Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Kidneys" Том 7, №4, 2018

Back to issue

Features of renal involvement in systemic connective tissue diseases

Authors: Головач И.Ю.(1), Егудина Е.Д.(2)
(1) — Клиническая больница «Феофания» Государственного управления делами, г. Киев, Украина
(2) — ГУ «Днепропетровская государственная медицинская академия МЗ Украины», г. Днепр, Украина

Categories: Nephrology

Sections: Specialist manual

print version


Summary

Системні захворювання сполучної тканини (СЗСТ) — досить велика гетерогенна група захворювань, що мають певні характерні клінічні прояви і порушення імунорегуляції, що призводять до утворення автоантитіл. Субклінічні або явні ознаки залучення нирок мають значний негативний вплив на клінічний перебіг СЗСТ. Порушення функції нирок характерно для таких СЗСТ, як системний червоний вовчак (СЧВ), ревматоїдний артрит (РА), системна склеродермія, синдром Шегрена, автоімунні міопатії (дерматоміозит і поліміозит). На сучасному етапі, враховуючи доступність багатьох діагностичних маніпуляцій і можливості етіопатогенетичного лікування, терапевтам, ревматологам і нефрологам необхідно своєчасно запідозрити наявність патології нирок у пацієнтів із СЗСТ і вжити необхідних заходів з діагностики та лікування. Сучасні стратегії класифікації та лікування СЧВ скориговані з урахуванням результатів біопсії нирок, що значно поліпшило прогноз при цьому захворюванні. Одне з найважчих уражень нирок у пацієнтів з СЗСТ — це нирковий склеродермічний криз (НСК), що характеризується тяжкою гіпертонією, прогресуючим зниженням функції нирок і тромботичною мікроангіопатією; своєчасне призначення інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту таким пацієнтам демонструє значний ефект у боротьбі з НСК. Контроль активності основного захворювання покращує функцію нирок у більшості пацієнтів із синдромом Шегрена, автоімунними міопатіями і РA. З іншого боку, хронічне використання імунодепресантів і нестероїдних протизапальних препаратів, а також супутні захворювання, такі як цукровий діабет, гіпертензія і серцево-судинні недуги, можуть бути основними причинами ураження нирок у пацієнтів із ревматичними захворюваннями. Крім того, первинні захворювання нирок з тривалим анамнезом можуть привести до проявів, що імітують первинні ревматологічний розлади. У цьому огляді ми фокусуємо увагу на діагностиці порушення функції нирок внаслідок основного захворювання, побічних ефектах препаратів і прийнятті рішень про своєчасне лікування.

Системные заболевания соединительной ткани (СЗСТ) — достаточно большая гетерогенная группа заболеваний, имеющих определенные характерные клинические проявления и нарушения иммунорегуляции, приводящие к образованию аутоантител. Субклинические или явные признаки вовлечения почек имеют значительное усугубляющее влияние на клиническое течение СЗСТ. Нарушение функции почек характерно для таких СЗСТ, как системная красная волчанка (СКВ), ревматоидный артрит (РА), системная склеродермия, синдром Шегрена, аутоиммунные миопатии (дерматомиозит и полимиозит). На современном этапе, учитывая доступность многих диагностических манипуляций и возможности этиопатогенетического лечения, терапевтам, ревматологам и нефрологам необходимо своевременно заподозрить наличие заболевания почек у пациентов с СЗСТ и принять необходимые меры по диагностике и лечению. Современные стратегии классификации и лечения СКВ скорректированы с учетом результатов биопсии почек, что значительно улучшило прогноз поражения почек при этом заболевании. Одно из наиболее тяжелых поражений почек у пациентов с СЗСТ — это почечный склеродермический криз (ПСК), характеризующийся тяжелой гипертонией, прогрессирующим снижением функции почек и тромботической микроангиопатией, своевременное назначение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента таким пациентам показывает значительный эффект в борьбе с ПСК. Контроль активности основного заболевания улучшает функцию почек у большинства пациентов с синдромом Шегрена, аутоиммунными миопатиями и РA. С другой стороны, хроническое использование иммунодепрессантов и нестероидных противовоспалительных препаратов, а также сопутствующие заболевания, такие как диабет, гипертония и сердечно-сосудистые осложнения, могут являться основными причинами поражения почек у пациентов с ревматическими заболеваниями. Кроме того, первичные заболевания почек с длительным анамнезом могут привести к проявлениям, имитирующим первичные ревматологические расстройства. В этом обзоре мы фокусируемся на диагностике нарушений функции почек вследствие основного заболевания, побочных эффектах препаратов и принятии решений о своевременном соответствующем лечении.

Connective tissue diseases (CTDs) are a heterogeneous group of disorders that have certain clinical presentations and a disturbed immunoregulation, leading to autoantibody production. Subclinical or overt renal manifestations are frequently observed and complicate the clinical course of CTDs. Lesion of kidney function are typical for such CTDs as systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, systemic sclerosis, Sjogren syndrome, autoimmune myopathies (dermatomyositis and polymyositis). At the present stage, considering the availability of many diagnostic manipulations and the possibility of etiopathogenetic treatment, therapists, rheumatologists and nephrologists must suspect in advance the presence of kidney disease in patients with CTD and assume measures for diagnosis and treatment. In systemic lupus erythematosus, renal prognosis is significantly improved based on specific classification and treatment strategies adjusted to kidney biopsy findings. One of the most severe kidney lesions is scleroderma renal crisis, which is usually characterized by severe hypertension, progressive decline of renal function and thrombotic microangiopathy. Early administration of angiotensin-converting enzyme inhibitors in these patients shows a significant benefit in particular and strict blood pressure control in general. Treatment of the underlying autoimmune disorder or discontinuation of specific therapeutic agents improves kidney function in most patients with Sjogren syndrome, autoimmune myopathies, and rheumatoid arthritis. On the other hand, chronic use of immunosuppressive agents and non-steroidal anti-inflammatory drugs, as well as comorbidities, such as diabetes, hypertension, and cardiovascular complications, are the main causes of renal involvement in patients with rheumatic diseases. Apart from this, long-standing primary kidney disease can lead to manifestations simulating primary rheumatologic disorders. In this review, we focus on impairment of renal function in relation to underlying disease or adverse drug effects and implications on treatment decisions.


Keywords

ураження нирок; системні захворювання сполучної тканини; системний червоний вовчак; ревматоїдний артрит; склеродермічний нирковий криз; синдром Шегрена; дерматоміозит/поліміозит

поражение почек; системные заболевания соединительной ткани; системная красная волчанка; ревматоидный артрит; склеродермический почечный криз; синдром Шегрена; дерматомиозит/полимиозит

renal involvement; connective tissue diseases; systemic lupus erythematosus; rheumatoid arthritis; scleroderma renal crisis; Sjogren syndrome; dermatomyositis/polymyositis


For the full article you need to subscribe to the magazine.


Bibliography

1. Anders H.-J., Vielhauer V. Renal co-morbidity in patients with rheumatic disease // Arthritis Res. Ther. 2011; 13: 222. doi: 10.1186/ar3256.

2. Долгих С.В., Воробьева О.А., Мазуров В.И. Особенности поражения почек при диффузных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах (обзор литературы) // Нефрология. 2009; 13(2): 35-41.

3. Scarpioni R., Ricardi M., Albertazzi V., De Amicis S., Rastelli F., Zerbini L. Dialysis-related amyloidosis: challenges and solutions // Int. J. Nephrol. Renovasc. Dis. 2016; 9: 319-328. doi: 10.2147/IJNRD.S84784.

4. Gibson T. Hyperuricemia, gout and the kidney // Curr. Opin. Rheumatol. 2012; 24(2): 127-131. doi: 10.1097/BOR.0b013e32834f049f.

5. Chiu H.Y., Huang H.L., Li C.H. et al. Increased risk of chronic kidney disease in rheumatoid arthritis associated with cardiovascular complications — a national population-based cohort study // PLoS One. 2015; 10(9): e0136508. doi: 10.1371/journal.pone.0136508.

6. Turesson C. Comorbidity in rheumatoid arthritis // Swiss Med. Wkly. 2016; 146: 14290. doi: 10.4414/smw.2016.14290.

7. Kaushik P., Rahmani M., Ellison W. Membranous glomerulonephritis with the use of etanercept in ankylosing spondylitis // Ann. Pharmacother. 2011; 45(12): e62. doi: 10.1345/aph.1Q492.

8. Möller B., Pruijm M., Adler S., Scherer A., Villiger P.M., Finckh A. Swiss Clinical Quality Management in Rheumatic Diseases (SCQM) Foundation, CH-8048 Zurich, Switzerland. Chronic NSAID use and long-term decline of renal function in a prospective rheumatoid arthritis cohort study // Ann. Rheum. Dis. 2015; 74: 718-723. doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204078.

9. Коваленко В.М., Шуба Н.М., Борткевич О.П., Білявська Ю.В. Системний червоний вовчак: патогенетичні особливості клінічної симптоматики, сучасна діагностична і терапевтична тактики ведення хворих // Укр. ревматол. журнал. 2010; 1(39): 13-23.

10. Коваленко В.М., Головач І.Ю., Борткевич О.П. Досягнення терапії системного червоного вовчака // Укр. ревматол. журнал. 2012; 50(4): 16-22.

11. Химион Л.В. Стратегия лечения волчаночного нефрита: обзор современных рекомендаций // Рациональная фармакотерапия. 2013; 3(28): 27-31.

12. Goilav B., Putterman C. The Role of Anti-DNA Antibodies in the Development of Lupus Nephritis: An alternative, or complementary, viewpoint? // Semin. Nephrol. 2015; 35(5): 439-443. doi: 10.1016/j.semnephrol.2015.08.005.

13. Bomback A.S., Appel G.B. Updates on the treatment of lupus nephritis // J. Am. Soc. Nephrol. 2010; 21: 2028-2035. doi: 10.1681/ASN.2010050472.

14. Mok C.C., Kwok R.C., Yip P.S. Effect of renal disease on the standardized mortality ratio and life expectancy of patients with systemic lupus erythematosus // Arthritis Rheum. 2013; 65(8): 2154-2160. doi: 10.1002/art.38006.

15. Hoover P.J., Costenbader K.H. Insights into the Epidemiology and Management of Lupus Nephritis from the U.S. Rheumatologist’s Perspective // Kidney Int. 2016; 90(3): 487-492. doi: 10.1016/j.kint.2016.03.042.

16. Dall’Era M. Treatment of lupus nephritis: current paradigms and emerging strategies // Curr. Opin. Rheumatol. 2017; 29(3): 241-247. doi: 10.1097/BOR.0000000000000381.

17. Головач И.Ю. Люпус-нефрит: современная парадигма лечения // Почки. 2018; 7(2): 122-131. doi: http://dx.doi.org/10.22141/2307-1257.7.2.2018.127399.

18. Краснова Т.Н. Поражение почек при системной красной волчанке: современные представления о патогенезе, клинике, подходы к лечению // Современная ревматология. 2008; 3: 18-21.

19. Espeli M., Bokers S., Giannico G., Dickinson H.A., Bardsley V., Fogo A.B., Smith K.G. Local renal autoantibody production in lupus nephritis // J. Am. Soc. Nephrol. 2011, 22(2): 296-305. doi: 10.1681/ASN.2010050515.

20. Aggarwal R., Sestak A.L., D’Sousa A., Dillon S.P., Namjou B., Scofield R.H. Complete complement deficiency in a large cohort of familial systemic lupus erythematosus // Lupus. 2010; 19: 52-57. doi: 10.1177/0961203309346508.

21. Birmingham D.J., Irshaid F., Nagaraja H.N. et al. The complex nature of serum C3 and C4 as biomarkers of lupus renal flare // Lupus. 2010, 19(11): 1272-1280. doi: 10.1177/0961203310371154/

22. Oelzner P., Deliyska B., Funfstuck R., Hein G., Herrmann D., Stein G. Anti-C1q antibodies and antiendothelial cell antibodies in systemic lupus erythematosus — relationship with disease activity and renal involvement // Clin. Rheumatol. 2003; 22: 271-278. DOI: 10.1007/s10067-003-0724-3.

23. Akhter E., Burlingame R.W., Seaman A.L., Magder L., Petri M. Anti-C1q antibodies have higher correlation with flares of lupus nephritis than other serum markers // Lupus. 2011; 20(12): 1267-1274. doi: 10.1177/0961203311411597.

24. Stokes M.B., D’Agati V.D. Full-house glomerular deposits: beware the sheep in wolf's clothing // Kidney Int. 2018; 93(1): 18-20. doi: 10.1016/j.kint.2017.08.001.

25. Hahn B.H., McMahon M.A., Wilkinson A. et al. American College of Rheumatology guidelines for screening, treatment, and management of lupus nephritis. Arthritis Care Res (Hoboken). 2012; 64(6): 797-808. doi: 10.1002/acr.21664.

26. Нефрологія: Національний підручник / Л.А. Пиріг, Д.Д. Іванов, О.І. Таран (та ін.); за ред. Пирога Л.А., Іванова Д.Д. — Донецьк: Видавець Заславський О.Ю., 2014. — 292 c.

27. Weening J.J., D’Agati V.D., Schwartz M.M. et al. The classification of glomerulonephritis in systemic lupus erythematosus revisited // J. Am. Soc. Nephrol. 2004; 15: 241-250.

28. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerulonephritis Work Group (2012) KDIGO clinical practice guideline for glomerulonephritis. Kidney Int Suppl 2012:
139-274.

29. Houssiau F.A., Vasconcelos C., D'Cruz D. et al. The 10-year follow-up data of the euro-lupus nephritis trial comparing low-dose and high-dose intravenous cyclophosphamide // Ann. Rheum. Dis. 2010; 69(1): 61-64. doi: 10.1136/ard.2008.102533.

30. Appel G.B., Contreras G., Dooley M.A. et al. Mycophenolate mofetil versus cyclophosphamide for induction treatment of lupus nephritis // J. Am. Soc. Nephrol. 2009; 20: 1103-1112. doi: 10.1681/ASN.2008101028.

31. Radhakrishnan J., Moutzouris D.A., Ginzler E.M., Solomons N., Siempos I.I., Appel G.B. Mycophenolate mofetil and intravenous cyclophosphamide are similar as induction therapy for class V lupus nephritis // Kidney Int. 2010; 77(2): 152-160. doi: 10.1038/ki.2009.412.

32. Kalloo S., Aggarwal N., Mohan P., Radhakrishnan J. Lupus nephritis: treatment of resistant disease // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2013; 8(1): 154-61. doi: 10.2215/CJN.05870612.

33. Illei G.G., Cervera R., Burt R.K. et al. Current state and future directions of autologous hematopoietic stem cell transplantation in systemic lupus erythematosus // Ann. Rheum. Dis. 2011; 70(12): 2071-2074. doi: 10.1136/ard.2010.148049.

34. Stummvoll G.H., Schmaldienst S., Smolen J.S., Derfler K., Biesenbach P. Lupus nephritis: prolonged immunoadsorption (IAS) reduces proteinuria and stabilizes global disease activity // Nephrol. Dial Transplant. 2012; 27(2): 618-626. doi: 10.1093/ndt/gfr239.

35. Toubi E., Kessel A., Shoenfeld Y. High-dose intravenous immunoglobulins: an option in the treatment of systemic lupus erythematosus // Hum. Immunol. 2005, 66(4): 395-402. DOI: 10.1016/j.humimm.2005.01.022.

36. Yildirim-Toruner C., Diamond B. Current and novel therapeutics in the treatment of systemic lupus erythematosus // J. Allergy Clin. Immunol. 2011, 127(2): 303-312. quiz 313-304. doi: 10.1016/j.jaci.2010.12.1087.

37. Contreras G., Tozman E., Nahar N., Metz D. Maintenance therapies for proliferative lupus nephritis: mycophenolate mofetil, azathioprine and intravenous cyclophosphamide // Lupus. 2005; 14(Suppl. 1): s33-s38.

38. Іванов Д.Д., Грянило Г.І. Люпус-нефрит: досвід лікування ритуксимабом (клінічне спостереження) // Медицина транспорту України. 2012; 4: 73-75.

39. Lu T.Y., Ng K.P., Cambridge G. et al. A retrospective seven-year analysis of the use of B cell depletion therapy in systemic lupus erythematosus at university college London hospital: the first fifty patients // Arthritis Rheum. 2009; 61(4): 482-487. doi 10.1002/art.24341.

40. Merrill J.T., Neuwelt C.M., Wallace D.J. et al. Efficacy and safety of rituximab in moderately-to-severely active systemic lupus erythematosus: the randomized, double-blind, phase II/III systemic lupus erythematosus evaluation of rituximab trial // Arthritis Rheum. 2010; 62(1): 222-233. doi: 10.1002/art.27233.

41. Rovin B.H., Furie R., Latinis K. et al. Efficacy and safety of rituximab in patients with active proliferative lupus nephritis: The lupus nephritis assessment with rituximab (LUNAR) study // Arthritis Rheum. 2012; 64(4): 1215-1226. doi: 10.1002/art.34359.

42. Tony H.P., Burmester G., Schulze-Koops H. et al. Safety and clinical outcomes of rituximab therapy in patients with different autoimmune diseases: experience from a national registry (GRAID) // Arthritis Res. Ther. 2011; 13(3): R75. doi: 10.1186/ar3337.

43. Berntsson S.G., Katsarogiannis E., Lourenço F., Moraes-Fontes M.F. Progressive Multifocal Leukoencephalopathy and Systemic Lupus Erythematosus: Focus on Etiology // Case Rep. Neurol. 2016; 8(1): 59-65. doi: 10.1159/000444874.

44. Condon M.B., Ashby D., Pepper R.J. et al. Prospective observational singlecentre cohort study to evaluate the effectiveness of treating lupus nephritis with rituximab and mycophenolate mofetil but no oral steroids // Ann. Rheum. Dis. 2013; 72(8): 1280-1286.

45. Petri M., Stohl W., Chatham W. et al. Association of plasma B lymphocyte stimulator levels and disease activity in systemic lupus erythematosus // Arthritis Rheum. 2008; 58(8): 2453-2459. doi: 10.1002/art.23678.

46. Wallace D.J., Stohl W., Furie R.A. et al. A phase II, randomized, double-blind, placebo-controlled, dose-ranging study of belimumab in patients with active systemic lupus erythematosus // Arthritis Rheum. 2009, 61(9): 1168-1178. doi: 10.1002/art.24699.

47. Navarra S.V., Guzman R.M., Gallacher A.E. et al. Efficacy and safety of belimumab in patients with active systemic lupus erythematosus: a randomised, placebo-controlled, phase 3 trial // Lancet. 2011; 377(9767): 721-731. doi: 10.1016/S0140-6736(10)61354-2.

48. Furie R., Petri M., Zamani O. et al. A phase III, randomized, placebo-controlled study of belimumab, a monoclonal antibody that inhibits B lymphocyte stimulator, in patients with systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 2011; 63(12): 3918-30. doi: 10.1002/art.30613.

49. Dorner T., Kaufmann J., Wegener W.A., Teoh N., Goldenberg D.M., Burmester G.R. Initial clinical trial of epratuzumab (humanized anti-CD22 antibody) for immunotherapy of systemic lupus erythematosus // Arthritis Res. Ther. 2006; 8(3): R74. DOI: 10.1186/ar1942.

50. Dillon S.R., Harder B., Lewis K.B. et al. B-lymphocyte stimulator/a proliferation-inducing ligand heterotrimers are elevated in the sera of patients with autoimmune disease and are neutralized by atacicept and B-cell maturation antigen-immunoglobulin // Arthritis Res. Ther. 2010, 12(2): R48. doi: 10.1186/ar2959.

51. Dall’Era M., Chakravarty E., Wallace D. et al. Reduced B lymphocyte and immunoglobulin levels after atacicept treatment in patients with systemic lupus erythematosus: results of a multicenter, phase Ib, double-blind, placebo-controlled, dose-escalating trial // Arthritis Rheum. 2007; 56(12): 4142-4150. DOI: 10.1002/art.23047.

52. Коваленко В.Н., Рекалов Д.Г. Особливості діагностики ревматоїдного артриту в дебюті захворювання // Клінічна та експериментальна медицина. 2012; 2(93): 84-91.

53. Hickson L.J., Crowson C.S., Gabriel S.E., McCarthy J.T., Matteson E.L. Development of reduced kidney function in rheumatoid arthritis // Am. J. Kidney Dis. 2014; 63(2): 206-13. doi: 10.1053/j.ajkd.2013.08.010.

54. Rekalov D., Prytkova A., Kulynych R. et al. Nephropathy in early rheumatoid arthritis patients: does a significant risk exist? // Georgian Med. News. 2018; 274: 79-88.

55. Vinicki J.P., Pellet S.C., De Rosa G. et al. Analysis of 65 renal biopsies from patients with rheumatoid arthritis (1976–2015): Change in treatment strategies decreased frequency and modified histopathological findings // J. Clin. Rheumatol. 2015; 21(7): 335-340. doi: 10.1097/RHU.0000000000000302.

56. Постникова Г.А. Механизмы поражения почек у больных ревматоидным артритом (обзор литературы и собственные данные) // Вятский медицинский вестник. 2003; 1: 68-76.

57. Крель А.А., Варшавский В.А., Каневской М.З., Семейкина О.В. Поражение почек у больных ревматоидным артритом // Тер. архив. 1990; 6: 104-113.

58. Góis M., Carvalho F., Sousa H., Ferreira A.C., Sousa J., Nolasco F. Renal involvement in rheumatoid arthritis: analysis of 53 renal biopsies // Port J. Nephrol. Hypert. 2017; 31(1): 25-30.

59. Nacano M., Veno M., Nishi S. et al. Analisis of renal patology and drug histori in 158 Japanese patients with rheumatoid arthritis // Clin. Nephrol. 1998; 50(3): 154-166.

60. Helin H.J., Korpela M.M., Mustonen J., Pasternack A.I. Renal biopsy findings and clinicopathologic correlations in rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum. 1995; 38(2): 242-247.

61. Karie S., Gandjbakhch F., Janus N. et al. Kidney disease in RA patients: prevalence and implication on RA-related drugs management: the MATRIX study // Rheumatology (Oxford). 2008; 47(2): 350-354. doi: 10.1093/rheumatology/kem370.

62. Icardi A., Araghi P., Ciabattoni M., Romano U., Lazzarini P., Bianchi G. Kidney involvement in rheumatoid arthritis // Reumatismo. 2003; 55(2): 76-85.

63. Don B.R., Kim K., Li J. et al. The effect of etanercept on suppression of the systemic inflammatory response in chronic hemodialysis patients // Clin. Nephrol. 2010; 73(6): 431-438.

64. Lachmann H.J., Goodman H.J.B., Gilbertson J.A. et al. Natural history and outcome in systemic AA amyloidosis // N. Engl. J. Med. 2007; 356(23): 2361-71. DOI: 10.1056/NEJMoa070265.

65. Van der Hilst J.C.H. Recent insights into the pathogenesis of type AA amyloidosis // Scientific World Journal. 2011; 11: 641-50. doi: 10.1100/tsw.2011.64.

66. Kuroda T., Tanabe N., Sato H. et al. Outcome of patients with reactive amyloidosis associated with rheumatoid arthritis in dialysis treatment // Rheumatol Int. 2006; 26(12): 1147-53. DOI: 10.1007/s00296-006-0204-6.

67. Gottenberg J.E., Merle-Vincent F., Bentaberry F. et al. Anti-tumor necrosis factor alpha therapy in fifteen patients with AA amyloidosis secondary to inflammatory arthritides: a follow up report of tolerability and efficacy // Arthritis Rheum. 2003; 48(7): 2019-24. DOI: 10.1002/art.11163.

68. Nakamura T., Higashi S., Tomoda K. et al. Etanercept can induce resolution of renal deterioration in patients with amyloid A amyloidosis secondary to rheumatoid arthritis // Clin. Rheumatol. 2010; 29: 1395-1401. doi: 10.1007/s10067-010-1469-4.

69. Keersmaekers T., Claes K., Kuypers D.R. et al. Long-term efficacy of infliximab treatment for AA-amyloidsis secondary to chronic inflammatory arthritis // Ann. Rheum. Dis. 2009; 68(5): 759-761. doi: 10.1136/ard.2008.095505.

70. Desbois A.C., Cacoub P. Systemic sclerosis: an update in 2016 // Autoimmun Rev. 2016; 15: 417-426. doi: 10.1016/j.autrev.2016.01.007.

71. Lynch B.M., Stern E.P., Ong V. et al. Scleroderma Study Group (UKSSG) guidelines on the diagnosis and management of scleroderma renal crisis // Clin. Exp. Rheumatol. 2016; 34(Suppl. 100): 106-109.

72. Гордеев А.В., Захарова А.Ю., Мутовина З.Ю., Ананьева Л.П. Острая склеродермическая нефропатия. Мифы и реальность // Практическая медицина. 2015; 3–2(88): 94-99.

73. Woodworth T.G., Suliman Y.A., Furst D.E., Clements P. Scleroderma renal crisis and renal involvement in systemic sclerosis // Nat. Rev. Nephrol. 2016; 12: 678-691. doi: 10.1038/nrneph.2016.

74. Okrój M., Johansson M., Saxne T., Blom A.M., Hesselstrand R. Analysis of complement biomarkers in systemic sclerosis indicates a distinct pattern in scleroderma renal crisis // Arthritis Res. Ther. 2016; 18: 267. https://doi.org/10.1186/s13075-016-1168-x.

75. Ostojic P., Stojanovski N. Arterial hypertension treated with angiotensin converting enzyme inhibitors and glucocorticoids are independent risk factors associated with decreased glomerular filtration rate in systemic sclerosis // Rheumatol. Int. 2017; 37: 363-368. doi: 10.1007/s00296-016-3632-y.

76. Hudson M., Baron M., Lo E. еt al. An international, web-based, prospective cohort study to determine whether the use of ACE inhibitors prior to the onset of scleroderma renal crisis is associated with worse outcomes-methodology and preliminary results // Int. J. Rheumatol. 2010; 2010: 347402. doi: 10.1155/2010/347402.

77. Shanmugam V.K., Steen V.D. Renal disease in scleroderma: an update on evaluation, risk stratification, pathogenesis and management // Curr. Opin. Rheumatol. 2012; 24(6): 669-676. DOI: 10.1097/BOR.0b013e3283588dcf.

78. Okrój M., Johansson M., Saxne T., Blom A.M., Hesselstrand R. Analysis of complement biomarkers in systemic sclerosis indicates a distinct pattern in scleroderma renal crisis // Arthritis Res. Ther. 2016; 18: 267. https://doi.org/10.1186/s13075-016-1168-x.

79. Balbir-Gurman A., Braun-Moscovici Y. Scleroderma — New aspects in pathogenesis and treatment // Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. 2012; 26(1): 13-24. doi: 10.1016/j.berh.2012.01.011.

80. Hudson M., Baron M., Tatibouet S. et al. Exposure to ACE inhibitors prior to onset of scleroderma renal crisis — Results from the International Scleroderma Renal Crisis Survey // Semin. Arthritis Rheum. 2014; 43: 666-72. doi: 10.1016/j.semarthrit.2013.09.008 25.

81. Devresse A., Aydin S., Le Quintrec M. et al. Complement activation and effect of eculizumab in scleroderma renal crisis // Medicine (Baltimore). 2016; 95(30): e4459. doi: 10.1097/MD.0000000000004459.

82. Ooms V., Decupere M., Lerut E., Vanrenterghem Y., Kuypers D.R. Secondary renal amyloidosis due to long-standing tubulointerstitial nephritis in a patient with Sjogren syndrome // Am. J. Kidney Dis. 2005; 46(5): e75-e80. DOI: 10.1053/j.ajkd.2005.07.019.

83. Ramos-Casals M., Brito-Zerón P., Sisó-Almirall A., Bosch X. Primary Sjogren syndrome // BMJ. 2012; 344: e3821. doi: 10.1136/bmj.e3821.

84. François H., Mariette X. Renal involvement in primary Sjögren syndrome // Nat. Rev. Nephrol. 2016; 12(2): 82-93. doi: 10.1038/nrneph.2015.174.

85. Maripuri S., Grande J.P., Osborn T.G. et al. Renal involvement in primary Sjögren's syndrome: a clinicopathologic study // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2009; 4(9): 1423-31. doi: 10.2215/CJN.00980209.

86. Yilmaz H., Kaya M., Ozbek M., Ureten K., Safa Yildirim I. Hypokalemic periodic paralysis in Sjogren’s syndrome secondary to distal renal tubular acidosis // Rheumatol. Int. 2013; 33(7): 1879-82. doi: 10.1007/s00296-011-2322-z.

87. Evan A.P., Lingeman J., Coe F., Shao Y., Miller N., Matlaga B. et al. Renal histopathology of stone-forming patients with distal renal tubular acidosis // Kidney Int. 2007; 71(8): 795-801. DOI: 10.1038/sj.ki.5002113.

88. Aasarod K., Haga H.J., Berg K.J., Hammerstrom J., Jorstad S. Renal involvement in primary Sjogren’s syndrome // QJM. 2000; 93(5): 297-304.

89. Ren H., Wang W.M., Chen X.N. et al. Renal involvement and followup of 130 patients with primary Sjögren’s syndrome // J. Rheumatol. 2008; 35(2): 278-84.

90. Yang M.L., Kuo M.C., Ou T.T., Chen H.C. Primary Sjogren’s syndrome with minimal change disease — a case report // Kaohsiung J. Med. Sci. 2011; 27(5): 190-194. doi: 10.1016/j.kjms.2010.07.003.

91. Ciccia F., Giardina A., Rizzo A. et al. Rituximab modulates the expression of IL-22 in the salivary glands of patients with primary Sjogren’s syndrome // Ann. Rheum. Dis. 2014; 53(7): 1313-20. doi: 10.1093/rheumatology/keu004.

92. Mammen A.L. Dermatomyositis and polymyositis: clinical presentation, autoantibodies, and pathogenesis // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2010; 1184: 134-153. doi: 10.1111/j.1749-6632.2009.05119.x.

93. Kuo C.F., See L.C., Yu K.H. et al. Incidence, cancer risk and mortality of dermatomyositis and polymyositis in Taiwan: a nationwide population study // Br. J. Dermatol. 2011; 165(6): 1273-1279. doi: 10.1111/j.1365-2133.2011.10595.x.

94. Yen T.H., Lai P.C., Chen C.C., Hsueh S., Huang J.Y. Renal involvement in patients with polymyositis and dermatomyositis // Int. J. Clin. Pract. 2005; 59(2): 188-193. DOI: 10.1111/j.1742-1241.2004.00248.x.

95. Xie Q., Liu Y., Liu G., Yang N., Yin G. Diffuse proliferative glomerulonephritis associated with dermatomyositis with nephrotic syndrome // Rheumatol. Int. 2010; 30(6): 821-825. doi: 10.1007/s00296-009-1003-7.

96. Couvrat-Desvergnes G., Masseau A., Benveniste O. The spectrum of renal involvement in patients with inflammatory myopathies // Medicine (Baltimore). 2014; 93(1): 33-41. doi: 10.1097/MD.0000000000000015.

97. Frost N.A., Morand E.F., Hall C.L., Maddison P.J., Bhalla A.K. Idiopathic polymyositis complicated by arthritis and mesangial proliferative glomerulonephritis: case report and review of the literature // Br. J. Rheumatol. 1993; 32: 929-931.

98. Gilani S.T., Khan D.A., Khan F.A., Ahmed M. Adverse effects of low dose methotrexate in rheumatoid arthritis patients // J. Coll. Physicians. Surg. Pak. 2012; 22: 101-4. doi: 02.2012/JCPSP.101104.

99. Yoshida A., Morozumi K., Takeda A., Koyama K., Oikawa T. Membranous glomerulonephritis in patients with rheumatoid arthritis // Clin. Ther. 1994; 16: 1000-1006.

Similar articles

Lupus nephritis: a modern treatment paradigm
Authors: Головач И.Ю.
Клиническая больница «Феофания» Государственного управления делами, г. Киев, Украина

"Kidneys" Том 7, №2, 2018
Date: 2018.04.10
Categories: Nephrology
Sections: Specialist manual
Precision diagnosis of lupus nephritis:  opportunities and role of biomarkers
Authors: Головач И.Ю.(1), Егудина Е.Д.(2)
(1) — Клиническая больница «Феофания» Государственного управления делами, г. Киев, Украина
(2) — Государственное учреждение «Днепропетровская медицинская академия Министерства здравоохранения Украины», г. Днепр, Украина

"Kidneys" Том 8, №2, 2019
Date: 2019.05.24
Categories: Nephrology
Sections: Specialist manual
Clinical and pathogenetic accents of the cardiovascular comorbidity  in systemic lupus erythematosus
Authors: Егудина Е.Д.(1), Головач И.Ю.(2), Ханюков А.А.(1)
(1) — Государственное учреждение «Днепропетровская медицинская академия Министерства здравоохранения Украины», г. Днепр, Украина
(2) — Клиническая больница «Феофания» Государственного управления делами, г. Киев, Украина

"Hypertension" №3-4 (65-66), 2019
Date: 2019.09.30
Categories: Cardiology
Sections: Specialist manual
The use of immunobiological monoclonal antibody-based drugs in nephrological practice
Authors: Мельник А.А.
Специализированный медицинский центр «Оптима-фарм», г. Киев, Украина

"Kidneys" Том 7, №3, 2018
Date: 2018.08.27
Categories: Nephrology
Sections: Specialist manual

Back to issue