Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

Журнал «Медицина неотложных состояний» №8(95), 2018

Вернуться к номеру

Значення основного фактора росту фібробластів в розвитку артеріальної гіпертензії у хворих на цукровий діабет 2-го типу залежно від наявності дисплазії сполучної тканини

Авторы: Шерстюк Л.Л., Ніколенко Є.Я.
Харківський національний університет імені В.Н. Каразіна, м. Харків, Україна

Рубрики: Медицина неотложных состояний

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

В статті наведено результати вивчення концентрації основного фактора росту фібробластів (FGF2) в плазмі крові хворих на цукровий діабет (ЦД) 2-го типу залежно від наявності недиференційованої дисплазії сполучної тканини (НДСТ) та артеріальної гіпертензії (АГ). Встановлено, що у хворих на ЦД 2-го типу вміст FGF2 підвищений порівняно з контролем, у хворих з наявністю НДСТ підвищений порівняно з хворими без НДСТ. При ізольованому ЦД 2-го типу вміст FGF2 зростає протягом захворювання, у той час як при наявності НДСТ у хворих на ЦД 2-го типу цієї залежності немає, що пов’язано з початково збільшеними значеннями FGF2. Виявлено статистично вірогідний кореляційний зв’язок вмісту FGF2 у крові хворих на ЦД з наявністю та виразністю АГ та з наявністю діабетичної нефропатії незалежно від наявності НДСТ. Виявлені зв’язки FGF2 та клінічних ознак НДСТ свідчать про можливість їх застосування як предикторів розвитку АГ у хворих на ЦД 2-го типу.

В статье приведены результаты изучения концентрации основного фактора роста фибробластов (FGF2) в плазме крови больных сахарным диабетом (СД) 2-го типа в зависимости от наличия недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ) и артериальной гипертензии (АГ). Установлено, что у больных СД 2-го типа содержание FGF2 повышено по сравнению с контролем, у больных с НДСТ повышено по сравнению с больными без НДСТ. При изолированном СД 2-го типа содержание FGF2 повышается на протяжении заболевания, в то время как при наличии НДСТ у больных СД 2-го типа этой зависимости нет, что связано с изначально увеличенными значениями FGF2. Обнаружена статистически достоверная корреляционная связь содержания FGF2 в крови больных СД с наличием и выраженностью АГ и с наличием диабетической нефропатии независимо от наличия НДСТ. Выявленные связи FGF2 и клинических признаков НДСТ свидетельствуют о возможности их применения в качестве предикторов развития АГ у больных СД 2-го типа.

The article presents the results of study on the concentration of the basic fibroblast growth factor (FGF2) in the blood plasma of patients with diabetes mellitus (DM) type 2, depending on the presence of undifferentiated connective tissue dysplasia (UCTD) and arterial hypertension (AH). The research was carried out in the endocrinology department of the Kharkiv Regional Clinical Hospital. The study included 90 patients aged 35 and 45 years who were treated in 2016–2018 with a diagnosis of type 2 DM, duration of no more than 10 years, including 48 patients with visceral and/or skeletal signs of UCTD, and 20 apparently healthy persons of the same age. It has been found that in apparently healthy subjects, the content of FGF2 was 3.6 [1.9; 9.0] pg/ml, in patients with type 2 DM, it was significantly increased — to 22.1 [16.2; 29.3] pg/ml
as compared to controls, and in patients with NDST, it was increased to 30.8 [21.6; 39.9] pg/ml in comparison with those without UCTD. According to the results of the correlation analysis, it was found that in case of type 2 DM, the content of FGF2 increased with age (r = 0.649, p < 0.001) and duration of the disease (r = 0.357, p = 0.02), while in the presence of UCTD in patients with DM type 2, this dependence is absent (r = 0.107 and r = 0.059, respectively, p > 0.05), which is due to the initially increased values of FGF2. A statistically significant correlation was found between the content of FGF2 in patients with DM without and with UCTD (r = 0.413; p = 0.006 and r = 0.564; p = 0.001, respectively), the presence and severity of AH and the presence of diabetic nephropathy. It is concluded that FGF2 plays a significant role in the occurrence of AH in patients with DM type 2, especially in the presence of clinical signs of UCTD. Diabetic nephropathy also plays an important role in the pathogenesis of AH in patients with DM type 2, and FGF2 is also involved in the deve­lopment of diabetic nephropathy. The revealed links between FGF2 and the clinical signs of UCTD suggest that they can be used as predictors of AH in patients with DM type 2.


Ключевые слова

цукровий діабет 2-го типу; артеріальна гіпертензія; недиференційована дисплазія сполучної тканини; основний фактор росту фібробластів

сахарный диабет 2-го типа; артериальная гипертензия; недифференцированная дисплазия соединительной ткани; основной фактор роста фибробластов

diabetes mellitus type 2; arterial hypertension; undifferentiated connective tissue dysplasia; basic fibroblast growth factor


Для ознакомления с полным содержанием статьи необходимо оформить подписку на журнал.


Список литературы

1. Алимова И.Л., Пашинская Н.Б., Плескачевская Т.А. Особенности течения сахарного диабета 1 типа у детей и подростков на фоне дисплазии соединительной ткани // Медицинский вестник Северного Кавказа. — 2016. — 11(2). — С. 272-275.
2. Губанова М.В., Калашникова Л.А., Добрынина Л.А., Шамтиева К.В., Бердалин А.Б. Маркеры дисплазии соединительной ткани при диссекции магистральных артерий головы и провоцирующие факторы диссекции // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. — 2017. — 11(4). — С. 19-28. DOI: 10.18454/ACEN.2017.4.2.
3. Земцовский Э.В., Малеев Э.Г. Малые аномалии сердца и диспластические фенотипы. — СПб.: Изд-во ИВЭСЭП, 2011. — 60 с.
4. Мартынова А.И., Нечаева Г.И. Национальные рекомендации Российского научного медицинского общества терапевтов по диагностике, лечению и реабилитации пациентов с дисплазиями соединительной ткани. — М.: ООО «Бионика-Медиа», 2016. — 80 с.
5. Brewer J.R., Mazot P., Soriano P. Genetic insights into the mechanisms of Fgf signaling // Genes. Dev. — 2016. — 30. — Р. 751-771. doi: 10.1101/gad.277137.115.
6. Carter E.P., Fearon A.E., Grose R.P. Careless talk costs lives: fibroblast growth factor receptor signaling and the consequences of pathway malfunction // Trends Cell Biol. — 2015. — 25. — Р. 221-233. doi: 10.1016/j.tcb.2014.11.003.
7. House S.L., Wang J., Castro A.M., Weinheimer C., Kovacs A., Ornitz D.M. Fibroblast growth factor 2 is an essential cardioprotective factor in a closed-chest model of cardiac ischemia-reperfusion injury // Physiol. Rep. — 2015. — 3. — Р. e12278. doi: 10.14814/phy2.12278.
8. Kinoshita T., Ishikawa Y., Arita M., Akishima-Fukasawa Y., Fujita K., Inomata N. et al. Antifibrotic response of cardiac fibroblasts in hypertensive hearts through enhanced TIMP-1 expression by basic fibroblast growth factor // Cardiovasc. Pathol. — 2014 Mar-Apr. — 23(2). — Р. 92-100. doi: 10.1016/j.carpath.2013.11.001.
9. Ornitz D.M., Itoh N. The Fibroblast Growth Factor signaling pathway // Wiley Interdiscip. Rev. Dev. Biol. — 2015 May. — 4(3). — Р. 215-266. doi: 10.1002/wdev.176.
10. Svystonyuk D.A., Ngu J.M., Mewhort H.E., Lipon B.D., Teng G., Guzzardi D.G. et al. Fibroblast growth factor-2 regulates human cardiac myofibroblast-mediated extracellular matrix remodeling // J. Transl. Med. — 2015. — 13. — 147. doi: 10.1186/s12967-015-0510-4.
11. Wang Z.G., Wang Y., Huang Y., Lu Q., Zheng L., Hu D. еt al. bFGF regulates autophagy and ubiquitinated protein accumulation induced by myocardial ischemia/reperfusion via the activation of the PI3K/Akt/mTOR pathway // Sci. Rep. — 2015. — 5. — 9287. doi: 10.1038/srep09287.

Похожие статьи

Белок Klotho и фактор роста фибробластов FGF23 как маркеры хронической болезни почек
Авторы: Мельник А.А.
Специализированный медицинский центр «Оптима-фарм», г. Киев, Украина

Журнал «Почки» Том 6, №3, 2017
Дата: 2017.09.04
Рубрики: Нефрология
Разделы: Справочник специалиста
Місце недиференційованої дисплазії сполучної тканини в патології дитячого віку (огляд літератури)
Авторы: Лук’яненко Н.С., Петріца Н.А. — ДУ «Інститут спадкової патології Національної академії медичних наук України», відділення епідеміології вродженої і спадкової патології, м. Львів; Кенс К.А. — Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, кафедра дитячої хірургії
Журнал «Здоровье ребенка» 2 (61) 2015
Дата: 2015.04.01
Рубрики: Педиатрия/Неонатология
Разделы: Справочник специалиста

Вернуться к номеру