Журнал "Медицина невідкладних станів" №6(101), 2019
Повернутися до номеру
Выбор инфузионно-трансфузионной среды для защиты эндотелиального гликокаликса
Автори: Мальцева Л.А., Мищенко Е.А., Мосенцев Н.Н., Мальцев И.А.
ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», г. Днепр, Украина
Рубрики: Медицина невідкладних станів
Розділи: Довідник фахівця
Версія для друку
До недавнього часу теоретичні переваги одного типу рідини для ресусцитації перед іншим ґрунтувалися на застарілому на сьогодні розумінні проникності судин. Колоїдні рідини вважалися кращими за кристалоїди через їх теоретично більш високе утримання у внутрішньосудинному просторі, але дані клінічних досліджень не підтвердили це і непереконливо продемонстрували переваги щодо смертності пацієнтів або ефективності одного типу розчину перед іншим. Ці спостереження стають зрозумілими завдяки переглянутому рівнянню Старлінга, що пояснює подібні властивості об’ємного розширення і утворення набряку з міжклітинної рідини у кристалоїдних і колоїдних розчинів, коли пошкоджується ендотеліальний глікокалікс, а гідростатичний тиск у критичних пацієнтів падає. Беруться до уваги також інші міркування, такі як ефекти накопичення колоїдів в інтерстиційному просторі. Майбутні дослідження в галузі рідинної реанімації отримають користь від оновленого розуміння детермінант проникності судин, і, можливо, найбільш багатообіцяльним є визначення ендотеліального глікокаліксу як можливої терапевтичної мішені. Інфузійно-трансфузійні середовища розрізняються за своєю здатністю захищати і відновлювати ендотеліальний глікокалікс. Хоча свіжозаморожена плазма була визначена як найбільш ефективна субстанція, необхідні подальші дослідження для встановлення механізмів та визначення того, чи покращує репарація глікокаліксу клінічні результати. Стратегія реанімації, що захищає і відновлює ендотеліальний глікокалікс, може виявитися найбільш ефективною.
До недавнего времени теоретические преимущества одного типа жидкости для ресусцитации перед другим основывались на устаревшем в настоящее время понимании проницаемости сосудов. Коллоидные жидкости считались превосходящими кристаллоиды из-за их теоретически более высокого удержания во внутрисосудистом пространстве, но данные клинических исследований не подтвердили это и неубедительно продемонстрировали преимущества в отношении смертности пациентов или эффективности одного типа раствора перед другим. Эти наблюдения становятся понятными благодаря пересмотренному уравнению Старлинга, которое объясняет сходные свойства объемного расширения и образования отека из межклеточной жидкости у кристаллоидных и коллоидных растворов, когда повреждается эндотелиальный гликокаликс, а гидростатическое давление у критических пациентов падает. Принимаются во внимание также другие соображения, такие как эффекты накопления коллоидов в интерстициальном пространстве. Будущие исследования в области жидкостной реанимации получат пользу от обновленного понимания детерминант проницаемости сосудов, и, возможно, наиболее многообещающим является определение эндотелиального гликокаликса в качестве возможной терапевтической мишени. Инфузионно-трансфузионные среды различаются по своей способности защищать и восстанавливать эндотелиальный гликокаликс. Хотя свежезамороженная плазма была определена как наиболее эффективная субстанция, необходимы дальнейшие исследования для установления механизмов и определения того, улучшает ли репарация гликокаликса клинические результаты. Стратегия реанимации, которая защищает и восстанавливает эндотелиальный гликокаликс, может оказаться наиболее эффективной.
Until fairly recently, the theoretical advantages of one type of fluid resuscitation over another have been based on an outdated understanding of vascular permeability. Colloid fluids were considered superior to crystalloids due to their theorized greater retention within the intravascular space, but clinical trial data have neither supported this nor convincingly demonstrated a mortality or efficacy benefit from any one fluid type over another. These observations are clarified by the revised Starling equation, which explains the similar volume expanding and interstitial edema formation properties of crystalloid and colloid fluids when the endothelial glycocalyx is shed and the hydrostatic pressure is low in critically ill patients, as well as other considerations, such as the effects of colloid accumulation in the interstitial space. Future research of the fluid resuscitation will benefit from an updated understanding of the determinants of vascular permeability, and perhaps most promising is the identification of the endothelial glycocalyx as a possible therapeutic target. Resuscitation fluids differ in their ability to protect and restore the endothelial glycocalyx. While fresh-frozen plasma has been identified as the most effective, further work is needed to establish the mechanisms, and to determine whether glycocalyx repair improves clinical outcomes. A fluid resuscitation strategy that protects and repairs the endothelial glycocalyx may prove to be the most effective.
ендотеліальний глікокалікс; механізми пошкодження; інфузійно-трансфузійні середовища; захист; репарація глікокаліксу; огляд
эндотелиальный гликокаликс; механизмы повреждения; инфузионно-трансфузионные среды; защита; репарация гликокаликса; обзор
endothelial glycocalyx; mechanisms of damage; infusion-transfusion media; protection; repair of glycocalyx; review
Введение
1. Препараты крови
2. Кристаллоиды и искусственные коллоиды
1. Finfer S., Myburgh J., Bellomo R. Intravenous fluid therapy in critically ill adults. Nat. Rev. Nephrol. 2018. № 14. P. 541-557.
2. Levick J.R., Michel C.C. Microvascular fluid exchange and the revised Starling principle. Cardiovasc. Res. 2010. № 87. P. 198-210.
3. Van der Heijden M., Verheij J., van Nieuw Amerongen G.P., Groeneveld A.B. Crystalloid or colloid fluid loading and pulmonary permeability, edema, and injury in septic and nonseptic critically ill patients with hypovolemia. Crit. Care Med. 2009. № 37. P. 1275-1281.
4. Jacob M., Bruegger D., Rehm M. et al. The endothelial glycocalyx affords compatibility of Starling’s principle and high cardiac interstitial albumin levels. Cardiovasc. Res. 2007. № 73. P. 575-586.
5. Johansson P., Stensballe J., Ostrowski S. Shock induced endotheliopathy (SHINE) in acute critical illness. a unifying pathophysiologic mechanism. Crit. Care. 2017. № 21. P. 25.
6. Schott U., Solomon C., Fries D., Bentzer P. The endothelial glycocalyx and its disruption, protection and regeneration: a narrative review. Scand. J. Trauma Resusc. Emerg. Med. 2016. № 24. P. 48.
7. Reitsma S., Slaaf D.W., Vink H., van Zandvoort M.A., oude Egbrink MG. The endothelial glycocalyx: composition, functions, and visualization. Pflug. Arch. 2007. № 454. P. 345-359.
8. Lekakis J., Abraham P., Balbarini A. et al. Methods for evaluating endothelial function: a position statement from the European Society of Cardiology Working Group on peripheral circulation. Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. 2011. № 18. P. 775-789.
9. Straat M., Muller M.C., Meijers J.C. et al. Effect of transfusion of fresh frozen plasma on parameters of endothelial condition and inflammatory status in non-bleeding critically ill patients: a prospective substudy of a randomized trial. Crit. Care. 2015. № 19. P. 163.
10. Nam E.J., Park P.W. Shedding of cell membrane-bound proteoglycans. Methods Mol. Biol. 2012. № 836. P. 291-305.
11. Starling E.H. On the absorption of fluids from the connective tissue spaces. J. Physiol. 1896. № 19. P. 312-326.
12. Levick J.R. Revision of the Starling principle: new views of tissue fluid balance. J. Physiol. 2004. № 557(Pt 3). P. 704.
13. Levick J.R. Capillary filtration-absorption balance reconsidered in light of dynamic extravascular factors. Exp. Physiol. 1991. № 76. P. 825-857.
14. Yen W.Y., Cai B., Yang J.L. et al. Endothelial surface glycocalyx can regulate flow-induced nitric oxide production in microvessels in vivo. PLoS One. 2015. № 10. e0117133.
15. Trani M., Dejana E. New insights in the control of vascular permeability: vascular endothelial-cadherin and other players. Curr. Opin. Hematol. 2015. № 22. P. 267-272.
16. Woodcock T.E., Woodcock T.M. Revised Starling equation and the glycocalyx model of transvascular fluid exchange: an improved paradigm for prescribing intravenous fluid therapy. Br. J. Anaesth. 2012. № 108. P. 384-394.
17. Tatara T. Context-sensitive fluid therapy in critical illness. J. Intensive Care. 2016. № 4. P. 20.
18. Hahn R.G. Fluid therapy in uncontrolled hemorrhage-what experimental models have taught us. Acta Anaesthesiol. Scand. 2013. № 57. P. 16-28.
19. Jacob M., Chappell D., Hofmann-Kiefer K. et al. The intravascular volume effect of Ringer’s lactate is below 20 %: a prospective study in humans. Crit. Care. 2012. № 16. Р. 86.
20. Jacob M., Bruegger D., Rehm M., Welsch U., Conzen P., Becker B.F. Contrasting effects of colloid and crystalloid resuscitation fluids on cardiac vascular permeability. Anesthesiology. 2006. № 104. P. 1223-1231.
21. Borup T., Hahn R.G., Holte K., Ravn L., Kehlet H. Intra-operative colloid administration increases the clearance of a post-operative fluid load. Acta Anaesthesiol. Scand. 2009. № 53. P. 311-317.
22. Myburgh J.A., Finfer S., Bellomo R. et al. Hydroxyethyl starch or saline for fluid resuscitation in intensive care. N. Engl. J. Med. 2012. № 367. P. 1901-1911.
23. Finfer S., Bellomo R., Boyce N. et al. A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. N. Engl. J. Med. 2004. № 350. P. 2247-2256.
24. Holcomb J.B., Tilley B.C., Baraniuk S. et al. Transfusion of plasma, platelets, and red blood cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 ratio and mortality in patients with severe trauma: the PROPPR randomized clinical trial. JAMA. 2015. № 313. P. 471-482.
25. Khan S., Brohi K., Chana M. et al. Hemostatic resuscitation is neither hemostatic nor resuscitative in trauma hemorrhage. J. Trauma Acute Care Surg. 2014. № 76. P. 561-568.
26. Potter D.R., Jiang J., Damiano E.R. The recovery time course of the endothelial cell glycocalyx in vivo and its implications in vitro. Circ. Res. 2009. № 104. P. 1318-1325.
27. Zeng Y., Adamson R.H., Curry F.R.E., Tarbell J.M. Sphingosine-1-phosphate protects endothelial glycocalyx by inhibiting syndecan-1 shedding. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2014. № 306. H363-372.
28. Adamson R.H., Clark J.F., Radeva M., Kheirolomoom A., Ferrara K.W., Curry F.E. Albumin modulates S1P delivery from red blood cells in perfused microvessels: mechanism of the protein effect. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2014. № 306. H1011-1017.
29. Barelli S., Alberio L. The role of plasma transfusion in massive bleeding: protecting the endothelial glycocalyx. Front. Med. 2018. № 5. P. 91.
30. Ksiazek M., Chacinska M., Chabowski A., Baranowski M. Sources, metabolism, and regulation of circulating sphingosine-1-phosphate. J. Lipid. Res. 2015. № 56. P. 1271-1281.
31. Pati S., Potter D.R., Baimukanova G., Farrel D.H., Holcomb J.B., Schreiber M.A. Modulating the endotheliopathy of trauma: factor concentrate versus fresh frozen plasma. J. Trauma Acute Care Surg. 2016. № 80. P. 576-85.
32. Torres L.N., Chung K.K., Salgado C.L., Dubick M.A., Torres Filho I.P. Low-volume resuscitation with normal saline is associated with microvascular endothelial dysfunction after hemorrhage in rats, compared to colloids and balanced crystalloids. Crit. Care. 2017. № 21. P. 160.
33. Kozar R.A., Peng Z.L., Zhang R.Z. et al. Plasma restoration of endothelial glycocalyx in a rodent model of hemorrhagic shock. Anesth. Analg. 2011. № 112. P. 1289-95.
34. Genet G.F., Bentzer P., Ostrowski S.R., Johansson P.I. Resuscitation with pooled and pathogen-reduced plasma attenuates the increase in brain water content following traumatic brain injury and hemorrhagic shock in rats. J. Neurotrauma. 2017. № 34. P. 1054-62.
35. Haywood-Watson R.J., Holcomb J.B., Gonzalez E.A. et al. Modulation of syndecan-1 shedding after hemorrhagic shock and resuscitation. PLoS One. 2011. № 6. e23530.
36. Schenk S., Schoenhals G.J., de Souza G., Mann M. A high confidence, manually validated human blood plasma protein reference set. BMC Med. Genet. 2008. № 1. P. 41.
37. Kozar R.A., Pati S. Syndecan-1 restitution by plasma after hemorrhagic shock. J. Trauma Acute Care Surg. 2015. № 78 (6 Suppl. 1). S. 83-6.
38. Diebel L.N., Martin J.V., Liberati D.M. Microfluidics: a high-throughput system for the assessment of the endotheliopathy of trauma and the effect of timing of plasma administration on ameliorating shock-associated endothelial dysfunction. J. Trauma Acute Care Surg. 2018. № 84. P. 575-82.
39. Sperry J.L., Guyette F.X., Brown J.B. et al. Prehospital plasma during air medical transport in trauma patients at risk for hemorrhagic shock. N. Engl. J. Med. 2018. № 379. P. 315-26.
40. Brown L.M., Aro S.O., Cohen M.J. et al. A high fresh frozen plasma: packed red blood cell transfusion ratio decreases mortality in all massively transfused trauma patients regardless of admission international normalized ratio. J. Trauma. 2011. № 71 (2 Suppl. 3). S. 358-363.
41. Pandey S., Vyas G.N. Adverse effects of plasma transfusion. Transfusion. 2012. № 52 (Suppl. 1). S. 65-79.
42. Stensballe J., Ulrich A.G., Nilsson J.C. et al. Resuscitation of endotheliopathy and bleeding in thoracic aortic dissections: the VIPER-OCTA randomized clinical pilot trial. Anesth. Analg. 2018. № 127. P. 920-927.
43. Torres L.N., Sondeen J.L., Dubick M.A., Filho I.T. Systemic and microvascular effects of resuscitation with blood products after severe hemorrhage in rats. J. Trauma Acute Care Surg. 2014. № 77. P. 716-723.
44. Selim S., Sunkara M., Salous A.K. et al. Plasma levels of sphingosine 1-phosphate are strongly correlated with haematocrit, but variably restored by red blood cell transfusions. Clin. Sci. 2011. № 121. P. 565-572.
45. McQuilten Z.K., French C.J., Nichol A., Higgins A., Cooper D.J. Effect of age of red cells for transfusion on patient outcomes: a systematic review and meta-analysis. Transfus. Med. Rev. 2018. № 32. P. 77-88.
46. Cardenas J.C., Zhang X., Fox E.E. et al. Platelet transfusions improve hemostasis and survival in a substudy of the prospective, randomized PROPPR trial. Blood Adv. 2018. № 2. P. 1696-1704.
47. Holcomb J.B., Zarzabal L.A., Michalek J.E. et al. Increased platelet: RBC ratios are associated with improved survival after massive transfusion. J. Trauma. 2011. 71 (2 Suppl. 3).S318-28; № 71 (2 Suppl. 3). S. 318. 328.
48. Baimukanova G., Miyazawa B., Potter D.R. et al. Platelets regulate vascular endothelial stability: assessing the storage lesion and donor variability of apheresis platelets. Transfusion. 2016. № 56 (Suppl. 1). S. 65-75.
49. Pienimaeki-Roemer A., Ruebsaamen K., Boettcher A. et al. Stored platelets alter glycerophospholipid and sphingolipid species, which are differentially transferred to newly released extracellular vesicles. Transfusion. 2013. № 53. P. 612-626.
50. Baimukanova G., Miyazawa B., Potter D.R. et al. The effects of 22 degrees C and 4 degrees C storage of platelets on vascular endothelial integrity and function. Transfusion. 2016. № 56 (Suppl. 1). S. 52-64.
51. Muller R.B., Ostrowski S.R., Haase N., Wetterslev J., Perner A., Johansson P.I. Markers of endothelial damage and coagulation impairment in patients with severe sepsis resuscitated with hydroxyethyl starch 130/0.42 vs ringer acetate. J. Crit. Care. 2016. № 32. P. 16-20.
52. Kim T.K., Nam K., Cho Y.J. et al. Microvascular reactivity and endothelial glycocalyx degradation when administering hydroxyethyl starch or crystalloid during off-pump coronary artery bypass graft surgery: a randomised trial. Anaesthesia. 2017. № 72. P. 204-13.