Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Газета «Новости медицины и фармации» №15, 16 (710, 712), 2019

Вернуться к номеру

Гострий інсульт у жінок: особливості виявлення та корекції вуглеводних порушень

Авторы: Галушко О.А., Тріщинська М.А.
Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, м. Київ, Україна

Рубрики: Кардиология

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати

Вступ

Гострий інсульт (ГІ) є другою найпоширенішою причиною смерті після ішемічної хвороби серця й основною причиною інвалідності в світі. В Україні, згідно з офіційною статистикою, щороку трапляється близько 100 тис. інсультів (понад третина з них — у людей праце–здатного віку); 30–40 % хворих на інсульт помирають упродовж перших 30 днів і до 50 % — впродовж одного року від початку захворювання; 20–40 % хворих, які вижили, стають залежними від сторонньої допомоги (12,5 % первинної інвалідності) і лише близько 10 % повертаються до повноцінного життя [11].

Окремою групою пацієнтів, які переносять ГІ, є хворі на цукровий діабет (ЦД). ЦД впливає на тяжкість перебігу інсульту, підвищує ризик розвитку повторних інсультів, збільшує показники летальності [6]. ЦД є однією з основних причин і важливим фактором ризику виникнення порушень мозкового крово–обігу і гострого інсульту [8]. Наявність ЦД підвищує ризик розвитку інсульту в 1,8–6 разів [9]. З іншого боку, інсульт є однією з причин розвитку декомпенсації ЦД, виникнення кетоацидозу, гіперосмолярного стану та інших порушень вуглеводного обміну.

Гендерні особливості перебігу гострого інсульту

Захворювання серцево-судинної системи (інфаркт міокарда, інсульт, серцева недостатність, гіпертонічна хвороба, ішемічна хвороба серця, кардіо–міопатія) становлять 40 % усіх смертей у чоловіків і до 49 % усіх смертей у жінок [5]. Хоча останніми роками відбулося зменшення смертності від інсульту, ГІ залишається однією з головних проблем зі здоров’ям для жінок у всьому світі.

У великої кількості досліджень показано, що різні фактори ризику, включаючи стать, вік, расу, куріння, цукровий діабет та знижену фізичну активність, можуть призводити до інсульту у жінок [4].

Фактори ризику відрізняються у чоловіків і жінок: наприклад, частота –фібриляції передсердь та гіпертонічної хвороби вище у жінок з інсультом, а куріння або надмірне споживання алкоголю у чоловіків вище. Помічено також, що деякі фактори ризику, наприклад діабет або куріння, сприяють більш високому ризику в жінок, ніж у чоловіків [2]. Специфічні для жінок фактори ризику необхідно своєчасно виявляти щодо подальшого зменшення смертності. Так, у жінок значно поширена фібриляція передсердь, що потребує належної оцінки і призначення антикоагулянтної –терапії [3].

Іншим важливим фактором ризику виникнення ГІ у жінок є наявність супутнього цукрового діабету та інших порушень вуглеводного обміну (гіперглікемія натще та постпрандіальна гіперглікемія).

ЦД збільшує ризик розвитку інсульту в 2–6 разів, причому більшою мірою у жінок [7, 10]. ЦД нівелює властиве для загальної популяції переважання у структурі хворих на ГІ осіб чоловічої статі. Ризик інсульту у хворих на ЦД чоловіків і жінок віком до 54 років є порівнянним, а у жінок віком 55–64 роки ризик інсульту вірогідно вищий, ніж у чоловіків [10]. У жінок України (за даними ВООЗ, оприлюдненими у 2017 році) поширеність ЦД та пов’язаних із ним факторів ризику значно перевищує аналогічні показники у чоловіків (табл. 1).

У середньому при інсульті жінки порівняно з чоловіками мають більш виражений ступінь неврологічних порушень (зокрема, вищі оцінки за шкалою NIHSS), більш високу смертність і інвалідність, хоча це нерідко пов’язано з тим, що вони переносять інсульт у більш похилому віці, ніж чоловіки [1, 2]. А у жінок із гострим інсультом на фоні супутнього ЦД частіше виникають серцево-судинні ускладнення, і ризик смерті при розвитку інсульту на 50 % вищий, ніж у чоловіків [6].

Отже, своєчасне виявлення ЦД у жінок, хворих на ГІ, дозволяє знизити летальність і покращити результати лікування, що й обумовило необхідність проведення цього дослідження.

► Мета: проаналізувати особливості виникнення порушень вуглеводного обміну у жінок, хворих на ГІ, та вдосконалити схему діагностики цих порушень.

Матеріали та методи

Для вирішення цього завдання було проведено два етапи дослідження. На першому етапі проведено ретроспективний аналіз історій хвороби пацієнтів, які перенесли ГІ, та проаналізовано 416 історій хвороби пацієнтів, які перебували на лікуванні у відділенні інтенсивної терапії загального профілю КЗ КОР «Київська обласна клінічна лікарня» та відділенні інтенсивної терапії КЗ «Вишгородська центральна районна лікарня». Оцінка історій хвороби проводилась шляхом вивчення паспортних та анамнестичних даних, об’єктивного обстеження, лабораторних та інструментальних методів дослідження. Пацієнти досліджувалися у трьох групах: 1-ша — хворі з встановленим до початку інсульту ЦД (група Р-1), 2-га — хворі з уперше виявленим ЦД (група Р-2) та 3-тя — хворі без ЦД (група Р-3).

Хворі, які увійшли до ретроспективного огляду, були віком від 31 до 92 років, середнього зросту та дещо підвищеної маси тіла (ІМТ коливався в межах 26,0–29,4 кг/м2). Статистично значущих відмінностей у загальних і антропометричних показниках між хворими різних груп виявлено не було. Серед хворих у всіх групах дещо переважали жінки (відповідно по групах — 57,2; 60,4 і 62,3 %), хоча й за цим показником вірогідної різниці не виявлено.

Наступним етапом було створення схеми (алгоритму) виявлення ЦД та інших форм порушень вуглеводного обміну у хворих на ГІ. Згідно з цією схемою, всім хворим, які надходили на лікування до стаціонару з верифікованим діагнозом ГІ, проводили контроль глікемії в динаміці. Нормальний вміст глюкози в капілярній крові за даними глюкозооксидазного тесту становить 3,3–5,5 ммоль/л. У разі відсутності у хворих анамнестичних даних на користь ЦД та виявлення вранішньої глікемії натще ≥ 6,1 ммоль/л хворим проводили оральний глюкозотолерантний тест (ОГТТ).

ОГТТ являє собою оральне навантаження глюкозою, яку приймають одномоментно у вигляді розчину, що містить дозу в 1,75 сухої речовини глюкози на 1 кг маси тіла (але не більше 75 г). У разі виявлення гіперглікемії у пробі через 2 години після проведення навантаження глюкозою у межах 7,8–11,0 ммоль/л венозної плазми або 8,9–12,1 ммоль/л капілярної плазми діагностували порушення толерантно–сті до глюкози.

Діагноз ЦД базувався на двох складових: клінічна симптоматика і дані дослідження глікемії. Діагноз ЦД встановлювали, якщо:

► наявні симптоми ЦД та у випадковій пробі крові, взятій натще, вміст глюкози був більше за 11,1 ммоль/л. У цій ситуації ОГТТ не проводили;

► двічі рівень глікемії в капілярній крові натще ≥ 6,1 ммоль/л або у венозній ≥ 7,0 ммоль/л. У цій ситуації ОГТТ також може не проводитися;

► рівень глюкози капілярної крові за даними ОГТТ через 2 год після на–вантаження глюкозою понад 11,1 ммоль/л [5].

Ці дослідження були проведені на другому, проспективному, етапі, який охопив загалом 346 пацієнтів, розподілених під час дослідження на три групи: 1-ша — основна група — хворі на ГІ на тлі ЦД; 2-га — хворі зі станами предіабету (гіперглікемія натще, –пост–прандіальна гіперглікемія, транзиторна (стресова) гіперглікемія); 3-тя — хворі без ЦД. Хворі представлених груп не відрізнялися між собою за основними антропометричними та клініко-–інструментальними характеристиками. Розподіл пацієнтів за групами залежно від віку і статі відображено в табл. 2.

Інші антропометричні показники груп та особливості цукрового діабету наведено у табл. 3.

Результати та обговорення

Слід зазначити, що при аналізі історій хвороби нами не було виявлено жодного хворого на ЦД 1-го типу. В 4 випадках було зазначено, що діабет «інсуліно–потребний», без указівки на тип ЦД. –Проте і в цих випадках, зважаючи на додаткові відомості (похилий вік, м’який перебіг, невисокі дози інсуліну), є підстави стверджувати, що йшлося про ЦД 2-го типу.

Під час аналізу результатів ретроспективного етапу дослідження було встановлено, що у 29 (6,97 %) хворих діагноз ЦД, незважаючи на наявність клінічної картини і виражених лабо–раторних змін, не був встановлений, а гіперглікемія у цих пацієнтів трактувалася як транзиторна і не була своєчасно відкоригована.

У проспективній частині дослідження було встановлено, що різні форми порушень вуглеводного обміну у пацієнтів з ГІ зустрічалися у 227 хворих серед 346 осіб, які увійшли до груп дослідження (65,6 % випадків), і тільки у третини (n = 119) пацієнтів (34,39 %) не спостерігалося навіть транзиторної гіперглікемії. У жінок порушення вуглеводного обміну зустрічалися дещо частіше — 118 хворих серед 171 особи (69,01 %), проте ця різниця з чоловіками (109 пацієнтів, 62,28 %) не досягла рівня статистичної вірогідності (p > 0,05).

З урахуванням того, що транзиторна (стресова) гіперглікемія розвивається при ГІ у людей без вуглеводних порушень, підходи до лікування цієї категорії пацієнтів не відрізняються від підходів у хворих на ГІ без діабету.

Для оцінки ефективності контролю глікемії при ГІ у 296 хворих провели визначення HbA1c. За нормою вміст HbA1c становить 4–5,5 % (нормальні показники дещо варіюють при використанні різних методів визначення HbA1c). При визначенні хроматографічним методом рівень HbA1c менше 6,5 % свідчив про добру компенсацію захворювання за останні 3 місяці, таких хворих виявилося 162 (54,73 %). У 83 хворих (28,04 %) виявили рівень HbA1c у 6,5–7,5 % (субкомпенсація ЦД) і у 51 хворого (17,23 %) рівень HbA1c становив понад 7,5 % (декомпенсація ЦД).

Слід зазначити, що майже в усіх хворих рівень глікемії на момент госпіталізації був вищим за референтні значення. У хворих без ЦД це пояснювалося стресовою відповіддю з викидом адреналіну та кортизолу і трактувалося як стресова гіперглікемія. Після початку лікування на 2-гу — 3-тю добу ці показники у даної групи пацієнтів нормалізувалися. В інших хворих спостерігалися закономірні порушення вуглеводного обміну, що були стійкими, а в деяких хворих прогресували протягом часу лікування.

Корекція гіперглікемії проводилась дрібними і середніми дозами інсуліну короткої дії (від 2 до 16 ОД за одне введення), використовувалась комбінація шляхів уведення — внутрішньовенного і підшкірного (наприклад, одноразово вводилося: 8 ОД в/в + 8 ОД п/ш). Тривале інфузійне введення інсуліну дозатором використовувалося рідко.

Висновки

1. У більшості хворих на гострий інсульт спостерігаються порушення вуглеводного обміну (в нашому дослідженні — у 65,6 % пацієнтів). У жінок порушення вуглеводного обміну траплялися дещо частіше (69,01 %), проте ця різниця з чоловіками не досягла рівня статистичної вірогідності (p > 0,05).

2. Рутинне визначення глікемії натще є недостатнім для виявлення таких порушень. Рівень глікозильованого гемоглобіну не дає повної картини про наявність захворювання, але корисний для оцінки ступеня компенсації ЦД.

3. Проведення ОГТТ дозволяє підвищити якість діагностики й оптимізувати тактику лікування інсульту. Завдяки проведенню цього тесту було виявлено 16 нових випадків ЦД (серед яких було 8 жінок) та 28 хворих (15 жінок) з іншими порушеннями вуглеводного обміну.

Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів та власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.


Список литературы

1. Appelros P., Stegmayr B., Terént A. Sex differences in stroke epidemiology: a systematic review. Stroke. 2009 Apr. Vol. 40(4). P. 1082-90.
2. Christensen H., Bentsen L., Christensen L. Update on specificities of stroke in women. Presse Med. 2016 Dec. Vol. 45(12 Pt 2). P. e409-e418.
3. Lundberg G.P., Volgman A.S. Burden of stroke in women. Trends Cardiovasc Med. 2016 Jan. Vol. 26(1). P. 81-8.
4. Mirzaei H. Stroke in Women: Risk Factors and Clinical Biomarkers. J. Cell. Biochem. 2017 Dec. Vol. 118(12). P. 4191-4202.
5. Tomaszewski M., Topyła W., Kijewski B.G., Miotła P., Waciński P. Does gender influence the outcome of ischemic heart disease? Prz. Menopauzalny. 2019 Apr. Vol. 18(1). P. 51-56.
6. Triches C., Schaan B.D., Gross J.L., Azevedo M.J. Macrovascular diabetic complications: clinical characteristics, diagnosis and mana–gement. Arq. Bras. Endocrinol. Metabol. 2009 Aug. Vol. 53(6). P. 698-708.
7. Всесвітня організація охорони здоров’я. Глобальна доповідь з діабету. Доступ: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/204874/4/WHO_NMH_NVI_16.3_rus.pdf?ua=1.
8. Всесвітня організація охорони здоров’я. Профілі цукрового діабету в країнах, 2016. Доступ: http://www.who.int/diabetes/country-profiles/ukr_ru.pdf.
9. Галушко О.А. Особливості виникнення та перебігу електролітних порушень в гострий період інсульту у хворих на цукровий діабет. Медицина неотложных состояний. 2017. № 1(80). С. 87-92.
10. Котов С.В., Калинин А.П., Рудакова И.Г. Диабетическая нейропатия. Москва: ООО «Изд-во «Медицинское информационное агентство», 2011. 440 с.
11. Хобзей Н.К., Мищенко Т.С., Голик В.А., Ипатов А.В. Эпидемиология инсульта, клинические и экспертные аспекты в Украине. Судинні захворювання головного мозку. 2010. № 4. С. 2-6.

Вернуться к номеру