Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Archive Of Ukrainian Ophthalmology Том 6, №3, 2018

Back to issue

Disturbed platelet aggregation as a factor of diabetic maculopathy and diabetic macular edema in patients with nonproliferative diabetic retinopathy in type 2 diabetes mellitus

Authors: С.Ю. Могілевський(1), Ю.О. Панченко(2,3), С.В. Зябліцев(4), Л.В. Натрус(4)
(1) — Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика МОЗ України, м. Київ, Україна
(2) — Київська міська клінічна офтальмологічна лікарня «Центр мікрохірургії ока», м. Київ, Україна
(3) — Медичний центр «ЛАЗЕР Плюс», м. Львів, Україна
(4) — Національний медичний університет імені О.О. Богомольця МОЗ України, м. Київ, Україна

Categories: Ophthalmology

Sections: Specialist manual

print version


Summary

Актуальність. Аналіз сучасних даних дає можливість висунути припущення, що патогенетичні чинники цукрового діабету (ЦД) можуть провокувати проагрегантний статус тромбоцитів (Тц) та викликати порушення мікроциркуляції в оболонках ока і розвиток діабетичної макулопатії (ДМП) та діабетичного макулярного набряку (ДМН). Мета дослідження — проаналізувати порушення агрегації Тц при ДМН та ДМП за умов непроліферативної діабетичної ретинопатії (НПДР) при ЦД 2-го типу. Матеріали та методи. Дослідження включало 32 хворих (32 ока) із ЦД 2-го типу, у яких за класифікацією ETDRS виявлена легка (14 хворих, 14 очей) і помірна (18 хворих, 18 очей) стадії НПДР. Для дослідження Тц in vitro використовували аденозиндифосфат (АДФ), адреналін, ангіотензин-2 (Анг-2), фактор активації тромбоцитів (ФАТ) і колаген. Оцінку агрегації Тц проводили турбидиметричним методом на аналізаторі Chronolog (США). Результати. У пацієнтів з ДМП при помірній стадії НПДР виявлена більша реактивність Тц до Анг-2, ФАТ і адреналіну, ніж при легкій стадії (p < 0,01). Даний феномен відбивав підвищення агрегації Тц внаслідок порушень симпатоадреналової та ренін-ангіотензинової систем та зростання тяжкості запалення. Гіперреактивність Тц до Анг-2 була причиною розвитку ДМН у хворих з ДМП при помірній стадії НПДР. Висновки. Патогенетичні чинники ЦД можуть провокувати проагрегантний статус Тц і тим самим викликати порушення мікроциркуляції в оболонках ока, що супроводжується розвитком ДМП і ДМН.

Актуальность. Анализ современных данных позволяет выдвинуть предположение, что патогенетические факторы сахарного диабета (СД) могут провоцировать проагрегантный статус тромбоцитов (Тц) и вызывать нарушение микроциркуляции в оболочках глаза и развитие диабетической макулопатии (ДМП) и диабетического макулярного отека (ДМО). Цель исследования — проанализировать нарушения агрегации Тц при ДМП и ДМО в условиях непролиферативной диабетической ретинопатии (НПДР) при СД 2-го типа. Материалы и методы. Исследование включало 32 больных (32 глаза) с СД 2-го типа, у которых по классификации ETDRS обнаружена легкая (14 больных, 14 глаз) и умеренная (18 больных, 18 глаз) стадии НПДР. Для исследования Тц in vitro использовали аденозиндифосфат (АДФ), адреналин, ангиотензин-2 (Анг-2), фактор активации тромбоцитов (ФАТ) и коллаген. Оценку агрегации Тц проводили турбидиметрическим методом на анализаторе Chronolog (США). Результаты. У пациентов с ДМП при умеренной стадии НПДР обнаружена большая реактивность Тц в ответ на Анг-2, ФАТ и адреналин, чем при легкой стадии (p < 0,01). Данный феномен отражал повышение агрегации Тц вследствие нарушений симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем и усиление воспаления. Гиперреактивность Тц к Анг-2 была причиной развития ДМО у больных с ДМП при умеренной стадии НПДР. Выводы. Патогенетические факторы СД могут провоцировать проагрегантный статус Тц, тем самым вызывать нарушения микроциркуляции в оболочках глаза, сопровождающиеся развитием ДМП и ДМО.

Background. The analysis of current data makes it possible to suggest that the pathogenetic factors of diabetes mellitus (DM) can provoke the proaggregant status of platelets and cause microcirculatory disturbances in the eye membranes and the development of diabetic maculopathy (DMP) and diabetic macular edema (DMA). The purpose of the study is to analyze the disturbed platelet aggregation in DMA and DMP in nonproliferative diabetic retinopathy (NPDR) with type 2 DM. Materials and methods. The study included 32 patients (32 eyes) with type 2 DM, in whom mild (14 patients, 14 eyes) and moderate (18 patients, 18 eyes) stages of NPDR were detected according to the Early Treatment Diabetic Retinopathy Study classification. Adenosine diphosphate, adrenaline, angiotensin-2 (Ang-2), platelet-activating factor (PAF), and collagen were used to study platelets in vitro. Platelet aggregation was evaluated using turbidimetric method on Chronolog analyzer (USA). Results. Patients with DMP in moderate NPDR showed greater reactivity of platelets to Ang-2, PAF, and adrenaline than with the mild stage (p < 0.01). This phenomenon reflected an increase in platelet aggregation due to violations of sympathoadrenal and renin-angiotensin systems and an increase in the severity of inflammation. Platelet hyperreactivity to Ang-2 was the cause of DMA in patients with DMP at moderate stage of NPDR. Conclusions. Pathogenetic factors of DM can provoke proaggregant status of platelets and, thus, cause microcirculatory disturbances in the eye membranes, which is accompanied by the development of DMP and DMA.


Keywords

діабетична макулопатія; діабетичний макулярний набряк; непроліферативна діабетична ретинопатія; агрегація тромбоцитів

диабетическая макулопатия; диабетический макулярный отек; непролиферативная диабетическая ретинопатия; агрегация тромбоцитов

diabetic maculopathy; diabetic macular edema; nonproliferative diabetic retinopathy; platelet aggregation


For the full article you need to subscribe to the magazine.


Bibliography

1. Macular integrity assessment to determine the association between macular microstructure and functional parameters in diabetic macular edema / J.W. Wang, C.H. Jie, Y.J. Tao [et al.] // Int. J. Ophthalmol. — 2018. — Vol. 11(7). — P. 1185-1191.

2. Diabetic retinopathy: Breaking the barrier / R.S. Eshaq, A.M.Z. Aldalati, J.S. Alexander, N.R. Harris // Pathophysiology. — 2017. — Vol. 24(4). — P. 229-241.

3. Shilpi K. А study of platelet indices in type 2 diabetes mellitus patients / K. Shilpi, R.M. Potekar // Indian J. Hematol. Blood Transfus. — 2018. — Vol. 34(1). — P. 115-120.

4. Cunha-Vaz J. The blood-retinal barrier in the management of retinal disease: EURETINA Award Lecture / J. Cunha-Vaz // Ophthalmologica. — 2017. — Vol. 237(1). — P. 1-10.

5. Deppermann C. Platelets and vascular integrity / C. Deppermann // Platelets. — 2018. — Vol. 15. — P. 1-7.

6. Ticagrelor, a P2Y12 antagonist, attenuates vasculardysfunction and inhibits atherogenesis in apolipoprotein-E-deficient mice / B. Ganbaatar, D. Fukuda, H.M. Salim [et al.] // Atherosclerosis. — 2018. — Vol. 275. — P. 124-132.

7. Blum A. Vascular responsiveness in type 2 diabetes mellitus (T2DM) / A. Blum, D. Socea, R. Sirchan // QJM. — 2016. — Vol. 109(12). — P. 791-796.

8. Temporal and pharmacological characterization of angiostatin release and generation by human platelets: implications for endothelial cell migration / A. Radziwon-Balicka, C.M. de la Rosa, B. Zielnik [et al.] // PLOS ONE. — 2013. — Vol. 8(3). — e59281.

9. Angiogenesis is regulated by a novel mechanism: pro- and antiangiogenic proteins are organized into separate platelet alpha granules and differentially released / J.E. Italiano, J.L. Richardson, S. Patel-Hett [et al.] // Blood. — 2008. — Vol. 111(3). — P. 1227-1233.

10. Lally D.R. Vascular endothelial growth factor and diabetic macular edema / D.R. Lally, C.P. Shah, J.S. Heier // Surv. Ophthalmol. — 2016. — Vol. 61(6). — P. 759-768.

11. Changes in vitreous VEGF, bFGF and fibrosis in proliferative diabetic retinopathy after intravitreal bevacizumab / J.K. Li, F. Wei, X.H. Jin [et al.] // Int. J. Ophthalmol. — 2015. — Vol. 8(6). — P. 1202-1206.

12. Constitutive activation of the renin-angiotensin system reduces visceral fat and improves glucose tolerance in mice / G.A. Favre, P. Lebrun, P. Lopez [et al.] // J. Renin Angiotensin Aldosterone Syst. — 2014. — Vol. 15(4). — P. 396-409.

13. Blockade of angiotensin II attenuates VEGF-mediated blood-retinal barrier breakdown in diabetic retinopathy / J.H. Kim, J.H. Kim, Y.S. Yu [et al.] // J. Cereb. Blood Flow. Metab. — 2009. — Vol. 29(3). — P. 621-628.

14. Porta M. The changing role of the endocrinologist in the care of patients with diabetic retinopathy / M. Porta, A.V. Taulaigo // Endocrine. — 2014. — Vol. 46(2). — P. 199-208.

15. Systemic oxygen therapy versus oral enalapril for treatment of diabetic macular ischemia: a randomized controlled trial / F. Sharifipour, M. Razzaghi, A. Ramezani [et al.] // Int. Ophthalmol. — 2016. — Vol. 36(2). — P. 225-235.

16.Hypertensive retinopathy in a transgenic angiotensin-based model / N. Reichhart, N. Mezouar, V. Domenga-Denier [et al.] // Clin. Sci. (Lond.). — 2016. — Vol. 130(13). — P. 1075-1088.

17. Regulation of the renin expression in the retinal pigment epithelium by systemic stimuli / V.M. Milenkovic, M. Brockmann, C. Meyer [et al.] // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. — 2010. — Vol. 299(2). — F396-403.

18. Hudz A.S. Functional status of platelets in type 2 diabetes patients showing no diabetic fundus changes / A.S. Hudz, S.Iu. Mogilevskyy, M.L. Maksymtsiv // J. ophthalmol. (Ukraine). — 2017. — Vol. 1. — P. 20-24.

19. Гудзь А.С. Функціональний стан тромбоцитів і порушення мікроциркуляції сітківки у пацієнтів, хворих на цукровий діабет 2-го типу / А.С. Гудзь, М.Л. Максимців // Архів офтальмології України. — 2017. — T. 2(8). — C. 27-32.

20. Протромбогенний фенотип тромбоцитів у пацієнтів із непроліферативною діабетичною ретинопатією / А.С. Гудзь, М.Л. Максимців, С.В. Зябліцев, С.Ю. Могілевський // Міжнародний ендокринологічний журнал. — 2018. — Т. 14, № 2. — С. 143-147. — DOIhttp://dx.doi.org/10.22141/2224–0721.14.2.2018.130558.


Back to issue