Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

International journal of endocrinology Том 14, №4, 2018

Back to issue

Нейрофізіологічні характеристики периферичних нервів у хворих на цукровий діабет типу 2, ускладнений дистальною симетричною полінейропатією

Authors: Зорій І.А.
Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці, Україна

Categories: Endocrinology

Sections: Medical forums

print version

Цукровий діабет (ЦД) типу 2 — найбільш поширений тип захворювання, що виникає у 85–90 % людей із ЦД. В Україні на офіційному обліку перебуває понад 1,3 млн хворих, причому на частку ЦД типу 2 припадає близько 90–95 % усіх випадків діабету (офіційні дані МОЗ України, 2013).
Одним із найбільш поширених і тяжких у лікуванні ускладнень ЦД є діабетична дистальна симетрична полінейропатія (ДСПН). За визначенням Всесвітньої організації охорони здоров’я, ДСПН — захворювання, що характеризується прогресуючим ураженням нервових волокон периферичних нер–вів, яке призводить до втрати чутливості й розвитку виразок стопи. Поширеність ДСПН, за даними різних авторів, коливається від 15,5 до 77,6 % за відсутності інших причин її виникнення.
Мета дослідження — оцінка параметрів нервової провідності за результатами електронейроміографії у хворих на ДСПН на тлі ЦД типу 2. 
Матеріали та методи. Обстежено 110 хворих на ЦД типу 2, ускладнений ДСПН. За класифікацією P.J. Dyck та P.K. Tomas (1999) був здійснений розподіл хворих відповідно до стадії ДСПН: у 32 хворих діагностовано І стадію (11 — ІА стадія, 21 — ІБ стадія), у 60 хворих — ІІ (ІІА — 29, ІІБ — 31) та у 18 хворих на ЦД 2-го типу діагностовано ІІІ стадію ДСПН. Для характеристики суб’єктивних симптомів ДСПН використовували шкалу нейропатичного симптоматичного розрахунку (NSS), об’єктивне дослідження периферичних нервів оцінювали за шкалою нейропатичного дисфункціонального розрахунку (NDS). Усім пацієнтам проводилося електронейроміографічне (ЕНМГ) тестування моторних (малогомілкові, великогомілкові, серединні) та сенсорних (малогомілкові, литкові) нервів. Обсяг ЕНМГ-обстеження включав аналіз параметрів швидкості проведення збудження (ШПЗ) по моторних і дистальних сенсорних волокнах нижніх кінцівок та амплітуди потенціалів.
Результати. Залежно від стадії ДСПН простежувалися відповідні зміни ЕНМГ-параметрів периферичних нервів: при ІА стадії відзначалося ураження сенсорних нервів нижніх кінцівок (поверхневих малогомілкових нервів і литкових) із більшим ураженням поверхневих малогомілкових нервів. Також у хворих даної групи спостерігалося незначне зниження амплітуди моторної відповіді та ШПЗ по рухових волокнах нервів, що вірогідно не відрізнялися від контрольних значень. У хворих з ІБ стадією ДСПН відзначалося поглиблення ураження сенсорних волокон поверхневих малогомілкових і литкових нервів (р < 0,01). Окрім того, реєструвалося вірогідне подовження резидуальної латентності (РЛ) та зниження ШПЗ (р < 0,05), що вказувало на наявність ознак мієлінового ураження моторних волокон малогомілкових і великогомілкових нервів. 
ЕНМГ-картина ІІА стадії супроводжувалася подальшою демієлінізацією швидкопровідних волокон нервів нижніх кінцівок з ознаками аксонопатії (р < 0,05) при стимуляції нервів у дистальній точці. У пацієнтів з ІІБ стадією прослідковувалося прогресування ураження мієлінової оболонки з поширенням ознак аксонопатії у проксимальному напрямку. 
У хворих із ІІІ стадією ДСПН спостерігалося найбільш виражене ураження як сенсорних, так і моторних периферичних нервів за змішаним типом на всьому їх протязі, з переважанням явищ аксонопатії при тестуванні малогомілкових і великогомілкових нервів, що клінічно проявлялося парезом екстензорів і флексорів стопи та пальців.
Висновки. За полінейропатії поглиблюються ней–рофізіологічні порушення периферичних нервів. При ІІБ та ІІІ стадіях ДСПН на тлі ЦД типу 2 реєструються вірогідні зміни ЕНМГ-параметрів із вираженим аксонально-демієлінізуючим ураженням периферичних нервів.

Similar articles

Зв’язок між ступенем ураження мієліну периферичних нервів та рівнем антитіл до периферичного мієлінового білка 22 у хворих на ЦД 2-го типу, ускладнений діабетичною полінейропатією
Authors: Скрипко Л.А. - Івано-Франківський національний медичний університет, м. Івано-Франківськ, Україна; Сегін Н.Т. - Івано-Франківська обласна клінічна лікарня, м. Івано-Франківськ, Україна
International neurological journal 3 (81) 2016
Categories: Neurology
Sections: Medical forums
The efficiency of Neuromidin in the comprehensive treatment of diabetic distal symmetric polyneuropathy
Authors: Пашковська Н.В., Пашковський В.М., Зорій І.А.
Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці, Україна

International journal of endocrinology Том 15, №3, 2019
Categories: Endocrinology
Sections: Specialist manual
Features of clinical and diagnostic parameters of distal symmetrical polyneuropathy in patients with type 2 diabetes mellitus in the dynamics of treatment depending on the endothelial nitric oxide synthase gene G894T polymorphism
Authors: Зорій І.А., Пашковська Н.В.
Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці, Україна

International journal of endocrinology Том 14, №2, 2018
Categories: Endocrinology
Sections: Clinical researches

Back to issue