Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"News of medicine and pharmacy" Гастроэнтерология (239) 2008 (тематический номер)

Back to issue

Неспецифічний виразковий коліт: діагностика та лікування

Authors: Т.Й. БОЙКО, зав. відділенням захворювань кишечника ДУ «Інститут гастроентерології АМН України», м. Дніпропетровськ

Categories: Gastroenterology

Sections: Specialist manual

print version

Неспецифічний виразковий коліт (ВК) — хронічне запальне захворювання товстої кишки невідомої етіології, яке характеризується геморагічно-гнійним запаленням слизової оболонки, що розповсюджується проксимально від прямої кишки та супроводжується розвитком місцевих і системних ускладнень.

Частота ВК коливається від 5 до 11 випадків на 100 000 населення, поширеність — від 28 до 117 на 100 000. Початок захворювання звичайно спостерігається між 15 та 40 роками, другий пік захворюваності припадає на віковий період 50–80 років.

Незважаючи на те що етіологія захворювання залишається невизначеною, в останні роки значний прогрес досягнуто у вивченні імуногенетичної теорії походження ВК. Вірусною або бактеріальною причиною можна пояснити тільки гострий початок захворювання, а пояснення хронічного перебігу хвороби слід шукати в імунологічних порушеннях.

Причому можливі етіологічні фактори, такі як віруси, бактерії, їжа, токсини та ін., розглядаються як учасники патогенезу. Як тригери вони спроможні викликати початок ланцюгової реакції. Недостатність імунної регуляції призводить до неконтрольованих відповідей на різноманітні агенти, що, у свою чергу, обумовлює місцеве ушкодження тканин і розвиток локального запалення. Подальший розвиток запальних реакцій спричинюють порушення бар'єрної функції кишечника, слизоутворення, метаболічні та дизрегуляторні розлади, хронічна інтоксикація.

ВК належить до автоімунних захворювань, яким властиві такі порушення в імунній відповіді, як неспроможність припинити гостре запалення, внаслідок чого воно переходить в хронічне. Здатність імунної відповіді регулювати запальні реакції генетично детермінована. Наявність зв'язку між антигенами системи HLA та ВК підтверджує роль спадкових механізмів у патогенезі захворювання.

Отже, ВК вважається багатофакторним захворюванням з генетичною схильністю, що дозволяє реалізуватися доки ще невідомим уражуючим агентам. Вторинні ефекторні механізми, що виникають на фоні симбіозу генетичних і зовнішніх факторів, призводять до розвитку неспецифічного імунного запалення в слизовій оболонці товстої кишки.

Стрес, вживання нестероїдних протизапальних засобів, оральних контрацептивів, багато дитячих інфекцій в анамнезі та штучне харчування розглядаються як фактори ризику розвитку ВК.

Паління та апендектомія в молодому віці запобігають виникненню ВК.

Клінічна картина ВК залежить від поширеності захворювання та ступеня тяжкості запалення.

Основні симптоми хвороби можна поділити на дві групи — місцеві та загальні.

До місцевих (кишкових) симптомів відносяться:

— виділення крові з прямої кишки;

— часте випорожнення кишечника;

— несправжні позиви до дефекації;

— випорожнення в нічний час;

— біль у животі;

— тенезми (болючі позиви до дефекації);

— запори (рідко).

Серед загальних скарг переважають слабкість, зниження працездатності, втрата ваги. Дуже часто розвиваються астеноіпохондричний та депресивний синдроми, часом канцерофобія.

Кривава діарея — найбільш частий симптом ВК. Кров із кишечника може виділятися або разом із калом, або змішаною зі слизом і гноєм, або в чистому вигляді. При ураженні прямої кишки кров знаходиться на поверхні калу, при ураженні відділів кишки, що розташовані більш проксимально, кров виявляється змішаною з калом.

У більшості пацієнтів спостерігається часте випорожнення кишечника, частота дефекацій коливається від 4 до 10 разів на добу, а при тяжкому перебігу захворювання — 12–20 разів. Часто при імперативному позиві на випорожнення виділяється тільки кров'янистий слиз та гній (несправжні позиви). У деяких випадках бувають запори.

Біль у животі зустрічається приблизно в половини хворих на ВК, локалізується частіше в лівій здухвинній ділянці. При втягненні в процес ободової кишки біль може поширюватися на епігастральну ділянку або набувати дифузного характеру, локалізуючись у всіх ділянках живота. При стадіях захворювання, що далеко зайшли, із рубцевою перебудовою стінки товстої кишки і втратою гаустрації біль може зменшуватися.

Підвищення температури тіла, анорексія, тахікардія, здуття живота, напруження черевної стінки, тимчасове зникнення болю є типовими для гострої стадії захворювання й потребують виключення таких ускладнень, як токсична дилатація товстої кишки й перфорація.

Класифікація виразкових колітів

ВК класифікують залежно від форми захворювання, тяжкості клінічного перебігу, локалізації ураження товстої кишки, наявності позакишкових проявів.

Звичайно виділяють гостру форму, х ронічну рецидивуючу з фазами загострення та ремісії, хронічну безперервну форму. За тяжкістю перебігу — легкі, середньої тяжкості та тяжкі форми ВК. Окрім цього, у діагнозі вказують протяжність ураження товстої кишки, позакишкові прояви та ускладнення.

Легкий перебіг: загальний стан хворого задовільний, температура тіла й частота пульсу нормальні, помірний біль у животі, частота випорожнень < 4 разів на добу, незначні домішки крові в калі, Hb > 110 г/л, ШОЕ < 20 мм/год. Ендоскопічно — мінімальна активність запалення.

Перебіг середньої тяжкості: субфебрильна температура, тахікардія до 90 уд./хв, частота випорожнень 4–6 разів на добу, помірні домішки крові в калі, Hb 105–110 г/л, ШОЕ 20–30 мм/год. Ендоскопічно — помірна активність запалення.

Тяжкий перебіг : температура тіла > 37,8 ° C, тахікардія > 90 уд./хв, частота випорожнень > 6 разів на добу, значне виділення крові з кишечника, Нb < 105 г/л, ШОЕ > 30 мм/год. Ендоскопічно — виражена активність запалення.

За локалізацією ураження виділяють:

— ураження прямої кишки (проктит);

— ураження прямої й сигмоподібної кишок (проктосигмоїдит);

— поширення ураження на низхідну ободову кишку — лівобічний ВК;

— з утягненням поперечно-ободової кишки — субтотальне ураження товстої кишки;

— тотальне ураження товстої кишки.

Позакишкові прояви спостерігаються у 25 % хворих на ВК, у тому числі остеопороз (15 %), ураження суглобів (5–10 %), первинний склерозуючий холангіт (3 %), стоматит (10 %); вузлова еритема та гангреноз на піодермія (0,5–2 %), епісклерит, увеїт (0,5–3 %), глибокий венозний тромбоз (0,3 %), легенева емболія (0,2 %).

Тяжкий перебіг ВК може супроводжуватися такими ускладненнями, як перфорація, кровотеча, стриктури, псевдополіпоз, токсична дилатація товстої кишки.

Алгоритм діагностики

Оцінка загальних симптомів (частота випорожнень, виділення крові з калом, біль у животі, тенезми, несправжні позиви до дефекації, гарячка, тахікардія, загальна слабкість, анорексія).

1. Збір анамнестичних даних: початок захворювання звичайно поступовий, але може бути раптовим; необхідно звернути увагу на попередні епізоди діареї, інфекції, що можуть провокувати раптовий початок ВК, використання антибіотиків, пероральних контрацептивів, нестероїдних протизапальних засобів та ін.

2. Ендоскопічне дослідження товстої кишки (ректороманоскопія або сигмоїдоскопія з біопсією, або колоноскопія1).

3. Мікробіологічне дослідження калу та визначення наявності токсину Clostridium difficile, мікроскопія калу на найпростіші та паразити.

4. Повний клінічний аналіз крові, визначення рівнів електролітів, С-реактивного білка, альбуміну сироватки крові.

5. При тяжкому перебігу хвороби для виключення токсичної дилатації товстої кишки слід провести оглядову рентгенографію черевної порожнини.

6. При неможливості виконання колоноскопії для встановлення протяжності ураження товстої кишки при досягненні ремісії захворювання рекомендується іригоскопія. Дослідження не слід призначати при тяжкій формі хвороби. Винятковими є випадки, коли немає іншої можливості встановити діагноз та розпочати адекватне лікування.

Ендоскопічна картина при ВК залежить від тяжкості процесу та тривалості захворювання.

Ураження починається з аноректального переходу та поширюється в проксимальному напрямку. Верхня межа ушкодженої ділянки може знаходитись на будь-якому рівні — від прямої кишки до ілеоцекального клапана.

Найбільш типовими ознаками ВК у фазі загострення є дифузна еритема, пухкість слизової оболонки (СО), петехії (геморагії), зникнення нормального судинного рисунка, поверхневі дефекти різного розміру та форми аж до виразок зливного характеру на великій площі, різного ступеня вираженості контактна або спонтанна кровоточивість, гнійний та фібринозний наліт. Ерозії та виразки при ВК розташовані тільки в ділянках запаленої СО, і на відміну від хвороби Крона (ХК) ніколи не зустрічаються афти. Зернистість СО може спостерігатися у фазі загоєння виразок та ерозій, а також у період ремісії.

При прогресуванні захворювання гаустри згладжуються, кишка набуває вигляду вузької труби, що позбавлена складок, просвіт може нерізко звужуватися.

У фазі ремісії може відбутися повна репарація СО, але залишаються ознаки, за якими можна ретроспективно встановити ВК. СО тьмяна, здається натягнутою на підслизовий шар, поверхня її мозаїчна або дрібнозерниста, судинний рисунок атиповий (судини можуть бути примхливо звиті, з додатковим петлеутворенням), можуть спостерігатися псевдополіпи, при тривалому перебігу зникають складки.

Відсутність макроскопічних змін СО прямої кишки при ендоскопічному дослідженні практично виключає діагноз «виразковий коліт», окрім тих випадків, коли останнім часом проводилося місцеве лікування салазопрепаратами або стероїдами, і потребує виконання морфологічного дослідження.

Ступінь активності запалення за даними ендоскопічного дослідження

— 1 — мінімальна активність (гіперемія слизової оболонки, зміни судинного рисунка, зернистість);

— 2 — помірна (виражена гіперемія, пухкість, зернистість слизової оболонки, відсутність судинного рисунка, контактна кровоточивість, ерозування);

— 3 — виражена (наявність виразок, спонтанна кровоточивість).

Типовими морфологічними ознаками ВК є хронічна запальна інфільтрація слизової оболонки нейтрофілами, лімфоцитами, плазматичними клітинами та макрофагами, розширення залоз, спустошення бокалоподібних клітин, крипта-абсцеси.

Диференціальна діагностика

У хворих, які звертаються з типовими проявами ВК, передусім необхідно виключити ентероколіт інфекційного походження. Обов'язковими є дослідження калу на наявність збудників родів Salmonella, Shigella, Campylobacter та Yersinia, а також на яйця гельмінтів, цисти та паразити. Для виключення псевдомембранозного коліту виконується аналіз калу на токсин Clostridium difficile.

Інфекційний коліт супроводжується запальними змінами на мікро- та макроскопічному рівні, але на відміну від ВК рідко змінює залозисту цитоархітектоніку товстої кишки. ВК може співіснувати з кишковими інфекціями й навіть провокуватися ними, тому, якщо симптоми захворювання не зменшуються за два тижні, необхідні подальші дослідження.

Інколи за ВК можна прийняти ішемічний коліт або гострий чи хронічний променевий коліт. Лімфома, туберкульоз кишечника й рак також входять до диференціально-діагностичного ряду.

Стриктури не є типовими для ВК, і якщо спостерігається локальне звуження просвіту кишки, це повинно викликати підозру на рак, гранулематозне ураження (ХК) або ішемічне ушкодження.

При диференціації ВК із синдромом подразненої кишки (СПК) необхідно пам'ятати, що, незважаючи на деякі спільні ознаки при цих патологічних станах, домішок крові в калі не є типовим для СПК і на відміну від ВК нічні симптоми зустрічаються дуже рідко.

У зв'язку з тим що жодна з ендоскопічних ознак не є специфічною для ВК, гістологічна картина біоптатів може бути корисною в диференціальному діагнозі. Рентген-дослідження тонкої кишки також може бути доцільним для виключення хвороби Крона. У пацієнтів із гострим початком кривавої діареї за результатами біопсії можна відрізнити ВК від інфекційного захворювання. Гістологічні особливості також дозволяють диференціювати ВК та ХК. Так, поширеність запалення при ВК — у межах слизової оболонки, при ХК — трансмуральна, клітинний інфільтрат при ВК поліморфний, при ХК — лімфоцитарний, крипти при ВК розтягнуті, при ХК — нормальні, спустошення бокалоподібних клітин є типовим для ВК у фазі загострення, при ХК — відсутнє, наявність гранульоми має діагностичне значення при ХК та не характерна для ВК.

За рентгенологічними ознаками, поширеність ураження при ВК безперервна, має симетричний характер, при ХК ураження кишки сегментарні, асиметричні; виразки при ВК поверхневі, у межах слизової оболонки, при ХК — глибокі: стриктури при ВК зустрічаються вкрай рідко, при ХК — часто; нориці є типовими тільки для ХК (табл. 1).

Лікувальна тактика при ВК визначається локалізацією патологічного процесу, тяжкістю перебігу, наявністю місцевих та системних ускладнень.

Дистальні форми захворювання — проктит і проктосигмоїдит характеризуються більш легким перебігом, тому частіше лікуються амбулаторно. Хворі з лівобічним і тотальним ураженням товстої кишки, як правило, потребують госпіталізації.

Завдання терапії:

— зниження активності захворювання;

— зменшення вираженості клінічних симптомів;

— підвищення якості життя хворих;

— попередження рецидивів.

Численні дослідження останніх років показали, що основу медикаментозного лікування складають препарати месалазину та кортикостероїди. До терапії резерву відносяться імуносупресори й моноклональні антитіла до прозапальних цитокінів, так звана біологічна терапія.

До появи препаратів месалазину препаратом вибору в лікуванні ВК був сульфасалазин, що під дією бактеріальних ферментів розщеплюється в товстій кишці на 2 компоненти — 5-аміносаліцилову кислоту (5-АСК) і сульфапіридин. Доведено, що сульфапіридин не має протизапальної активності, при цьому несе відповідальність за всі побічні ефекти сульфасалазину, частота яких у середньому складає 20–25 %. Уживання сульфасалазину може викликати нудоту, блювоту, анорексію, диспепсію, головний біль. Інколи спостерігаються алергічні реакції, панкреатит, гепатотоксичність, супресія кісткового мозку, гемолітична або мегалобластна анемія. Після того як було встановлено, що єдиним активним компонентом сульфасалазину є месалазин або 5-АСК, подальші перспективи в розробці більш ефективного препарату для лікування запальних захворювань кишечника були пов'язані з месалазином. Протизапальна дія месалазину обумовлена пригніченням ліпоксигеназного шляху метаболізму арахідонової кислоти й гальмуванням синтезу й вивільнення простагландинів й лейкотрієнів, ефективним зниженням продукції прозапальних цитокінів у слизовій оболонці товстої кишки, а також його антиоксидантними властивостями. Месалазин легко всмоктується в тонкій кишці та вже в слизовій оболонці починає перетворюватися на неактивну N-ацетил-5-аміносаліцилову кислоту. Оскільки при ВК найбільш важливим місцем дії є товста кишка, то максимальне вивільнення препарату має бути саме тут. Тому до оболонки таблеток висуваються особливі вимоги. Вибір лікарської форми препарату має засновуватися на характеристиках захворювання в конкретного хворого, також слід враховувати відмінності між препаратами месалазину залежно від виду оболонки. У препаратах Асакол («Лек фармацевтична компанія д.д.», Словенія, у співробітництві з «Тілотс Фарма АГ», Швейцарія) і салофальк («Др. Фальк Фарма ГмбХ», Німеччина) використовуються інертні, рН-залежні оболонки, що забезпечують відстрочене вивільнення 5-АСК, доки прийнята таблетка не досягне дистального відділу тонкої кишки. Гастрорезистентне покриття Асаколу з еудрагіту-S розчинюється при рН більше 7, що обумовлює максимальну мукозну концентрацію та активну дію препарату від термінального відділу клубової кишки та на всьому протязі товстої кишки.

Крім того, Асакол на відміну від інших препаратів месалазину має мінімальну абсорбцію (26 %), отже, дуже невелика кількість діючої речовини надходить до системного кровотоку й ризик розвитку побічних ефектів мінімальний. Асакол є світовим лідером з призначення у США, Канаді й більшості країн Європи серед препаратів месалазину завдяки своїй високій ефективності й безпечності.

Кишковорозчинна оболонка з еудрагіту-L (салофальк, клаверсал, роваза) забезпечує вивільнення діючої речовини при внутрішньокишковому рН не менше 6, тобто починаючи з порожнього кишечника. На від міну від препарату пентаса, що має покриття з етилцелюлози, і 5-АСК починає вивільнятися в шлунку при рН = 1. Отже, менша кількість активної речовини досягає товстої кишки. Необхідно пам'ятати, що призначення препаратів, які починають вивільняти активну речовину в проксимальних відділах кишечника, може потребувати суттєво більших доз для досягнення еквівалентної клінічної відповіді та підвищити вартість лікування.

Отже, з точки зору фармакокінетики найбільш ефективними лікарськими формами месалазину для лікування ВК є таблетки Асакол та таблетки й гранули салофальк з кишковорозчинним покриттям, які забезпечують рН-залежне поступове вивільнення 5-АСК на всьому протязі товстої кишки. Приблизно 80 % пацієнтів із непереносимістю сульфапіридину або сульфасалазину добре переносять препарати 5-АСК.

Пероральне призначення аміносаліцилатів рекомендується для досягнення та підтримки ремісії захворювання. Ефективна добова доза, що необхідна для індукції ремісії, складає для сульфасалазину 2–6 г на день у чотири приймання, для салофальку — 2–4 г, Асаколу — 2,4–4,8 г у три приймання. Ефект від використання цих препаратів спостерігається через 2–4 тижні у 40–80 % пацієнтів.

Кортикостероїди (КС) є потужними, швидко діючими засобами для перорального, місцевого (топічного) та парентерального застосування у хворих із рецидивами захворювання середнього та тяжкого ступеня.

Будесонід — топічний КС, що слабко абсорбується, з обмеженою біодоступністю. 90 % препарату метаболізується при першому проходженні через печінку, що забезпечує максимальний місцевий ефект при зменшенні системної токсичності у хворих з ілеоцекальною локалізацією ураження. Форми препарату у вигляді свічок або піни використовуються для лікування проктитів, тоді як мікроклізми більш ефективні при локалізації ураження до селезінкового кута.

У терапії хворих із легким та середнього ступеня тяжкості перебігом ВК використовуються аміносаліцилати для перорального застосування та топічні аміносаліцилати й кортикостероїди. Доведена більша ефективність використання препаратів 5-АСК для внутрішнього вживання в комбінації з мікроклізмами або свічками порівняно з їх окремим застосуванням.

Частині хворих, які мають тяжкий або безперервний перебіг захворювання або рефрактерні до терапії вищезазначеними засобами, призначається преднізолон per os у добовій дозі 40–60 мг.

При дистальних ураженнях товстої кишки перевага надається місцевій терапії. Альтернативою пероральним аміносаліцилатам є свічки й мікроклізми месалазину та мікроклізми з гідрокортизоном. Свічки месалазину по 500 мг 2 рази на день ефективні для лікування та подовження ремісії при проктитах, тоді як месалазин у мікроклізмах по 100–400 мг спроможний досягнути селезінкового кута й рекомендується при лівобічному ураженні товстої кишки. Мікроклізми з гідрокортизоном ефективні при лікуванні загострення хвороби, але не доведена їх ефективність у підтримці ремісії. Так, у двох рандомізованих дослідженнях показана перевага месалазину в мікроклізмах над гідрокортизоном у досягненні ремісії. Будесонід, кортикостероїд другої генерації, що не має побічних ефектів, у мікроклізмах по 2 мг є також ефективним при гострому нападі хвороби, як і гідрокортизон, однак, на жаль, досі не зареєстрований на фармацевтичному ринку України.

Переваги місцевого лікування полягають у швидшій відповіді на те рапію та більш зручному режимі використання порівняно з препаратами для перорального вживання. Проте необхідно пам'ятати, що свічки діють на протязі 10 см, мікроклізми — 52–56 см , отже, місцева терапія може бути обрана тільки при наявності проктиту або проктосигмоїдиту. У частини пацієнтів максимальний ефект досягається комбінацією перорального та місцевого лікування.

Ефективність місцевого лікування в підтримці ремісії захворювання є дозозалежною. Так, порівнювалися гру пи пацієнтів, які використовували свічки месалазину по 500 мг двічі на день та 1 раз на день. У першій групі через рік рецидив захворювання спостерігався у 10 % випадків, у другій — у 36 %. Мікроклізми месалазину 2–4 г при щоденному використанні були ефективні у 78 % хворих, при використанні через день — у 72 %, кожний третій день — у 65 %.

Для підтримки ремісії при дистальному коліті показана ефективність салазопрепарату per os у дозі 2 г/день, а також комбінація його половинної дози з мікроклізмою по 4 г двічі на тиждень, остання є більш ефективною.

Контрольовані та неконтрольовані дослідження азатіоприну в дозах 1,5–2,5 мг/кг/день продемонстрували ефективність препарату в пацієнтів із ВК, які не відповіли або були не в змозі припинити терапію кортикостероїдами. Проте використання азатіоприну обмежене його повільним початком дії — 3–6 місяців лікування необхідні для отримання оптимального результату.

Токсичність азатіоприну та 6-МР полягає в супресії кісткового мозку, зокрема лейкопенії, що зазвичай є дозозалежною. Нерідко (але не завжди) спостерігаються серйозні інфекції, пов'язані з лейкопенією, та часто на фоні вживання кортикостероїдів. Зворотні відхилення з боку печінки у вигляді лікарсько-індукованого гепатиту зустрічаються приблизно у 2 % хворих. Алергічні реакції трапляються у 2–5 % пацієнтів та представляють різні комбінації лихоманки, висипу, міалгії, артралгії. Панкреатит як реакція гіперчутливості буває в 2 % випадків. Однак довготривале використання не асоціюється зі збільшенням ризику неоплазії.

Незважаючи на низку побічних ефектів, ефективність 6-МР та його попередньої форми — азатіоприну доведена в підтримці довготривалої ремісії при ВК та показана їх добра переносимість при довготривалому використанні.

Пацієнти з тяжким перебігом ВК, які не відповіли на терапію максимальними дозами преднізолону та аміносаліцилатів усередину або пацієнти з токсико-септичним варіантом перебігу захворювання повинні бути госпіталізовані для внутрішньовенного введення кортикостероїдів.

Необхідно виключити суперінфекцію, яка може бути викликана кишковими патогенами або Cl.difficile.

Основу терапії складає в/в інфузія стероїдів у добовій дозі, еквівалентній 300 мг гідрокортизону або 60 мг метіипреднізолону. За даними клінічних спостережень, повільне крапельне введення має перевагу над болюсними вливаннями.

У контрольованих дослідженнях не доведена ефективність антибіотиків, а саме перорального ванкоміцину, внутрішньовенного метронідазолу, ципрофлоксацину у сполученні з внутрішньовенним введенням кортикостероїдів. Однак, за даними неконтрольованих спостережень, лікування хворих із тяжким токсико-септичним варіантом перебігу захворювання та при погіршенні симптомів хвороби включає застосування антибіотиків широкого спектра дії на фоні інтенсивної терапії.

Існує тенденція переводити пацієнтів із тяжким перебігом хвороби на повне парентеральне харчування. Але в контрольованих дослідженнях показана відсутність ефекту від цього заходу як первинної терапії ВК. Вважається навіть, що це є шкідливим для колоноцитів, оскільки коротколанцюгові жирні кислоти життєво необхідні для їх метаболізму й відновлення. Проте парентеральне харчування може бути корисним у пацієнтів із значним дефіцитом маси тіла.

Дуже рідко в пацієнтів із тяжким перебігом ВК може траплятися цитомегаловірусна суперінфекція, її можливість необхідно брати до уваги в пацієнтів, які не відповіли на максимальну імуносупресивну терапію. Діагностика здійснюється за допомогою вірусологічних досліджень біоптатів товстої кишки, та призначення ганцикловіру може викликати клінічне покращення.

У разі відсутності ефекту від консервативного лікування вирішується питання про необхідність оперативного втручання.

За результатами плацебо-контрольованих досліджень, призначення від 2 до 4 мг/кг/день циклоспорину в/в у 82 % випадків дозволило уникнути оперативного втручання. Однак його використання обмежено значною токсичністю препарату. Призначення циклоспорину сполучено з серйозними побічними ефектами, такими як нефротоксичність та ниркова недостатність, опортуністичні інфекції, інсульти. Призначення препарату можливе тільки в спеціалізованих центрах.

Диспансерне спостереження за хворими з ВК

1. Пацієнти з ВК підлягають постійному диспансерному спостереженню.

2. У медичній карті хворого повинна бути інформація про локалізацію ураження та тривалість загострень.

3. Повторні ректороманоскопії з біопсією виконуються тільки в разі рецидиву захворювання.

4. 1 раз на рік рекомендується загальний клінічний аналіз крові; біохімічний аналіз крові з визначенням функціональних печінкових проб. Збільшення АЛТ та АСТ можуть свідчити про гепатотоксичну дію лікарських засобів, що використовуються для лікування ВК.

5. Збільшення АСТ більш ніж у 3 рази (або більше 3 місяців) є показанням для додаткового обстеження з метою виключення жовчнокам'яної хвороби та ПСХ. Необхідно виконати УЗД та в разі потреби — ЕРХПГ.

6. Спостереження за пацієнтом із ВК повинен здійснювати досвідчений гастроентеролог. Важливим є запобігання непотрібних досліджень і забезпечення безперервності спостереження.


1При тяжкому ступені захворювання через можливість перфорації товстої кишки замість колоноскопії виконується сигмоїдоскопія.


Bibliography

1. Адлер Г. Болезнь Крона и язвенный колит: Пер. с нем. А.А. Шеп тулина. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. — 500 с.

2. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. — М.: Медицина, 1998. — 470 с.

3. Белоусова Е.А. Язвенный колит и болезнь Крона. — Тверь: Триада, 2002. — 128 с.

4. Трэвис С.П.Л., Тэйлор Р.Х., Мисевич Дж.Дж. Гастроэнтерология: Пер. с англ. / Под ред. С.И. Пиманова. — М.: Мед. литература, 2002. — 640 с.

5. Халиф И.Л., Лоранская И.Д. Воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона) клиника, диагностика и лечение. — М.: Миклош, 2004. — 88 с.

6. Carter M.J., Lobo A.J., Travis S.P. for the IBD Section, British Society of Gastroenterology. Guidelines for the management of inflammatory bowel disease in adults // Gut. — 2004. — 53 (Suppl. 5). — V1-16.

7. Chang J.C., Cohen R.D. Medical management of severe ulcerative colitis // Gastroenterol. Clin. North. Am. — 2004. — 33. — 235-50.

8. Cima R.R., Pemberton J.H. Medical and surgical management of chronic ulcerative colitis // Arch. Surg. — 2005. — 140. — 300-10.

9. Cohen R.D., Woseth D.M., Thisted R.A., Hanauer S.B. A meta-analysis and overview of the literature on treatment options for left-sided ulcerative colitis and ulcerative proctitis // Am. J. Gastroenterol. — 2000. — 95. — 1263-76.

10. Fitzgerald J.M., Marsh T.D. Mesalamine in ulcerative colitis. — DICP. — 1991. — 25. — 140-5.

11. Gionchetti P., Rizzello F., Venturi A., Ferretti M., Brignola C., Miglioli M. et al. Comparison of oral with rectal mesalazine in the treatment of ulcerative proctitis // Dis. Colon. Rectum. — 1998. — 41. — 93-7.

12. Hanauer S.B., Sandborn W.J., Kornbluth A., Katz S., Safdi M., Woogen S. et al. Delayed-release oral mesalamine at 4.8 g/day (800 mg tablet) for the treatment of moderately active ulcerative colitis: the ASCEND II trial // Am. J. Gastroenterol. — 2005. — 100. — 2478-85.

13. Kefalides P.T., Hanauer S.B. Ulcerative colitis: diagnosis and management // Hospital Physician. — 2002. — 53-63. http://www.turner-white.com/pdf/hp_jun02_colitis.pdf

14. Kornbluth A., Marion J.F., Salomon P., Janowitz H.D. How effective is current medical therapy for severe ulcerative and Crohn's colitis? An analytic review of selected trials // J. Clin. Gastroenterol. — 1995. — 20. — 280-4.

15. Kornbluth A., Sachar D.B. for the Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Ulcerative colitis practice guidelines in adults ( update): American College of Gastroenterology, Practice Parameters Committee // Am. J. Gastroenterol. — 2004. —99. — 1371-85.

16. Rembacken B.J., Snelling A.M., Hawkey P.M., Chalmers D.M., Axon A.T. Non-pathogenic Escherichia coli versus mesalazine for the treatment of ulcerative colitis: a randomised trial // Lancet. — 1999. — 354. — 635-9.

17. Rothfuss K.S., Stange E.F., Herrlinger K.R. Extraintestinal manifestations and complications in inflammatory bowel diseases // World J. Gastroenterol. —2006. — 12. — 4819-31.

18. Rutgeerts P., Sandborn W.J., Feagan B.G., Reinisch W., Olson A., Johanns J. et al. Infliximab for induction and maintenance therapy for ulcerative colitis // N. Engl. J. Med. — 2006. —354. — 2200.

19. Sachar D.B. Maintenance therapy in ulcerative colitis and Crohn's disease // J. Clin. Gastroenterol. — 1995. — 20. — 117-22.

20. Shibolet O., Regushevskaya E., Brezis M., Soares-Weiser K. Cyclosporine A for induction of remission in severe ulcerative colitis // Cochrane Database Syst. Rev. — 2005. — 1. — CD004277.

21. Smith R.A., von Eschenbach A.C., Wender R., Levin B., Byers T., Rothenberger D. et al. for the ACS Prostate Cancer Advisory Committee, ACS Colorectal Cancer Advisory Committee, and ACS Endometrial Cancer Advisory Committee. American Cancer Society guidelines for the early detection of cancer: update of early detection guidelines for prostate, colorectal, and endometrial cancers // CA Cancer J. Clin. — 2001. — 51. —150.

22. Strober W., Fuss I., Mannon P. The fundamental basis of inflammatory bowel disease // J. Clin. Invest. — 2007. —117. — 514-21.

23. Langan R.C., Gotsch P.B., Krafczuk M.A. et al. Ulcerative colitis: Diagnosis and treatment // American. Family Physician. — 2007. — № 9, Vol. 76. —P. 1323-1330.

24. Velayos F.S., Terdiman J.P., Walsh J.M. Effect of 5-aminosalicylate use on colorectal cancer and dysplasia risk: a systematic review and metaanalysis of observational studies // Am. J. Gastroenterol. — 2005. — 100. — 1345-53.


Back to issue