Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

International neurological journal №3 (105), 2019

Back to issue

Хвороба дрібних судин головного мозку: сучасна тактика ведення пацієнтів

Authors: Тетяна Чистик

Categories: Neurology

Sections: Medical forums

print version

Отримані на сьогодні знання про цереброваскулярні хвороби, зокрема гостру й хронічну церебральну ішемію, дозволили виділити окрему групу патологічних станів — хворобу дрібних судин. Дана патологія стосується переважно перфоруючих артерій і артеріол, венул і капілярів, що забезпечують кровопостачання глибоких структур головного мозку. Хвороба дрібних судин — значно поширена проблема, викликана артеріальною гіпертензією (АГ), артеріолосклерозом, віковими змінами головного мозку. Вона обумовлює 1/4 усіх ішемічних інсультів і є найбільш частою причиною когнітивних розладів, у тому числі судинної деменції (45 % усіх вікзалежних деменций). Це, у свою чергу, диктує необхідність виявлення хвороби дрібних судин на ранніх етапах, а також розробки методів її профілактики й лікування.
22–24 квітня в м. Трускавці за підтримки Національної академії медичних наук і Міністерства охорони здоров’я України відбулася XXI Міжнародна науково-практична конференція «Міждисциплінарні питання в сучасній неврології», у якій взяли участь понад 500 фахівців з України, Грузії, Вірменії, Казахстану, США, Польщі. У рамках конференції були розглянуті найважливіші аспекти діагностики й лікування гострих і хронічних цереброваскулярних захворювань, хвороб периферичної нервової системи, нейроінфекцій, черепно-мозкових травм, у тому числі особливу увагу приділяли тактиці ведення пацієнтів із хворобою дрібних судин головного мозку. 
Із доповіддю «Підходи до лікування пацієнтів з ураженням дрібних судин нервової системи» виступила доктор медичних наук Марина Анатоліївна Тріщинська (кафедра неврології № 1 Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, м. Київ). На початку свого виступу Марина Анатоліївна підкреслила актуальність проблеми цереброваскулярної патології, складність лікування ішемічного й геморагічного інсульту, а також необхідність ранньої діагностики й вживання профілактичних заходів, спрямованих на виявлення й лікування судинних захворювань головного мозку, що дозволяють запобігти судинним катастрофам.
Далі доповідач приділила увагу судинним факторам ризику, підкресливши, що всі вони є спільними для цереброваскулярних і серцево-судинних захворювань. У свою чергу, судинні фактори ризику можна поділити на модифіковані й немодифіковані. До немодифікованих належать стать, вік, етнічна приналежність, генетична схильність. Модифіковані фактори ризику включають артеріальну гіпертензію, дисліпідемію, ожиріння, метаболічний синдром, цукровий діабет, інфекції, куріння. Це фактори ризику, які можна усунути, контроль над ними дозволяє значно віддалити розвиток тяжких форм захворювань, а в низці випадків — повністю запобігти йому.
Артеріальна гіпертензія — провідний чинник ризику цереброваскулярної й серцево-судинної патології. Встановлено причинно-наслідковий зв’язок між АГ і розвитком ішемічних і геморагічних інсультів. Крім того, доведено, що тривала безсимптомна артеріальна гіпертензія призводить до ураження дрібних судин головного мозку, що діагностується за допомогою методів нейровізуалізації. До основних маркерів, що потребують особливої уваги, належать гіперінтенсивність білої речовини головного мозку, або лейкоареоз; розширення периваскулярних просторів; церебральні мікрокрововиливи; лакуни; субкортикальні інфаркти; церебральна атрофія (зменшення об’єму головного мозку). Апофеозом хвороби дрібних судин головного мозку можуть бути ішемічні й геморагічні інсульти, когнітивні розлади, які в подальшому, прогресуючи, призводять до судинної деменції. Наслідки інсультів, судинна деменція — це інвалідизуючі стани, що вимагають тривалої реабілітації й догляду за пацієнтами.
Далі доповідач повідомила про те, що хронічне підвищення артеріального тиску провокує появу структурних змін у судинній системі й органах-мішенях, найчастіше в головному мозку. Важлива роль у цьому належить не тільки підйому систолічного й діастолічного артеріального тиску до високих цифр, але і його варіабельності протягом дня, а також високому пульсовому тиску. Саме тому для раннього виявлення артеріальної гіпертензії необхідне проведення добового моніторування АТ протягом декількох років, що дозволяє виявити стрибки артеріального тиску й своєчасно вжити заходів для запобігання розвитку хвороби дрібних судин.
При артеріальній гіпертензії найбільш уразливі дрібні судини головного мозку — перфоруючі артерії й артеріоли, венули й капіляри, що утворюють мікроциркуляторне русло. Для нього характерні такі особливості: мала кількість капілярів, обмежений резерв, недостатня кількість колатералей, високе функціональне навантаження, обумовлене багатотранспортною системою. Судини мікроциркуляторного русла головного мозку беруть участь у формуванні гематоенцефалічного бар’єра. Під впливом артеріальної гіпертензії й інших факторів ризику порушується проникність гематоенцефалічного бар’єра, що запускає додаткові механізми, які призводять до раннього ураження головного мозку.
Потім Марина Анатоліївна зазначила, що поява й широке впровадження в клінічну практику методів нейровізуалізації дозволили по-новому оцінити поширеність патології дрібних судин і визначити їх роль у патогенезі розвитку мозкового інсульту й деменції. За допомогою цього були встановлені основні структурні прояви хвороби дрібних судин — пошкодження білої речовини головного мозку, лакунарні інфаркти головного мозку, мозкові мікрокрововиливи й розширення периваскулярних просторів.
Так, при хворобі Бінсвангера виявляється потовщення стінок і звуження просвіту дрібних артерій, що супроводжується дифузним ураженням білої речовини головного мозку. Клінічно в таких хворих фіксується порушення добових коливань тиску: у нічний час він або різко падає, або підвищується; відзначається порушення сну з труднощами засинання або частими пробудженнями. Інші типові ознаки — повільне прогресування порушень пам’яті й інтелекту, навіть до деменції; наростаючі порушення ходи, розлади сечовипускання й дефекації.
Унаслідок ураження перфоруючих артерій хвороба дрібних судин може проявлятися розвитком лакунарних інсультів. Це один із видів ішемічних порушень мозкового кровообігу, що має певну клінічну й морфологічну картину, яка характеризується розвитком невеликих вогнищ некрозу з утворенням порожнин-лакун у глибинних відділах головного мозку. Лакунарні інсульти переважно локалізуються у базальних гангліях, мості й стовбурі. Залежно від кількості лакунарних інсультів і їх локалізації клінічна картина має відмінності, проте частим супутником є когнітивні розлади, які нерідко досягають ступеня деменції.
При хворобі дрібних судин нерідко виявляються «німі» інфаркти, або субклінічні інфаркти мозку. Вони не мають клінічних проявів, але в подальшому можуть призводити до розвитку неврологічних синдромів, когнітивних розладів і їх прогресування.
Для запобігання розвитку хвороби дрібних судин головного мозку важливими аспектами є виявлення судинних факторів ризику, рання діагностика даної патології за допомогою методів нейровізуалізації й ведення пацієнтів із групи ризику, які потенційно страждають від судинних захворювань, до появи в них розгорнутої клінічної картини. 
Доповідач наголосила, що в основі усіх судинних факторів ризику лежить гіпоксія, яка призводить до метаболічного дисбалансу й дефіциту енергії в клітинах. На цьому етапі ще можлива компенсація, що досягається за рахунок активації внутрішніх резервів. Надалі стійка гіпоксія запускає універсальний механізм ушкодження, викликає медіаторний дисбаланс, що виявляється перш за все нестачею ацетилхоліну. В умовах дефіциту ацетилхоліну клітина прагне заповнити його нестачу, виділяючи холін з клітинної мембрани, що призводить до її пошкодження й руйнування. Для запобігання цьому процесу необхідно використовувати цитиколін — природний ендогенний нуклеозид, що складається з цитидину й холіну, пов’язаних дифосфатним містком. Цитиколін бере участь в синтезі мембранних фосфоліпідів як проміжна ланка, відновлює пошкоджені нейрональні мембрани, служить донором холіну для синтезу ацетилхоліну. Цитиколін пригнічує синтез фосфоліпази А2, зменшуючи накопичення вільних жирних кислот, відновлює функціонування Na+/K+-АТФази, посилює активність антиоксидантних систем, перешкоджає процесам окислювального стресу й апоптозу, позитивно впливає на холінергічну передачу, модулює дофамін і глутаматергічну нейротрансмісію. Крім цього, цитиколін має виражений нейрорепаративний ефект, стимулюючи процеси нейро- й ангіогенезу.
Клінічні дослідження останніх років показали нейропротективну дію цитиколіну при гострому порушенні мозкового кровообігу, у ранньому відновлювальному періоді після інсульту, при хронічній ішемії мозку і в терапії когнітивних порушень як судинного, так і нейродегенеративного генезу. Дані патології потребують тривалого лікування, що вимагає значних фінансових витрат. Нейроксон® — вітчизняний цитиколін (ПАТ «Галичфарм», Корпорація «Артеріум»), що довів у порівняльних дослідженнях свою терапевтичну еквівалентність оригінальному препарату. Його безперечною перевагою є висока якість, обумовлена випуском препарату в умовах GMP і використанням активного фармацевтичного інгредієнта японського виробника. Нейроксон® становить інтерес і у зв’язку з більш доступною ціною порівняно з іншими цитиколінами, що робить можливим його застосування в широкого кола пацієнтів, які потребують нейропротекції.
Крім того, при медіаторному дисбалансі необхідне цілеспрямоване надходження медіатора до синапсу й органа-мішені. Для цього застосовується Медіаторн® (ПАТ «Галичфарм», Корпорація «Артеріум») — антихолінестеразний препарат, що чинить безпосередній стимулюючий вплив на проведення імпульсу по нервових волокнах, міжнейрональних і нервово-м’язових синапсах периферичної й центральної нервової системи. Фармакологічна дія Медіаторну® заснована на комбінації двох механізмів дії: блокаді калієвих каналів мембрани нейронів і м’язових клітин, а також оборотному пригніченні холінестерази в синапсах. Він підсилює вплив на гладкі м’язи не тільки ацетилхоліну, але й адреналіну, серотоніну, гістаміну й окситоцину; покращує й стимулює проведення імпульсу в нервовій системі й нервово-м’язову передачу; покращує пам’ять, гальмує прогредієнтний розвиток деменції; відновлює проведення імпульсу в периферичній нервовій системі, порушене в результаті впливу різних чинників, таких як травма, запалення; специфічно помірно стимулює центральну нервову систему з окремими проявами седативного ефекту.
Ефективність застосування Медіаторну® доведена при лікуванні низки захворювань периферичної нервової системи: моно- і полінейропатії, полірадикулопатій, міастенії й міастенічного синдрому різної етіології. Необхідний він і для лікування захворювань центральної нервової системи, таких як бульбарні паралічі й парези; органічні ураження центральної нервової системи у відновлювальному періоді, що супроводжуються руховими порушеннями.
Наприкінці свого виступу д.м.н. М.А. Тріщинська ще раз акцентувала увагу слухачів на необхідності ранньої діагностики та своєчасного лікування хвороби дрібних судин головного мозку, що дозволяє запобігти розвитку таких серйозних наслідків, як ішемічні, геморагічні інсульти та судинна деменція.


Back to issue