Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

Международный эндокринологический журнал Том 14, №7, 2018

Вернуться к номеру

Вплив додаткового призначення вітаміну D на інсулінорезистентність та жорсткість артерій у хворих на гіпотиреоз

Авторы: Pankiv I.V.
State Higher Education Institution of Ukraine “Bukovinian State Medical University”, Chernivtsi, Ukraine

Рубрики: Эндокринология

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

Актуальність. У нещодавніх епідеміологічних дослідженнях виявлено вірогідні зворотні взаємозв’язки між рівнями вітаміну D, інсулінорезистентністю (ІР) і серцево-судинними захворюваннями. Однак лише в декількох інтервенційних дослідженнях було проведено оцінку впливу додаткового призначення вітаміну D на серцево-судинний ризик, жорсткість артерій у хворих на гіпотиреоз. Мета дослідження — визначити вплив додаткового призначення вітаміну D на серцево-судинний ризик у хворих на гіпотиреоз, у тому числі метаболічні параметри, ІР і жорсткість артерій. Матеріали та методи. Під спостереженням перебувало 55 хворих на гіпотиреоз, які отримували замісну терапію левотироксином. З дослідження виключили пацієнтiв, які отримували препарати вітаміну D або кальцію. Учасники дослідження були розподілені в групу, якій було призначено вітамін D (холекальциферол у дозі 4000 МО в день; n = 30), і контрольну групу (отримувала лише левотироксин; n = 25). Проведено порівняння показників ІР (оцінка моделі гомеостазу (HOMA-IR), кісточково-плечового індексу) до і після спостереження впродовж 12 тижнів. Результати. Характеристики хворих двох груп на початку дослідження вірогідно не відрізнялися. П’ятдесят п’ять учасників завершили дослідження згідно з протоколом. Наприкінці спостереження показники 25-гідроксивітаміну (25(ОН)D) були вірогідно вищими в групі, що отримувала вітамін D, аніж у контрольній групі (32,7 ± 7,2 нг/мл проти 17,1 ± 6,3 нг/мл, p < 0,05). У той же час не встановлено відмінностей за показниками індексу HOMA-IR і змін жорсткості артерій між групами хворих. Висновки. Додаткове призначення вітаміну D впродовж 12 тижнів ефективно підвищує вміст 25(ОН)D в крові. Однак впливу такого лікування на показники серцево-судинного ризику (ІР та жорсткість артерій) у хворих на гіпотиреоз не встановлено.

Актуальность. В недавних эпидемиологических исследованиях выявлены достоверные обратные взаимо­связи между уровнями витамина D, инсулинорезистентностью (ИР) и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Однако лишь в нескольких интервенционных исследованиях была проведена оценка влияния дополнительного назначения витамина D на сердечно-сосудистый риск, жесткость артерий у больных гипотиреозом. Цель исследования — определить влияние дополнительного назначения витамина D на сердечно-сосудистый риск у больных гипотиреозом, в том числе метаболические параметры, ИР и жесткость артерий. Материалы и методы. Под наблюдением находилось 55 больных гипотиреозом, которые получали заместительную терапию левотироксином. Из исследования исключены пациенты, получающие препараты витамина D или кальция. Участники исследования были распределены в группу, которой был назначен витамин D (холекальциферол в дозе 4000 МЕ в день; n = 30), и контрольную группу (получала лишь левотироксин; n = 25). Проведено сравнение показателей ИР (модель гомеостаза (HOMA-IR), лодыжечно-плечевого индекса) до и после наблюдения в течение 12 недель. Результаты. Характеристики больных двух групп на начало исследования достоверно не отличались. Пятьдесят пять участников завершили исследование согласно протоколу. В конце наблюдения показатели 25-гидроксивитамина (25(ОН)D) были достоверно выше в группе, получавшей витамин D, чем в контрольной группе (32,7 ± 7,2 нг/мл против 17,1 ± 6,3 нг/мл, p < 0,05). В то же время не установлено отличий по показателям индекса HOMA-IR и изменений жесткости артерий между группами больных. Выводы. Дополнительное назначение витамина D в течение 12 недель эффективно повышает концентрацию 25(ОН)D в крови. Однако влияния такого лечения на показатели сердечно-сосудистого риска (ИР и жесткость артерий) у больных гипотиреозом не установлено.

Background. Recent epidemiological studies revealed a significant inverse relationship between vitamin D levels, insulin resistance (IR), and cardiovascular diseases. However, few interventional studies have evaluated the effect of vitamin D supplementation on cardiovascular risk, such as IR and arterial stiffness in hypothyroidism. The purpose of the study is to investigate the role of vitamin D supplementation on cardiovascular risk in patients with hypothyroidism, including metabolic parameters, IR, and arterial stiffness. Materials and methods. We enrolled 55 patients with hypothyroidism who were taking levothyroxine medications. We excluded patients who were taking vitamin D or calcium supplements. Participants were randomized into the vitamin D group (cholecalciferol 4,000 IU/day, n = 30) or the control group (only levothyroxine, n = 25). We compared their IR (homeostatic model assessment (HOMA-IR)) and arterial stiffness (brachial-ankle pulse wave velocity) before and after 12 weeks of intervention. Results. The baseline characteristics of the two groups were similar. A total of 55 participants completed the study protocol. At the end of the study period, 25-hydroxyvitamin D (25(OH)D) levels were significantly higher in the vitamin D group than in the control group (32.7 ± 7.2 ng/ml vs. 17.1 ± 6.3 ng/ml, p < 0.05). There was no difference in HOMA-IR or changes in arterial stiffness between the groups. Conclusions. Our data suggest that vitamin D supplementation might be effective in terms of elevating 25(OH)D levels. However, we identified no beneficial effects on cardiovascular risk in hypothyroidism, including IR and arterial stiffness.


Ключевые слова

гіпотиреоз; інсулінорезистентність; дефіцит вітаміну D; жорсткість артерій

гипотиреоз; инсулинорезистентность; дефицит витамина D; жесткость артерий

hypothyroidism; insulin resistance; vitamin D deficiency; vascular stiffness


Для ознакомления с полным содержанием статьи необходимо оформить подписку на журнал.


Список литературы

1. Toulis K., Tsekmekidou X., Potolidis E. et al. Thyroid autoimmunity in the context of type 2 diabetes mellitus: implications for vitamin D // Int. J. Endocrinol. — 2015; 710363; doi: 10.1155/2015/710363.
2. Mackawy A.M.H., Al-Аyed B.M., Al-rashidi B.M. Vitamin D deficiency and its association with thyroid disease // Int. J. Health Sci. (Qassim). — 2013. — Vol. 7(3). — P. 267-275. PMCIS: PMC3921055.
3. Carlson C.R. Jr, Uriu-Adams J.Y., Chambers C.D. et al. Vitamin D deficiency in pregnant Ukrainian women: effects of alcohol consumption on vitamin D status // Int. J. Endocrinol. — 2014; 2014: 589587; doi: 10.1155/2014/589587.
4. Wang J., Li S., Chen G. et al. Meta-analysis of the association between vitamin D and autoimmune thyroid disease // Nutrients. — 2015. — Vol. 7. — P. 2485-2498.
5. Al-Shoumer K.A.S., Al-Essa T.M. Is there a relationship between vitamin D with insulin resistance and diabetes mellitus // World J. Diabetes. — 2015. — Vol. 6(8). — P. 1057-1064; doi: 10.4239/wjd.v6.i8.1057.
6. Díez J.J., Iglesias P. An analysis of the relative risk for hypothyroidism in patients with type 2 diabetes // Diabetic Medicine. — 2012. — Vol. 29(12). — P. 1510-1514; doi: 10.1111/j.1464-5491.2012.03687.x.
7. Ertek S., Akgul E., Cicero A.F. et al. 25-Hydroxy vitamin D levels and endothelial vasodilator function in normotensive women // Arch. Med. Sci. — 2012. — Vol. 8. — P. 47-52. PMID: 22457674.
8. Anderson J.L., May H.T., Horne B.D. et al. Relation of vitamin D deficiency to cardiovascular risk factors, disease status, and incident events in a general healthcare population // Am. J. Cardiol. — 2010. — Vol. 106. — P. 963-968. PMID: 20854958.
9. Karakas M., Thorand B., Zierer A. et al. Low levels of serum 25-hydroxyvitamin D are associated with increased risk of myocardial infarction, especially in women: results from the MONICA/KORA Augsburg case-cohort study // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2013. — Vol. 98. — P. 272-280. PMID: 23150690.
10. Vacek J.L., Vanga S.R., Good M. et al. Vitamin D deficiency and supplementation and relation to cardiovascular health // Am. J. Cardiol. — 2012. — Vol. 109. — P. 359-363. PMID: 22071212.
11. Wang T.J., Pencina M.J., Booth S.L. et al. Vitamin D deficiency and risk of cardiovascular disease // Circulation. — 2008. — Vol. 117. — P. 503-511. PMID: 18180395.
12. Pludowski P., Grant W.B., Bhattoa H.P. et al. Vitamin D Status in Central Europe // Int. J. Endocrinol. — 2014; 2014: 589587; doi: 10.1155/2014/589587.
13. Duntas L.H., Orgiazzi J., Brabant G. The interface between thyroid and diabetes mellitus // Clinical Endocrino–logy. — 2011. — Vol. 75(1). — P. 1-9; doi: 10.1111/j.1365-2265.2011.04029.x.
14. Witham M.D., Dore F.J., Druburgh M. et al. The effect of different doses of vitamin D3 on markers of vascular health // Diabetologia. — 2010. — Vol. 53(10). — P. 2112-2119; doi: 10.1007/s00125-010-1838-1.
15. Von Hurst P.R., Stonehouse W., Coad J. Vitamin D supplementation reduces insulin resistance in South Asian women living in New Zealand who are insulin resistant and vitamin D deficient: a randomised, placebo-controlled trial // Br. J. Nutr. — 2010. — Vol. 103. — P. 549-555. PMID: 19781131.
16. Wood A.D., Secombes K.R., Thies F. et al. Vitamin D3 supplementation has no effect on conventional cardiovascular risk factors: a parallel-group, double-blind, placebo-controlled RCT // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2012. — Vol. 97. — P. 3557-3568. PMID: 22865902.
17. Pittas A.G., Harris S.S., Stark P.C., Dawson-Hughes B. The effects of calcium and vitamin D supplementation on blood glucose and markers of inflammation in non-diabetic adults // Diabetes Care. — 2007. — Vol. 30(4). — P. 980-986; doi: 10.2337/dc06-1994.
18. Nagpal J., Pande J.N., Bhartia A. A double-blind, randomized, placebo-controlled trial of the short-term effect of vitamin D3 supplementation on insulin sensitivity in apparently healthy, middle-aged, centrally obese men // Diabetic Medicine. — 2009. — Vol. 26(1). — P. 19-27; doi: 10.1111/j.1464-5491.2008.02636.x.

Похожие статьи


Вернуться к номеру