Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

International neurological journal №4 (98), 2018

Back to issue

Efficacy of methylcobalamin in the metabolic therapy of diabetic polyneuropathy

Authors: Азизова Р.Б., Охунова Д.Г.
Ташкентская медицинская академия, г. Ташкент, Узбекистан

Categories: Neurology

Sections: Clinical researches

print version


Summary

Статтю присвячено питанням лікування полінейропатії діабетичного генезу. Приділено увагу препаратам вітамінів групи В, а саме метилкобаламіну, при даній патології. Продемонстровано дослідження ефективності метилкобаламіну (препарат Нейрокобал®) у 18 пацієнтів із діабетичною полінейропатією. Показано, що застосування даного препарату дозволило зменшити больовий синдром і підвищити поріг вібраційної чутливості в пацієнтів.

Статья посвящена вопросам лечения полинейропатии диабетического генеза. Уделено внимание препаратам витаминов группы В, а именно метилкобаламину, при данной патологии. Продемонстрировано исследование эффективности метилкобаламина (препарат Нейрокобал®) у 18 пациентов с диабетической полинейропатией. Показано, что применение данного препарата позволило уменьшить болевой синдром и повысить порог вибрационной чувствительности у пациентов.

The article deals with the treatment of diabetic polyneuropathy. Attention is paid to the preparations of B vitamins, namely methylcobalamin, in this pathology. A study on the efficacy of methylcobalamin (Neurocobal®) in 18 patients with diabetic polyneuropathy is presented. It was demonstrated that the use of this drug allowed reducing pain syndrome and increasing the threshold of vibration sensitivity in patients.


Keywords

полінейропатія; вітаміни групи В; метилкобаламін

полинейропатия; витамины группы В; метилкобаламин

polyneuropathy; B vitamins; methylcobalamin

Введение

Одним из наиболее тяжелых и распространенных осложнений сахарного диабета (СД), которое не все-гда своевременно диагностируется, характеризуется выраженной болевой симптоматикой, рядом тяжелых клинических нарушений, ранней инвалидизацией и значительным ухудшением качества жизни больных, является диабетическая полинейропатия (ДПН) [1, 4].
Сегодня достижение стабильной нормогликемии является первым этапом в лечении диабетической ней–ропатии, который тем не менее имеет огромное значение, что подтверждается сопоставимостью частоты развития нейропатий у больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа. Адекватный гликемический контроль приводил к уменьшению частоты развития новых случаев полинейропатии, а у пациентов с недавно выявленной полинейропатией на фоне стабильного гликемического контроля отмечался регресс клинических симптомов [10]. Последовавшее затем исследование [11] показало, что предшествующий длительный адекватный гликемический контроль достоверно улучшал отдаленный прогноз, снижая вероятность развития полинейропатии и других поздних осложнений диабета. Однако в рутинной клинической практике оптимальная и длительная компенсация углеводного обмена достигается у относительно небольшого числа пациентов [3, 9]. 
С учетом прогрессирующего характера заболевания весьма актуальной является возможность использования лекарственных препаратов, влияющих на различные звенья патогенеза диабетической ней–ропатии. При нарушениях, приводящих к снижению качества жизни пациента, наряду с базовыми антидиабетическими препаратами рекомендуют применять также специфическое лечение пораженных нервных волокон и микрососудов. Типичным поражением периферических нервов при диабете является дистальная полинейропатия. Метаболические изменения преимущественно поражают сенсорные нервные волокна, в результате чего возникают парестезии и боли. Пациентов беспокоят покалывание, онемение, зябкость стоп или чувство жжения, боли в конечностях. В течение нескольких лет болезненные симптомы появляются преимущественно в покое, а затем становятся все более постоянными и интенсивными. Обычно с самого начала заболевания удается выявить нарушения болевой, температурной и/или вибрационной чувствительности, снижение рефлексов и двигательные расстройства [8]. Помимо борьбы с гипергликемией, многие авторы связывают определенные перспективы лечения диабетической нейропатии с проведением профилактической терапии, направленной на улучшение метаболизма нервной ткани. Собственно, метаболическая терапия предполагает применение препаратов, содержащих вещества, свойственные внутренней среде организма, и обладающих первичным метаболическим действием, т.е. влияющих на гомеостаз, непосредственно включаясь в биохимические процессы в качестве субстратов, коферментов, кофакторов или других участников метаболизма, а не через регулирующие механизмы, как абсолютное большинство лекарств. Обычно метаболические препараты имеют вспомогательное значение, но при нейропатиях их роль возрастает, поскольку нарушения метаболизма являются в данном случае важным звеном патогенеза [5]. Патогенетически обоснованным при лечении диабетической нейропатии является, таким образом, применение витаминов группы В благодаря их специфическому нейротропному действию [2]. Витамины группы В широко назначают в качестве метаболической терапии с целью улучшения функции периферических вегетативных нервных волокон, замедления прогрессирования осложнений и уменьшения интенсивности болевого синдрома [6].
В последние годы профилактике и лечению ДПН уделяется много внимания. Доказано, что данное заболевание в 65–75 % случаев лежит в основе развития ней–ропатической формы синдрома диабетической стопы. Этим обусловлена необходимость ранней диагностики и своевременного начала терапии ДПН. Витамины группы В улучшают обмен веществ в нервной ткани, метаболизм медиаторов, передачу возбуждения и, как следствие, повышают скорость проведения возбуждения по нервным волокнам, а также оказывают умеренное анальгетическое действие [7]. 
Метилкобаламин — это незаменимый водо-растворимый витамин В, также известный как витамин B12. Витамин В12 необходим для синтеза ядерного белка и миелина, размножения клеток, нормального роста и нормального эритропоэза. Витамин В12 превращается в кофермент B12, являющийся незаменимым при преобразовании метилмалоната в сукцинат и синтезе метионина из гомоцистеина. Витамин В12 участвует в под-держании сульфгидрильных групп в восстановленной форме, необходимых для ферментов, участвующих в метаболизме жиров, углеводов и синтезе белка. Витамин В12 участвует в синтезе фолиевой кислоты, поэтому дефицит метилкобаламина приводит к ее недостаточности. Витамин В12 играет важную роль в деметилировании гомоцистеина в метионин [13]. 
Повышенные уровни гомоцистеина всегда связаны с увеличением риска повреждения клеток эндотелия, нарушением эндотелий-вазодилатации за счет снижения активности оксида азота, повышением окисления и артериального отложения липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), повышением адгезии тромбоцитов и активацией каскада свертывания. При одновременном приеме витамина и фолиевой кислоты наблюдается его небольшой аддитивный эффект в отношении снижения уровня гомоцистеина натощак, но, возможно, только у людей с дефицитом витамина B12 [12]. Повышение концентрации гомоцистеина может быть обусловлено и другими причинами, например такими, как снижение когнитивной функции, ухудшение памяти, болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. 
Цель исследования: оценка эффективности препарата метилкобаламина (Нейрокобал®) при лечении диабетической полинейропатии. 

Материалы и методы 

В 1-клинике (отделение неврологии) Ташкентской медицинской академии проведено открытое (не слепое) исследование оценки эффективности препарата Нейрокобал® (Индия) при лечении диабетической полинейропатии. В исследовании участвовали 18 пациентов (8 мужчин, 10 женщин) с сахарным диабетом 2-го типа, которым был назначен Нейрокобал® 500 мкг по схеме: 1 табл. 3 раза в день в течение 3 месяцев. 
Средний возраст больных составил 54,5 ± 4,5 года, стаж полинейропатии — 5,6 ± 2,1 года. Все пациенты имели дистальную диабетическую полинейропатию, индекс TSS (Total Symptoms Score) > 7,5, индекс NDS (Neuropathy Disability Score) > 5. Клиническая характеристика больных представлена в табл. 1.
У больных были исключены другие формы полинейропатии и признаки макроангиопатии нижних конечностей. Обследование больных проводилось до назначения препарата Нейрокобал® 500 и через 4, 8 и 20 недель непрерывной терапии. 
Интенсивность болевого синдрома устанавливалась по шкале McGrill на обеих нижних конечностях и оценивалась в баллах от 0 до 20. Вибрационная чувствительность определялась с помощью градуированного камертона Riedel Seifert на верхушке 1-го пальца каждой ноги трижды, при этом учитывался средний показатель. 

Результаты и обсуждение

У наблюдаемых больных парестезии и дизестезии отмечены в 94 % случаев, боли в нижних конечностях в покое — у 100 % больных, и шкала болей до начала лечения у всех обследованных больных составила 13,4 ± 0,4. Вибрационная чувствительность была снижена у всех обследованных больных и составила в среднем 3,4 ± 0,2. 
За 20 недель наблюдения значительно уменьшилась выраженность болевого синдрома по сравнению с исходными данными, составив по шкале болей 11,20 ± 1,25 через 4 недели, 8,20 ± 0,95 через 8 недель и 5,80 ± 0,75 через 20 недель от начала лечения. 
За время наблюдения в течение 20 недель отмечено достоверное повышение порога вибрационной чувствительности. Вибрационная чувствительность улучшилась к 4-й неделе до 4,80 ± 0,35; на 8-й неделе — до 5,70 ± 0,25, а на 20-й неделе — до 6,9 ± 0,3. Лечение хорошо переносилось больными, ни у одного не отмечалось нежелательных побочных явлений. 
Эти результаты показывают, что назначение препарата Нейрокобал® 500 улучшает функцию нервной ткани. 
Применение Нейрокобала® 500 позволило уменьшить болевой синдром и повысить порог вибрационной чувствительности, следовательно, улучшить качество жизни пациента и уменьшить риски нарушения трудоспособности и инвалидизации. 

Выводы

Таким образом, на основании полученных данных можно сделать вывод, что назначение препарата Нейрокобал® 500 позволяет повысить эффективность коррекции периферических неврологических осложнений у пациентов с СД. Нейротропные комплексы витаминов группы В обладают не только симптоматической направленностью — оказывают анальгетическое действие, но и улучшают функциональное состояние нерва за счет блокирования конечных продуктов гликозилирования. Поэтому препарат Нейрокобал® 500 можно рассматривать как препарат патогенетической терапии диабетической полинейропатии.
Конфликт интересов. Не заявлен.

Bibliography

1. Анисимова Е.И., Данилов А.Б. Нейропатический болевой синдром: клинико-нейрофизиологический анализ // Неврол. журн. — 2003. — 10. — С. 15-22.
2. Балаболкин М.И. Применение препарата Мильгамма в комплексной терапии диабетической нейропатии: Методические рекомендации. — М., 2002.
3. Болотова Н.В., Худошина С.В. Особенности течения и терапии периферической полинейропатии при сахарном диабете 1-го типа у детей // Лечащий врач. — 2007. — 10.
4. Воробьева О.В. Полинейропатии. Возможности альфа-липоевой кислоты в терапии полинейропатий, ассоциированных с соматическими заболеваниями // Consilium Medicum. — 2006. — 8. — 2.
5. Городецкий В.В. Лечение диабетической полинейропатии и других дистрофически дегенеративных и воспалительных заболеваний периферической нервной системы метаболическими препаратами: Методические рекомендации. — М.: ИД «Медпрактика-М», 2004. — 36 с.
6. Котов С.В., Калинин И.Г., Рудакова И.Г. Диабетическая нейропатия. — М.: Медицина, 2000. — 232 с.
7. Маркина О.А. Значение лекарственной формы и пути введения витаминов группы В для обеспечения эффективного лечения диабетической полинейропатии // Клиническая фармакология и терапия. — 2003. — № 2. — С. 6-9.
8. Мкртумян А.Ф. Лечение сахарного диабета и его осложнений // РМЖ. — 2002. — 10. — 17.
9. Подачина С.В., Мкртумян А.М. Мильгамма композитум — препарат выбора в лечении диабетической нейропатии // Русский медицинский журнал. — 2008. — 16. — 30.
10. Ang C.D., Alviar M.J.M., Dans A.L., Bautista-Velez G.G.P., Villaruz-Sulit M.V.C., Tan J.J., Co H.U., Bautista M.R.M., Ro–xas A.A. Vitamin B for treating peripheral neuropathy // Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2008, Issue 3. Art. No.: CD004573. doi: 10.1002/14651858.CD004573.pub3.
11. Martin C.L., Albers J., Herman W.H. et al. Neuropathy Among the Diabetes Control and Complications Trial Cohort 8 Years After Trial Completion // Diabetes Care. — 2006. — 29. — 340-344.
12. Mehta R., Shangari N., O’Braen P.J. Preventing cell death induced by carbonil stress, oxidative stress or mitochondrial toxins with vitamin B anti-AGE agents // Mol. Nutr. Food. Res. — 2008. — 52, 3. — 379-385.
13. Stracke H., Gaus W., Federlin K., Achenbach U., Bretzel R. Benfotiamine in diabetic polyneuropathy (BENDIP): Results of a randomised, double blind, placebo-controlled clinical study // Exp. Gin. Endocrinol. Diabetes. — 2008; doi: 10.I055/S-2008-1065351.
 

Back to issue