Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Emergency medicine" Том 16, №1, 2020

Back to issue

Myocardial injury

Authors: Яковлева Л.М., Матузок О.Е.
Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, м. Харків, Україна

Categories: Medicine of emergency

Sections: Specialist manual

print version


Summary

В огляді подані відомості про клінічні відмінності між типами інфаркту міокарда, викладені відповідно до Четвертого універсального визначення інфаркту міокарда. Показано центральне місце тропоніну як маркера ушкодження серцевого м’яза в сучасній діагностиці інфаркту міокарда, зокрема важливість контролю цього показника в динаміці. Позначено місце неішемічного ушкодження міокарда як стану з підвищенням тропоніну за відсутності клінічних даних на користь міокардіальної ішемії. Викладена патофізіологія ішемічного ушкодження як динамічного процесу, короткострокових змін у вигляді «ішемічного каскаду», в тому числі механізми перевантаження кардіоміоцитів кальцієм. Показані механізми адаптивних реакцій серця до умов ішемії — глибокого сну й оглушення міокарда, а також клінічні ситуації, в яких можливий розвиток цих станів. Наведено можливі причини неішемічного ушкодження серцевого м’яза, зокрема серцева недостатність, запальні захворювання, кардіоміопатії, порушення ритму і повторні дефібриляції, інвазивні процедури і механічне ушкодження серця, інфільтрація міокарда, тромбоемболія легеневої артерії, хронічні захворювання нирок, сепсис, токсична дія деяких ліків, зокрема хіміопрепаратів, що застосовуються в онкологічній практиці. При серцевій недостатності показана можливість витоку тропоніну з ушкоджених кардіоміоцитів за відсутності некрозу клітин, при перерозтяганні стінки серця внаслідок перевантаження тиском і/або об’ємом. При сепсис-індукованій кардіоміопатії показано вплив на міокард запальних цитокінів і механізму, що призводять до активації індуцибельної синтази оксиду азоту, порушення функції мітохондрій, енергетичного дефіциту в клітинах. На прикладі кардіоміопатії такоцубо описаний механізм ушкодження міокарда під дією катехоламінів, зі специфічною локалізацією зони порушеної скоротливості, яка не відповідає розподілу коронарного кровотоку.

В обзоре представлены сведения о клинических отличиях между типами инфаркта миокарда, изложенные в соответствии с Четвертым универсальным определением инфаркта миокарда. Показано центральное место тропонина как маркера повреждения сердечной мышцы в современной диагностике инфаркта миокарда, в частности важность контроля этого показателя в динамике. Обозначено место неишемического повреждения миокарда как состояния с повышением тропонина при отсутствии клинических данных в пользу миокардиальной ишемии. Изложена патофизиология ишемического повреждения как динамического процесса, краткосрочных изменений в виде «ишемического каскада», в том числе механизмы перегрузки кардиомиоцита кальцием. Показаны механизмы адаптивных реакций сердца к условиям ишемии — гибернации и оглушения миокарда, а также клинические ситуации, в которых вероятно развитие этих состояний. Приведены возможные причины неишемического повреждения сердечной мышцы, в частности сердечная недостаточность, воспалительные заболевания, кардиомиопатии, нарушения ритма и повторные дефибрилляции, инвазивные процедуры и механическое повреждение сердца, инфильтрация миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, хронические заболевания почек, сепсис, токсическое действие некоторых лекарств, в частности химиопрепаратов, применяемых в онкологической практике. При сердечной недостаточности показана возможность утечки тропонина из поврежденных кардиомиоцитов в отсутствие некроза клеток, при перерастяжении стенки сердца вследствие перегрузки давлением и/или объемом. При сепсис-индуцированной кардиомиопатии показано влияние на миокард воспалительных цитокинов и механизма, приводящих к активации индуцибельной синтазы оксида азота, нарушению функции митохондрий, энергетическому дефициту в клетках. На примере кардиомиопатии такоцубо описан механизм повреждения миокарда под действием катехоламинов, со специфической локализацией зоны нарушенной сократимости, которая не соответствует распределению коронарного кровотока.

The review deals with the clinical difference between myocardial infarction types according to the Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction. The troponin holds a central place as the marker of cardiac muscle injury in modern diag­nostics of myocardial infarction, in particular, it is important to control the troponin level in dynamic. The non-ischemic myocardial injury is described as a condition of elevated troponin level in the absence of clinical data supporting myocardial ischemia. The ischemic injury pathophysiology is represented as the dynamic process. Short-term changes, including cardiomyocyte calcium overload, are described as “ischemic cascade”. The mechanisms of cardiac adaptation to the conditions of ischemia, myocardial hibernation and stunning, are described along with the clinical situations in which those conditions are likely to develop. Possible causes of non-ischemic cardiac muscle injury are provided, in particular, heart failure, inflammatory diseases, cardiomyopathies, arrhythmias and repeated defibrillations, invasive procedures and mechanic cardiac trauma, myocardial infiltration, pulmonary embolism, chronic renal diseases, sepsis, the toxicity of some medicaments, including chemotherapy used in oncologic practice. In heart failure, the possible troponin lea­kage from injured cardiomyocytes is shown at the absence of cell necrosis, after excessive wall stress caused by pressure and/or volume overload. In sepsis-induced cardiomyopathy, the inflammatory cytokines are described to affect myocardium along with the mechanism leading to inducible nitric oxide synthase activation, mitochondrial function disturbance, cellular energy deficient. The mechanism of catecholamine-induced myocardial dysfunction is described by the example of Takotsubo cardiomyopathy, with the specific pattern of reduced contractility that does not correspond to the coronary flow distribution.


Keywords

інфаркт міокарда; неішемічне ушкодження міокарда; тропонін; септична кардіоміопатія; кардіоміопатія такоцубо; серцева недостатність

инфаркт миокарда; неишемическое повреждение миокарда; тропонин; септическая кардиомиопатия; кардиомиопатия такоцубо; сердечная недостаточность

myocardial infarction; non-ischemic myocardial injury; troponin; sepsis-induced cardiomyopathy; Takotsubo cardiomyopathy; heart failure


For the full article you need to subscribe to the magazine.


Bibliography

1. Атрощенко Е.С. Новые ишемические синдромы — новая цель для кардиологов. Сердце. Журнал для практикующих врачей. 2006. Т. 5. № 2(26). 73-78.

2. Лутай М.И. Особенности формирования дисфункции левого желудочка у больных ИБС. Клиническое значение асинергии. Здоров’я України, тематический номер. 2009. 36-38.

3. Сидоренко Г.И. Новые ишемические синдромы. Руководство по кардиологии. Минск, 2003. 277-289.

4. Соколова Р.И., Жданов В.С. Механизмы развития и проявления «гибернации» и «станинга» миокарда. Кардиология. 2005. 9. 71-78.

5. Сперелакис Н. Физиология и патофизиология сердца. М.: Медицина, 2008. Т. 2. 623 с.

6. Agarwal A., Yousefzai R., Shetabi K. et al. Relationship of cardiac troponin to systolic global longitudinal strain in hypertrophic cardiomyopathy. Echocardiography. 2017. 34(10). 1470-1477. https://doi.org/10.1111/echo.13645.

7. Aimo A., Januzzi Jr J.L., Vergaro G. et al. Prognostic value of high-sensitivity troponin T in chronic heart failure: an individual patient data meta-analysis. Circulation. 2018. 137(3). 286-297. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.117.031560.

8. Akwe J., Hakford B., Kim E. et al. A Review of Cardiac and Non-Cardiac Causes of Troponin Elevation and Clinical Relevance. Part I: Cardiac Causes. Journal of Cardiology & Current Research. 2017. 10(3). e00360. DOI: 10.15406/jccr.2018.11.00360.

9. Akwe J., Halford B., Kim E. et al. A Review of Cardiac and Non-Cardiac Causes of Troponin Elevation and Clinical Relevance Part II: Non Cardiac Causes. J. Cardiol. Curr. Res. 2018. 11(1). 00364. DOI: 10.15406/jccr.2018.11.00364.

10. Braunwald E. Heart Disease. Second Edition. 1984. W.B. Saunderes Company.

11. Cimolai M.C., Alvarez S., Bode C. et al. Mitochondrial mechanisms in septic cardiomyopathy. International Journal of Molecular Sciences. 2015. 16(8). 17763-17778. https://doi.org/10.3390/ijms160817763.

12. Ghadri J.R., Wittstein I.S., Prasad A. et al. International expert consensus document on Takotsubo syndrome (part I): clinical characteristics, diagnostic criteria, and pathophysiology. European heart journal. 2018. 39(22). 2032-2046. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy076.

13. Kociol R.D., Pang P.S., Gheorghiade M. et al. Troponin elevation in heart failure: prevalence, mechanisms, and clinical implications. Journal of the American College of Cardiology. 2010. 56(14). 1071-1078. DOI: 10.1016/j.jacc.2010.06.016.

14. Opie L.H. Недавно выявленные ишемические синдромы и эндогенная цитопротекция миокарда и их роль в клинической кардиологии в прошлом и будущем. Медикография. 1999. 21(2). 65-73.

15. Pan P., Wang X., Liu D. The potential mechanism of mitochondrial dysfunction in septic cardiomyopathy. Journal of International Medical Research. 2018. 46(6). 2157-2169. https://doi.org/10.1177/0300060518765896.

16. Sato R., Nasu M. A review of sepsis-induced cardiomyopathy. Journal of intensive care. 2015. 3(1). 48. DOI: 10.1186/s40560-015-0112-5.

17. Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S. et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Journal of the American College of Cardiology. 2018. 72(18). 2231-2264. DOI: 10.1016/j.jacc.2018.08.1038.

18. Twerenbold R., Boeddinghaus J., Nestelberger T. et al. Clinical use of high-sensitivity cardiac troponin in patients with suspected myocardial infarction. Journal of the American College of Cardiology. 2017. 70(8). 996-1012. DOI: 10.1016/j.jacc.2017.07.718.

19. Webber R.J., Sweet R.M., Webber D.S. Inducible Nitric Oxide Synthase in Circulating Microvesicles: Discovery, Evolution, and Evidence as a Novel Biomarker and the Probable Causative Agent for Sepsis. The journal of applied laboratory medicine. 2019. 3(4). 698-711. https://doi.org/10.1373/jalm.2018.026377.

20. Weil B.R., Suzuki G., Young R.F. et al. Troponin release and reversible left ventricular dysfunction after transient pressure overload. Journal of the American College of Cardiology. 2018. 71(25). 2906-2916. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2018.04.029.

21. Yang F., Zhao L.N., Sun Y. et al. Levosimendan as a new force in the treatment of sepsis-induced cardiomyopathy: mechanism and clinical application. Journal of International Medical Research. 2019. 47(5). 1817-1828. https://doi.org/10.1177/0300060519837103.

Similar articles

Cardiac troponins in clinical practice
Authors: Стаднік С.М.
Військово-медичний клінічний центр Західного регіону, м. Львів, Україна

"Emergency medicine" Том 16, №1, 2020
Date: 2020.03.06
Categories: Medicine of emergency
Sections: Specialist manual
The role and place of cardioprotection with modern infusion solutions in the perioperative period
Authors: Площенко Ю.О., Клигуненко О.М.
ДЗ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України», м. Дніпро, Україна

"Emergency medicine" 6 (85) 2017
Date: 2017.11.13
Categories: Medicine of emergency
Sections: Specialist manual
Authors: О.С. Лаврінко, В.В. Томенко, Л.І. Ткач, О.В. Цілуймо, О.В. Опанасенко, Полтавська станція швидкої медичної допомоги
"Emergency medicine" 1(14) 2008
Date: 2008.08.18
Categories: Medicine of emergency, Cardiology
Sections: Specialist manual
Cardioprotective effect of inhaled anesthetics
Authors: Павлов О.О., Луцик С.А.
Харківська медична академія післядипломної освіти, м. Харків, Україна

"Emergency medicine" 3 (82) 2017
Date: 2017.06.14
Categories: Medicine of emergency
Sections: Clinical researches

Back to issue