Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

International neurological journal №7 (101), 2018

Back to issue

Клинико-неврологические особенности и патогенетические механизмы участия тау-протеина в аксональном повреждении головного мозга и нейродегенерации

Authors: Лекомцева Е.В.
Государственное учреждение «Институт неврологии, психиатрии и наркологии НАМН Украины», г. Харьков, Украина

Categories: Neurology

Sections: Clinical researches

print version


Summary

Проведено дослідження вмісту микротубуласоційованого тау-протеїну у сироватці крові 42 пацієнтів з різними нейродегенеративними захворюваннями (середній вік досліджуваних хворих — 58,31 ± 13,49 року), в тому числі осіб з хворобою Альцгеймера (n = 8, середній вік — 69,76 ± 9,5 року), первинно-генералізованою фармакорезистентною епілепсією (n = 23, середній вік — 40,95 ± 7,30 року) і з хворобою Паркінсона, тремтільна форма (n = 11, середній вік — 51,38 ± 12,61 року), а також контрольна група (n = 30, середній вік — 42,11 ± 5,67 року). У даній роботі для визначення тау-протеїну було застосовано імунофлюоресцентний метод з використанням первинних і вторинних моноклональних антитіл (SIGMA, США). Показано, що вміст тау-протеїну рівномірно збільшений практично в усіх хворих з нейродегенеративною патологією незалежно від типу перебігу з тенденцією до більш високих даних у пацієнтів з хворобою Альцгеймера. Ідентифікація тау-протеїну може служити неспецифічним маркером аксонального пошкодження, що супроводжує різні типи перебігу нейродегенерації.

Проведено исследование содержания микротубулассоциированного тау-протеина в сыворотке крови 42 пациентов с различными нейродегенеративными заболеваниями (средний возраст обследованных больных — 58,31 ± 13,49 года), в том числе лиц с болезнью Альцгеймера (n = 8, средний возраст — 69,76 ± 9,50 года), первично-генерализованной фармакорезистентной эпилепсией (n = 23; средний возраст — 40,95 ± 7,30 года) и болезнью Паркинсона, дрожательная форма (n = 11; средний возраст — 51,38 ± 12,61 года), а также контрольная группа (n = 30, средний возраст — 42,11 ± 5,67 года). В данной работе для определения тау-протеина был применен иммунофлуоресцентный метод с использованием первичных и вторичных моноклональных антител (SIGMA, США). Показано, что содержание тау-белка равномерно повышено практически у всех больных с нейродегенеративной патологией независимо от ее типа течения с тенденцией к более высоким показателям у пациентов с болезнью Альцгеймера. Идентификация тау-протеина может служить неспецифическим маркером аксонального повреждения, которое сопровождает различные типы течения нейродегенерации.

This investigation was carried out to study the content of microtubule-associated tau protein in sera of 42 patients with different neurodegenerative disorders (mean age of patients was 58.31 ± 13.49 years), among them there were eight patients with Alzheimer’s disease (mean age 69.76 ± 9.50 years), primary-generalized pharmacoresistant epilepsy (n = 23, mean age 40.95 ± 7.3 years) and Parkinson’s disease, tremor form (n = 11, mean age 51.38 ± 12.61 years), healthy controls (n = 30, mean age 42.11 ± 5.67 years). In this work for tau protein evaluation, immunofluorescence method was used with the primary and secondary monoclonal antibodies (SIGMA, USA). It was shown that tau protein content is evenly increased in almost all patients with neurodegenerative pathology, regardless of its course, with a tendency to higher values in patients with Alzheimer’s disease. Identification of tau protein may serve as a non-specific marker of axonal damage that accompanies various types of neurodegeneration.


Keywords

тау-протеїн; нейродегенерація; аксональне пошкодження головного мозку

тау-протеин; нейродегенерация; аксональное повреждение головного мозга

tau protein; neurodegeneration; axonal brain damage


For the full article you need to subscribe to the magazine.


Bibliography

1. Болезни нервной системы: В 2 т. / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. — М.: Медицина, 2001. — 480 с.

2. Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., Гейн Ж.В. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных: Пер. с англ. — СПб.: СП «Политехника», 1998. — 629 с.

3. Зенков Л.Р. Клиническая эпилептология (с элементами нейрофизиологии). — М.: Медицинское информационное агентство, 2002. — 416 с.

4. Иванов Ю.И., Погорелюк О.Н. Обработка результатов медико-биологических исследований на микрокалькуляторах. — М.: Медицина, 1990. — 218 с.

5. Avila J., Lucas J., Perez M., Hernandez P. Role of Tau Protein in both physiological and pathological conditions // Physiol. Rev. — 2004. — Vol. 84. — P. 361-384.

6. Bartosik-Psuiek H., Stelmasiak Z. The CSF levels of total-tau and phosphor-tau in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis // J. Neural. Transm. — 2006. — 113. — P. 339-345.

7. Blennow K., Zetterberg H. // Alzheimer Disease Lancet. — 2006. — 368. — P. 387-403.

8. Bulut M., Koksal O., Dogan S. et al. Tau protein as a serum marker of brain damage in mild traumatic brain injury: Preliminary results // Advances in Therapy. — 2006. — № 23(1). — Р. 12-22.

9. Delacourte A. Tauopathies: recent insights into old diseases // Folia Neuropathol. — 2005. — № 43. — Р. 244-257.

10. Kapaki E., Paraskevaz G., Michalopoulou M., Kilidireas K. Increased cerebrospinal luid tau protein in multiple sclerosis // Eur. Neurol. — 2000. — № 43(4). — P. 228-232.

11. Lekomtseva Y., Gorbach T., Gubina-Vakulik G. High serum tau protein in patients with therapy-resistant intractable epilepsy under a baseline // J. of Neurology. — 2009. — Vol. 256(Suppl. 2). — P. S77.

12. Roder H.M., Hutton M.L. Microtubule-associated protein tau as a therapeutic target in neurodegenerative disease // Expert Opin. Ther. Targets. — 2007. — № 11(4). — Р. 435-442.

13. Terzi M., Birinci A., Cetinkaya E., Onar M.K. Cerebrospinal fluid total tau protein levels in patients with multiple sclerosis // Acta Neurol. Scand. — 2007. — 115(5). — Р. 325-30.

14. Uchihara T., Duyckaerts C., Seilhean D. et al. Exclusive induction of tau2 epitope in microglia/macrophages in inflammatory lesions-tautwopathy distinct from degenerative tauopathies // Acta Neuropathol. — 2005. — 109. — P. 159-164.

15. Zemlan P.F. US Patent 6589746. Method of detecting axonally-derived protein tau in patients with traumatic CNS injury // Traumatic CNS injury. — 2003.

Similar articles

Laboratory Biomarkers of Early Diagnosis of Parkinson’s Disease
Authors: Пономарев В.В., Бойко А.В. - Белорусская медицинская академия последипломного образования, г. Минск, Республика Беларусь; Ионова О.А. - 5-я клиническая больница, г. Минск, Республика Беларусь
International neurological journal 3 (81) 2016
Date: 2016.07.14
Categories: Neurology
Sections: Specialist manual
Neurotrophic and Neuroplastic Aspects of Drug Therapy of Dementia
Authors: Burchinskyi S.H. - SI «Institute of Gerontology of NAMS of Ukraine», Kyiv, Ukraine
International neurological journal 2 (80) 2016
Date: 2016.06.08
Categories: Neurology
Sections: Specialist manual

Back to issue