Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Emergency medicine" №7(102), 2019

Back to issue

Myocardial stunning in urgent and critical conditions associated with systemic hypoxia

Authors: Битчук Н.Д.
Харьковский национальный медицинский университет, г. Харьков, Украина

Categories: Medicine of emergency

Sections: Clinical researches

print version


Summary

Актуальність. Міокардіальний станінг — феномен, що полягає в тривалому зниженні скорочувальної здатності міокарда після короткого періоду ішемії/реперфузії, при якому не відбувається омертвіння тканини серцевого м’яза. Якщо спочатку феномен міокардіального станінгу асоціювали винятково з проявами ішемічної хвороби серця, то на сьогодні є все більше свідчень про те, що міокардіальний станінг може ускладнювати зовсім іншу патологію. Мета: вивчення результатів робіт вітчизняних і зарубіжних вчених, присвячених спостереженням феномена станінгу в медицині невідкладних станів та систематизація накопиченого клінічного матеріалу. Матеріали та методи. Детальне вивчення результатів сучасних клінічних досліджень, присвячених діагностиці зниження скорочувальної здатності міокарда у пацієнтів, які перебувають у критичних станах, що розвинулися не внаслідок маніфестації гострого коронарного синдрому, обговоренню механізмів патогенезу міокардіальної дисфункції при цих станах і принципам надання таким хворим екстреної та спеціалізованої медичної допомоги. Результати. Для феномена міокардіального станінгу характерні такі відмінні ознаки: 1. Коронарний кровотік після перенесеного епізоду ішемії практично повністю відновлюється. Після ішемії дуже часто реєструється короткочасний період гіперперфузії. 2. Незважаючи на відновлення коронарного кровотоку, має місце тривале зниження скоротливості міокарда. 3. Незворотного ушкодження кардіоміоцитів у період ішемії не відбувається. 4. Зниження скорочувальної здатності серця, що спостерігається після ішемії і подальшої реперфузії, є повністю зворотним. Основними механізмами розвитку міокардіального станінгу є: посилена генерація активних форм кисню в період реперфузії; перевантаження кардіоміоцитів кальцієм; зниження спряженості між процесами електричного збудження міокарда та його скоротливістю. Продукція простацикліну, активність ангіотензину I, II і ангіотензинперетворюючого ферменту, продукція брадикініну моделюють тяжкість міокардіальної дисфункції при станінгу. Причиною станінгу може бути індукована катехоламінами кардіотоксичність. Міокардіальний станінг можна спостерігати у пацієнтів з геморагічним, септичним шоком, субарахноїдальними крововиливами, на тлі проведення гемодіалізу, після кризу при феохромоцитомі, після реанімаційної акції. Висновки. Міокардіальний станінг вимагає своєчасної діагностики, оскільки проведення гемодинамічної корекції не шляхом інотропної підтримки, а за іншими напрямами, а саме внаслідок збільшення швидкості об’ємного рідинного навантаження (агресивна інфузійна терапія) або застосування вазопресорів, може різко погіршити стан пацієнта через збільшення навантаження на ослаблене серце.

Актуальность. Миокардиальный станнинг — феномен, заключающийся в продолжительном снижении сократительной способности миокарда после краткого периода ишемии/реперфузии, при котором не происходит омертвения ткани сердечной мышцы. Если изначально феномен станнинга ассоциировали исключительно с проявлениями ишемической болезни сердца, то в настоящее время имеется все больше свидетельств о том, что миокардиальный станнинг может осложнять совсем другую патологию. Цель: изучение результатов работ оте-чественных и зарубежных ученых, посвященных наблюдению феномена станнинга в медицине неотложных состояний, и систематизация накопленного клинического материала. Материалы и методы. Детальное изучение результатов современных клинических исследований, посвященных диагностике снижения сократительной способности миокарда у пациентов, находящихся в критических состояниях, которые развились не вследствие манифестации острого коронарного синдрома, обсуждению механизмов патогенеза миокардиальной дисфункции при этих состояниях и принципам оказания таким больным экстренной и специализированной медицинской помощи. Результаты. Для феномена миокардиального станнинга характерны следующие отличительные признаки: 1. Коронарный кровоток после перенесенного эпизода ишемии практически полностью восстанавливается. После ишемии очень часто регистрируется кратковременный период гиперперфузии. 2. Несмотря на восстановление коронарного кровотока, имеет место продолжительное снижение сократимости миокарда. 3. Необратимого повреждения кардиомиоцитов в период ишемии не происходит. 4. Снижение сократительной способности сердца, наблюдающееся после ишемии и последующей реперфузии, является полностью обратимым. Основными механизмами развития миокардиального станнинга являются: усиленная генерация активных форм кислорода в период реперфузии; перегрузка кардиомиоцитов кальцием; снижение сопряженности между процессами электрического возбуждения миокарда и его сократимостью. Продукция простациклина, активность ангиотензина I, II и ангиотензинпревращающего фермента, продукция брадикинина моделируют тяжесть мио-кардиальной дисфункции при станнинге. Причиной станнинга может быть индуцированная катехоламинами кардиотоксичность. Миокардиальный станнинг можно наблюдать у пациентов с геморрагическим, септическим шоком, субарахноидальными кровоизлияниями, на фоне проведения гемодиализа, после криза при феохромоцитоме, после реанимационной акции. Выводы. Миокардиальный станнинг требует своевременной диагностики, поскольку проведение гемодинамической коррекции не с помощью инотропной поддержки, а по другим направлениям, а именно за счет увеличения скорости объемной нагрузки (агрессивная инфузионная терапия) или применения вазопрессоров, может резко ухудшить состояние пациента вследствие увеличения нагрузки на ослабленное сердце.

Background. Myocardial stunning is a phenome-non consisting in prolonged reduction of the myocardial contractility after a short period of ischemia/reperfusion, with no necrosis of the tissue of cardiac muscle. If initially the phenomenon of stunning was associated with manifestations of coronary heart disease, then there is now a growing body of evidence that myocardial stunning can complicate a completely different pathology. The objective was to study the results of the works of domestic and foreign scientists descri-bing the phenomenon of stunning in urgency medicine and to systematize accumulated clinical data. Materials and methods. Detailed study of the results of modern clinical studies on the diagnosis of reduced myocardial contractility in patients in critical states that have developed not as a result of acute coronary syndrome manifestation, the discussion of pathogenetic mechanisms of myocardial dysfunction in these conditions, and the principles of providing such patients with emergency and specialized medical care. Results. The following distinctive features are characteristic of the phenomenon of myocardial stunning: 1) coronary blood flow after the episode of ischemia has been virtually completely restored. After ischemia, a short-term hyperperfusion period is being detected often; 2) despite the restoration of coronary blood flow, there is a long decrease in myocardial contractility: 3) there is no irreversible damage to cardiomyocytes during ischemia; 4) decreased cardiac contractility observed after ischemia and subsequent reperfusion is completely reversible. The main mechanisms of myocardial stunning are: 1) increased production of reactive oxygen species during reperfusion; 2) overload of cardiomyocytes with calcium; 3) reduction of conjugation between processes of electrical excitation of the myocardium and its contractility. In stunning, prostacyclin production, the activity of angiotensin I, II and angiotensin-converting enzyme, bradykinin production model the severity of myocardial dysfunction. The cause of stunning can be catecholamine-induced cardiotoxicity. Myocardial stunning can be observed in patients with hemorrhagic, septic shock, subarachnoid he-morrhage, on the background of hemodialysis, after a crisis in pheochromocytoma, after a resuscitation action. Conclusions. Myocardial stunning is a problem that is well known to anesthetists and intensive care specialists. In clinical practice, in a large number of critically ill patients, the effective correction of central hemodynamics can not be performed without the use of inotropic drugs. Inotropic support continues to be necessary even after complete elimination of circulating blood volume deficit, normalization of blood oxygen capacity, effective anesthesia and respiratory support. Myocardial stunning requires timely diagnosis, since hemodynamic correction with not inotropic support, but in other directions, namely, an increase in the volume load rate (aggressive infusion therapy) or the use of vasopressors, can dramatically worsen patient’s condition due to increased load on weakened heart.


Keywords

міокардіальний станінг; гемодинаміка; гіпоксія; ішемія/реперфузія; вільнорадикальні ушкодження; кальцієве перевантаження

миокардиальный станнинг; гемодинамика; гипоксия; ишемия/реперфузия; свободнорадикальные повреждения; кальциевая перегрузка

myocardial stunning; hemodynamics; hypoxia; ischemia/reperfusion; free radical damage; calcium overload


For the full article you need to subscribe to the magazine.


Bibliography

1. Heyndrickx G.R., Millard R.W., McRitchie R.Jet alRegional myocardial functional and electrophysiological alterations after brief coronary artery occlusion in conscious dogs. J. Clin. Invest. 1975. Vol. 56. P. 978–985.

2. Braunwald E. The Stunned Myocardium: Prolonged, Postischemic Ventricular Dysfunction. Circulation. 1982. Vol. 66. P. 1146–1149.

3. Калюжин В.В., Тепляков А.Т., Беспалова И.Д. и др. К вопросу об ишемической дисфункции миокарда. Бюллетень сибирской медицины. 2014. № 6. С. 57–71.

4. Гайфутдинов Р.Г. Новые ишемические синдромы: ишемическое прекондиционирование, станнинг и гибернация. Кардиология. 2006. № 16. С. 12–14.

5. Соколова Р.И. Механизмы развития и проявления гибернации и станнинга миокарда. Кардиология. 2005. № 9. С. 73–78.

6. Guaricci A.I., Bulzis G., Pontone G. et al. Current interpretation of myocardial stunning. Trends Cardiovasc. Med. 2018. Vol. 28. P. 263–271.

7. Duncker D.J., Schulz R., Ferrari R. et al. «Myocardial stunning»: remaining questions. Cardiovascular Research. 1998. Vol. 38. P. 549–558.

8. Opie L.H. Cardiac metabolism — emergence, decline, and resurgence. Part I. Cardiovasc. Res. 1992. Vol. 26.
P. 721–733.

9. Opie L.H. Cardiac metabolism — emergence, decline, and resurgence. Part II. Cardiovasc. Res. 1992. Vol. 26. P. 817–830.

10. Bhola R. Hibernating and Stunned Myocardium Imaging [electronic resource]. Medscape. Drugs & Diseases. Jun 29, 2018. Available from: https://emedicine.medscape.com/article/352588–overview#showall

11. Shavelle D.M. Pathophysiology of stunned or hiberna–ting myocardium [electronic resource] UpToDate. Dec 05, 2017. Available from: https://www.uptodate.com/contents/pathophysiology–of–stunned–or–hibernating–myocardium

12. Bolli R. Mechanism of myocardial «stunning». Circulation. 1990. Vol. 82. P. 723–738.

13. Hohlfeld T. Stimulation of prostacyclin synthesis by defibrotide: improved contractile recovery from myocardial «stunning». Cardiovasc. Pharmacol. 1991. Vol. 17. P. 108–115.

14. Goette A. Inhibition of angiotensin II type 1 receptors reduces atrial stunning and spontaneous echo contrast after electrical cardioversion of atrial fibrillation. European Heart Journal. 2006. Vol. 27. P. 2034–2035.

15. Pomblum V.J., Korbmacher B., Cleveland S. et al. Cardiac stunning in the clinic: the full picture. Interactive CardioVascular and Thoracic Surgery. 2010. Vol. 10. P. 86–91.

16. Vinten–Johansen J. Involvement of neutrophils in the pathogenesis of lethal myocardial reperfusion injury. Cardiovasc. Res. 2004. Vol. 61. P. 481–497.

17. Zhou T., Prather E.R., Garrisjn D.E. et al. Interplay between ROS and Antioxidants during Ischemia–Reperfusion Injuries in Cardiac and Skeletal Muscle. Int. J. Mol. Sci. 2018.
Vol. 19. P. 417.

18. Granger D.N. Reperfusion injury and reactive oxygen species: The evolution of a concept. Redox Biol. 2015. Vol. 6. P. 524–551.

19. Paradis S., Charles A.L., Meyer A. et al. Chronology of mitochondrial and cellular events during skeletal muscle ische–mia–reperfusion. Am. J. Physiol. Cell. Physiol. 2016. Vol. 310.
C. 968–982.

20. Zhu X. Characterization of oxygen radical formation mechanism at early cardiac ischemia. Cell. Death. Dis. 2013.
Vol. 4. e787.

21. Ehring T. The calcium antagonist nisoldipine improves the functional recovery of reperfused myocardium only when given before ischemia. J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992. Vol. 20.
P. 63–74.

22. Gao W.D., Atar D., Liu Y. et al. Role of troponin I proteo–lysis in the pathogenesis of stunned myocardium. Circ. Res. 1997. Vol. 80. P. 393–399.

23. Eisner D.A., Caldwell J.L., Kistamás K. et al. Calcium and Excitation–Contraction Coupling in the Heart. Circulation Research. 2017. Vol. 121. P. 181–195.

24. Kiraz H.A., Poyraz F., Kip G. et al. The effect of levosimendan on myocardial ischemia–reperfusion injury in streptozotocin–induced diabetic rats. Libyan J. Med. 2015. Vol. 10. P. 10.

25. Wu X., Wu J., Yan X. et al. Enhancement of Myocardial Function and Reduction of Injury with Levosimendan after Percutaneous Coronary Intervention for Acute Myocardial Infarction: A Pilot Study. Cardiology. 2014. Vol. 128. P. 202–208.

26. Heusch G. Cardioprotection by ACE inhibitors in myocardial ischaemia/reperfusion. The importance of bradykinin. Drugs. 1997. Vol. 54, Suppl. 5. P. 31–41.

27. Ehring T., Baumgart D., Krajcar M. et al. Attenuation of myocardial stunning by the ACE inhibitor ramiprilat through a signal cascade of bradykinin and prostaglandins but not nitric oxide. Circulation. 1994. Vol. 90. P. 1368–1385.

28. Bolli R. Molecular and cellular mechanisms of myocardial stunning. Physiol. Rev. 1999. Vol. 79. P. 609–634.

29. Nickson C. Myocardial Stunning [electronic resource]. Life in the Fastlane. March 24, 2019. Available from: https://litfl.com/myocardial–stunning/

30. Karpati P.C.J., Rossignol M., Pirot M. et al. High Incidence of Myocardial Ischemia during Postpartum Hemorrhage. Anesthesiology. 2004. Vol. 100. P. 30–36.

31. Lee H.S., Hans C., Visco F. et al. Stunned Myocardium due to Decompensation from Hypovolemic Shock in a Pregnant Woman with Uterine Atony Following Cesarean Section. Journal of Clinical & Experimental Cardiology. 2016. Vol. 7.
P. 448.

32. Rhodes A., Evans L.E., Alhazzani W. et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016. Critical. Care Medicine. 2017. Vol. 45. P. 486–552.

33. Subla M.R., Khan S.A., Behl D. et al. Sepsis and Myocardial Depression in a Young Woman. Mayo ClinProc. 2005.
Vol. 80. P. 810–814.

34. Курсов С.В. Рекомендации Движения за выживаемость при сепсисе: эволюция ранней целенаправленной терапии. Медицина невідкладних станів. 2018. № 4(91).
С. 7–14.

35. Курсов С.В. Гемодинамическая поддержка при септическом шоке. Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. 2014. № 6. С. 156–168.

36. Курсов С.В. Гемодинамические варианты течения шока при тяжелом абдоминальном сепсисе. Медицина невідкладних станів. 2011. № 6(37). С. 70–72.

37. Курсов С.В. Стан гемодинаміки при тяжкому абдомінальному сепсисі та септичному шоку. Харківська хірургічна школа. 2011. № 5(50). С. 57–60.

38. AlNajafi SSeizureinduced myocardial stunningJournal of the American College of Cardiology. Journal of the American College of Cardiology. 2014. Vol. 63, Suppl.
A6764.

39. Kerro A. Neurogenic stunned myocardium in subarachnoid hemorrhage. J. Crit. Care. 2017. Vol. 38. P. 27–34.

40. Biso S., Wongrakpanich S., Agrawal A. et al. A Review of Neurogenic Stunned Myocardium. Cardiovasc. Psychiatry Neurol. 2017. Vol. 2017. Article 5842182.

41. Jefferies H.J., Virk B., Schiller B. et al. Frequent Hemodialysis Schedules Are Associated with Reduced Levels of Dialysis–induced Cardiac Injury (Myocardial Stunning). Clinical Journal of the American Society of Nephrology. 2011. Vol. 6. P. 1326–1332.

42. Yamanaka O., Yasumasa F., Nakamura T. et al. «Myocardial stunning»–like phenomenon during a crisis of pheochromocytoma. Japanese Circulation Journal. 1994. Vol. 58.
P. 737–742.

43. Sandroni C., Sanna T., Cavallaro F. et al. Myocardial stunning after successful defibrillation. Resuscitation. 2008.
Vol. 76. P. 3–4.

44. Xie J., Weil M.H., Sun S. et al. High–Energy Defibrillation Increases the Severity of Postresuscitation Myocardial Dysfunction. Circulation. 1997. Vol. 96. P. 683–688.

45. Jentzer J.C. Myocardial Dysfunction and Shock after Cardiac Arrest. Hindawi: BioMed Research International. 2015. Vol. 2015. Article ID 314796.

46. Kurhekar P.M., Yachendra V.C.G., Babu S.P. et al. Myocardial stunning after resuscitation from cardiac arrest following spinal anaesthesia. Indian Journal of Anaesthesia. 2014. Vol. 58. P. 196–198.

47. Nakamura M., Kamei M., Bito S. et al. Spinal anesthesia increases the risk of venous thromboembolism in total arthroplasty. Secondary analysis of a J–PSVT cohort study on anesthesia. Medicine (Baltimore). 2017. Vol. 96. e6748. doi: 10.1097/MD.0000000000006748.

Similar articles

The problem of neurogenic stunned myocardium in the intensive care practice
Authors: Битчук Н.Д.
Харьковский национальный медицинский университет, г. Харьков, Украина

International neurological journal №6 (108), 2019
Date: 2019.10.30
Categories: Neurology
Sections: Specialist manual
Diagnosis of the presence of myocardial stunning phenomenon in clinical settings using instrumental methods of research
Authors: Битчук Н.Д.
Харьковский национальный медицинский университет, г. Харьков, Украина

"Emergency medicine" №5(100), 2019
Date: 2019.09.12
Categories: Medicine of emergency
Sections: Specialist manual
Authors: М.Н. Долженко, Н.В. Довганич, Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика, ННЦ «Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско», г. Киев
"Emergency medicine" 3(16) 2008
Date: 2008.11.21
Categories: Medicine of emergency, Cardiology
Sections: Specialist manual

Back to issue