Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

International journal of endocrinology Том 14, №7, 2018

Back to issue

Pathogenetic and clinical correlation of type 2 diabetes mellitus with metabolic syndrome and chronic coronary artery disease

Authors: Дутка Р.Я., Чмир Н.В.
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, м. Львів, Україна

Categories: Endocrinology

Sections: Clinical researches

print version


Summary

Актуальність. Зростання захворюваності на цукровий діабет (ЦД) при поєднанні з ішемічною хворобою серця (ІХС) на тлі метаболічного синдрому (МС) викликає занепокоєння. Насамперед потребують вдосконалення підходи до своєчасної діагностики з врахуванням конкретного стану даної коморбідної патології, а також вироблення патогенетичної терапії. Мета дослідження — вивчення взаємозв’язку ЦД 2-го типу в компенсованому і декомпенсованому станах на тлі МС із хронічною ІХС. Матеріали та методи. Обстежений 231 пацієнт із МС за відсутності та наявності ЦД 2-го типу та хронічної ІХС. У всіх хворих було ожиріння ІІ–ІІІ ступеня. Визначали рівень кортизолу, пролактину, вільного тироксину, тиреотропного гормона (ТТГ), показники ліпідного спектра та досліджували структурно-функціональний стан міокарда за допомогою ехокардіографії. Результати. В осіб із МС, а також у пацієнтів із компенсованим ЦД 2-го типу на тлі МС виявлено підвищені рівні кортизолу, пролактину в жінок, ТТГ, зміни ліпідного спектра у вигляді високих рівнів тригліцеридів та ліпопротеїнів дуже низької щільності, зрушення показників структурно-функціонального стану міокарда за рахунок збільшення товщини міжшлуночкової перегородки та розміру лівого передсердя. У пацієнтів із МС із декомпенсованим ЦД 2-го типу як за відсутності, так і наявності хронічної ІХС виявлено підвищений рівень кортизолу та пролактину при контрольній величині ТТГ. В обох групах при аналізі ультрасонографічних параметрів спостерігалось збільшення товщини міжшлуночкової перегородки, задньої стінки лівого шлуночка, розміру лівого передсердя. Звертає на себе увагу високий рівень холестерину, ліпопротеїнів низької щільності, тригліцеридів, ліпопротеїнів дуже низької щільності та низький рівень ліпопротеїнів високої щільності в пацієнтів із МС та декомпенсованим ЦД 2-го типу, ускладненим хронічною ІХС, порівняно з пацієнтами з МС з ЦД 2-го типу без хронічної ІХС. Висновки. Установлено патогенетичну та клінічну спорідненість стадій цукрового діабету 2-го типу з метаболічним синдромом та хронічною ішемічною хворобою серця.

Актуальность. Рост заболеваемости сахарным диабетом (СД) при сочетании с ишемической болезнью сердца (ИБС) на фоне метаболического синдрома (МС) вызывает обеспокоенность. В первую очередь требуют совершенствования подходы к своевременной диагностике с учетом конкретного состояния данной коморбидной патологии, а также выработки патогенетической терапии. Цель исследования — изучение взаимосвязи СД 2-го типа в компенсированном и декомпенсированном состояниях на фоне МС с хронической ИБС. Материалы и методы. Обследован 231 пациент с МС при отсутствии и наличии СД 2-го типа и хронической ИБС. У всех больных было ожирение ІІ–ІІІ степени. Определяли уровень кортизола, пролактина, свободного тироксина, тиреотропного гормона (ТТГ), показатели липидного спектра и исследовали структурно-функциональное состояние миокарда с помощью эхокардиографии. Результаты. У лиц с МС, а также пациентов с компенсированным СД 2-го типа на фоне МС выявлены повышенные уровни кортизола, пролактина у женщин, ТТГ, изменения липидного спектра в виде высоких уровней триглицеридов и липопротеинов очень низкой плотности, при контрольном значении липопротеинов высокой плотности, липопротеинов низкой плотности и общего холестерина, сдвига показателей структурно-функционального состояния миокарда за счет увеличения толщины межжелудочковой перегородки и размера левого предсердия. У пациентов с МС и декомпенсированным СД 2-го типа как при отсутствии, так и при наличии хронической ИБС выявлен повышенный уровень кортизола и пролактина при нормальном уровне ТТГ. В обеих группах при анализе эхокардиографических параметров наблюдалось увеличение толщины межжелудочковой перегородки, задней стенки левого желудочка, размера левого предсердия. Обращает на себя внимание высокий уровень холестерина, липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, липопротеинов очень низкой плотности и низкий уровень липопротеинов высокой плотности у пациентов с МС и декомпенсированным СД 2-го типа, осложненным хронической ИБС, по сравнению с пациентами с МС и СД 2-го типа без хронической ИБС. Выводы. Установлено патогенетическое и клиническое родство стадий СД 2-го типа с МС и хронической ИБС.

Background. Increase of morbidity of diabetes mellitus (DM) associated with coronary artery disease (CAD) on the background of metabolic syndrome (MS) is worrisome. It is very important to improve the diagnosis of this associated pathology and also to develop pathogenetic therapy, taking into account the specific stage of disease. The purpose of our work was to study the correlation of compensated and decompensated type 2 DM on the background of MS with chronic CAD. Materials and methods. 231 patients with MS and with or without type 2 DM and chronic CAD were examined. MS was characterized by the II–IIІ degree of obesity in all studied groups. The levels of cortisol, prolactin, free thyroxine, thyroid-stimulating hormone (TSH), lipids were evaluated in all patients, ultrasonography of the heart was performed. Results. Increase of cortisol levels, prolactin in women, TSH, change of lipids as high levels of triglycerides, very low-density lipoprotein cholesterol, at the control value of high-density lipoprotein cholesterol, low-density lipoprotein cholesterol and total cholesterol was detected in patients with metabolic syndrome, and also patients with compensated type 2 DM on the background of MS. Increase of interventricular septal thickness and left atrium anteroposterior dimension was observed in patients of this group. Increased levels of cortisol and prolactin as well as the control level of TSH were detected in patients with MS and decompensated type 2 DM as well as with or without chronic CAD. Increase of interventricular septal thickness, left ventricular posterior wall thickness, left atrium anteroposterior dimension was observed in patients of both groups according to results of ultrasonography. High level of total cholesterol, low-density lipoprotein cholesterol, triglycerides, very low-density lipoprotein cholesterol and low level of high-density lipoprotein cholesterol were observed in patients with MS and decompensated type 2 DM associated with chronic CAD compared to patients with MS and type 2 DM without chronic CAD. Conclusions. The pathogenetic and clinical relation of type 2 DM was established in MS and chronic CAD.


Keywords

цукровий діабет 2-го типу; метаболічний синдром; ішемічна хвороба серця

сахарный диабет 2-го типа; метаболический синдром; ишемическая болезнь сердца

type 2 diabetes mellitus; metabolic syndrome; coronary artery disease


For the full article you need to subscribe to the magazine.


Bibliography

1. Smilowitz N.R., Gupta N., Guo Y. et al. Trends in cardiovascular risk factor and disease prevalence in patients under–going non-cardiac surgery // Heart. — 2018. — Vol. 104(14). — P. 1180-1186. doi: 10.1136/heartjnl-2017-312391. 
2. Thijs T., van Herpt W., Dehghan A., Hoek M. The clinical value of metabolic syndrome and risks of cardiometabolic events and mortality in the elderly: the Rotterdam study // Cardiovasc. Diabetol. — 2016. — Vol. 15. — P. 69. doi:10.1186/s12933-016-0387-4.
3. De Santis A.S., Diez Roux A.V., Hajat A. et al. Associations of Salivary Cortisol Levels with Metabolic Syndrome and Its Components: The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2011. — Vol. 96(11). — P. 3483-3492.
4. Rodriguez A.C., Epel E.S., White M.L. et al. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis dysregulation and cortisol activity in obesity: a systematic review // Psychoneuroendocrinology. — 2015. — Vol. 62. — P. 301-18.
5. Tchernof A., Després J.P. Pathophysiology of Human Visceral Obesity: An Update // Physiological Reviews. — 2013. — Vol. 93(1). — P. 359-404. DOI: 10.1152/physrev.00033.2011.
6. McCracken E., Monaghan M., Sreenivasan S. Pathophysiology of the metabolic syndrome // Clinics in Dermato–logy. — 2018. — Vol. 36(1). — P. 14-20. doi: 10.1016/j.clindermatol.2017.09.004. 
7. Montazerifar F., Bolouri A.A., Mozaffar M.M., Karajibani M. The Prevalence of Metabolic Syndrome in Coronary Artery Disease Patients // Cardiology Research. — 2016. — Vol. 7(6). — P. 202-208. DOI: 10.14740/cr507w.
8. Mahbuba S., Mohsin F., Rahat F. et al. Descriptive epidemiology of metabolic syndrome among obese adolescent population // Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews. — 2018. — Vol. 12(3). — P. 369-74.
9. Marott S.C., Nordestgaard B.G., Tybjærg-Hansen A., Benn M. Components of the metabolic syndrome and risk of type 2 diabetes // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. — 2016. — Vol. 101(8). — P. 3212-21.
10. Gundogan K., Bayram F., Gedik V. et al. Metabolic syndrome prevalence according to ATP III and IDF criteria and related factors in Turkish adults // Archives of Medical Science. — 2013. — Vol. 9(2). — P. 243-253. DOI: 10.5114/aoms.2013.34560.
11. Hinnouho G.M., Czernichow S., Dugravot A. et al. Metabolically healthy obesity and the risk of cardiovascular disease and type 2 diabetes: the Whitehall II cohort study // Eur. Heart J. — 2015. — Vol. 36(9). — P. 551-559. doi: 10.1093/eurheartj/ehu123
12. Wang T., Xu Y., Xu M. et al.Circulating prolactin and risk of type 2 diabetes: a prospective study // American J. of Epidemio–logy. — 2016. — Vol. 184(4). — P. 295-301.
13. Vliet-Ostaptchouk J.V., Nuotio M.L., Slagter S.N. et al. The prevalence of metabolic syndrome and metabolically healthy obesity in Europe: a collaborative analysis of ten large cohort studies // BMC Endocrine Disorders. — 2014. — Vol. 14(9). DOI: 10.1186/1472-6823-14-9.
14. International Diabetes Federation Epidemiology Task Force Consensus Group. The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. International Diabetes Federation. Brussels: 2005. Available at: ww.idf.org/webdata/docs/IDF_ Metasyndrome_definition.pdf.
15. Iwen K.A., Schröder E., Brabant G. Thyroid hormones and the metabolic syndrome // Eur. Thyroid J. — 2013. — Vol. 2(2). — P. 83-92.
16. Kapadia K.B., Bhatt P.A., Shah J.S. Association between altered thyroid state and insulin resistance // Journal of Pharmacology & Pharmacotherapeutics. — 2012. — Vol. 3(2). — P. 156.
17. Libo Y., Xiaohong L., Feng Y. et al. Subclinical hypothyroidism and the risk of metabolic syndrome: A meta-analysis of observational studies // Endocrinе Research. — 2016. — Vol. 41(2). — P. 158-165. DOI: 10,3109 / 07435800.2015.1108332.
18. Joseph J.J., Golden S.H. Cortisol dysregulation: the bidirectional link between stress, depression, and type 2 diabetes mellitus // Annals of the New York Academy of Sciences. — 2017. — Vol. 1391(1). — P. 20-34.
19. Bhatheja S., Panchal H.B., Ventura H., Paul T.K. Obesity Cardiomyopathy: Pathophysiologic Factors and Nosologic –Reevaluation // Am. J. Med. Sci. — 2016. — Vol. 352(2). — P. 219-22. doi: 10.1016/j.amjms.2016.05.014.
20. Avalon N., Gopal D.M., Mooney D.M. et al. Preclinical Left Ventricular Diastolic Dysfunction in Metabolic Syndrome // American J. Cardiology. — 2014. — Vol. 114(6). — P. 838-842.
21. Velarde G.P., Sherazi С., Cremer D.F. Clinical and Biochemical Markers of Cardiovascular Structure and Function in Women With the Metabolic Syndrome // American Journal of Cardiology. — 2015. — Vol. 116(11). — P. 1705-1710. DOI: org/10.1016/j.amjcard.2015.09.010.

Back to issue