophen for the reduction of oxidative injury in severe sepsis: the Acetaminophen for the Reduction of Oxidative Injury in Severe Sepsis trial / D.R. Janz, J.A. Bastarache, T.W. Rice, G.R. Bernard et al. // Crit. Care Med. — 2015. — № 43 (3). — P. 534-541.
47. Cormio M. Continuous low dose diclofenac sodium infusion to control fever in neurosurgical critical care / M. Cormio, G. Citerio // Neurocrit. Care. — 2007. — № 6 (2). — P. 82-89.
48. Hoedemaekers C.W. Comparison of cooling methods to induce and maintain normo- and hypothermia in intensive care unit patients: a prospective intervention study / C.W. Hoedemaekers, M. Ezzahti, A. Gerritsen, J.G. van der Hoeven // Crit. Care. — 2007. — № 11 (4). — R91.

Back to issue