Журнал «Медицина неотложных состояний» №2(97), 2019
Вернуться к номеру
Виявлення кардіогенного компонента в механізмі формування синдрому малого серцевого викиду
Авторы: Курсов С.В., Білецький О.В., Скоропліт С.М.
Харківська медична академія післядипломної освіти, м. Харків, Україна
Рубрики: Медицина неотложных состояний
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Вступ. Розпізнавання наявності компонента гострої серцевої слабкості в структурі гемодинамічного паттерна шоку є однією з найактуальніших проблем медицини критичних станів. На зміну методу Свана — Ганца приходять черезстравохідна допплерівська оцінка скорочувальної функції серця, моніторинг серцевого викиду за допомогою різноманітних методик його визначення разом із спробами з дозованим рідинним об’ємним навантаженням. Проте складність виконання зазначених методик та їх мала доступність обмежують їх впровадження в повсякденні дослідження. Додатковим інструментом діагностики може стати оцінка форми фото- або електричної імпедансної плетизмограми (ПГ). Мета роботи: розробити принципи діагностування наявності компонента гострої серцевої слабкості в гемодинамічному паттерні шоку на підставі аналізу форми ПГ. Матеріали та методи. Шістдесят чотири хворих в стані гіповолемічного травматичного шоку, дистрибутивного центрогенного шоку з високим ризиком зниження скорочувальної функції серця на тлі крововтрати та артеріальної гіпотензії, тупої травми грудної клітки, через вік. Фото-ПГ-моніторинг разом із визначенням ударного об’єму за допомогою грудної реографії із фазовим аналізом серцевого циклу, неінвазивний гемодинамічний моніторинг esCCO, трансторакальна ехокардіографія, ЕКГ-моніторинг, визначення вмісту серцевих тропонінів, артеріотензометрія, вимірювання центрального венозного тиску. Результати. Для пацієнтів з наявністю гострої серцевої недостатності притаманним є зростання часу фази ізоволюметричного скорочення періоду напруження разом із зменшенням тривалості періоду вигнання. Та у хворих із формуванням синдрому малого серцевого викиду за рахунок зменшення переднавантаження час періоду вигнання також скорочується, але зростання тривалості фази ізоволюметричного скорочення не відбувається. За наявності кардіогенного компонента шоку тривалість фази ізоволюметричного скорочення, що в нормі становить близько 30 мс, подовжується в 2–2,5 раза. Ці події відбиває форма ПГ, яка стає інформативною при швидкості спостереження 100 мм/с і вище. Отже, при наявності кардіогенного компонента відбувається сповільнення формування верхівки ПГ разом із зменшенням її амплітуди. Висновки. Аналіз форми ПГ може бути додатковим інструментом в діагностиці провідного механізму формування синдрому малого серцевого викиду в умовах шоку та допомагати правильному вибору гемодинамічної корекції.