Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Emergency medicine" 2(15) 2008

Back to issue

Острые нарушения мозгового кровообращения при операциях на органах брюшной полости

Authors: А.А. Кудрявцев, Нижегородская государственная медицинская академия, Россия

Categories: Medicine of emergency, Neurology, Surgery

Sections: Clinical researches

print version


Summary

В статье представлен анализ причин возникновения острых нарушений мозгового кровообращения при операциях на органах брюшной полости. Выделены прогностически опасные группы больных, которые требуют особой предоперационной подготовки. Показано влияние нейрометаболических препаратов на частоту и тяжесть течения острых нарушений мозгового кровообращения у обследованных больных.


Keywords

нарушения мозгового кровообращения, операции на органах брюшной полости.

К числу факторов риска развития мозгового инсульта относится операционная травма [1, 2, 14], в том числе при заболеваниях органов брюшной полости [8]. Несмотря на высокий технический уровень оперативных вмешательств и анестезиологических пособий, при экстренной операции на органах брюшной полости часто крайне сложно уменьшить глобальное стрессорное воздействие на организм пациента агрессивных факторов. Данные исследований свидетельствуют о том, что до и во время операции психоэмоциональный стресс, боль, гипоксия вызывают нарушения гемостаза, системной и церебральной гемодинамики, активируют перекисное окисление липидов [4, 12]. Показано [10], что ранний послеоперационный период является критическим в развитии различных осложнений, в том числе острых сосудистых поражений головного мозга, что требует участия в лечебном процессе невропатолога. Однако вопросы диагностики, профилактики и лечения церебральных инсультов при операциях на органах брюшной полости остаются недостаточно изученными.

Цель настоящего исследования — изучение частоты, клинических и патогенетических вариантов острой церебральной сосудистой патологии в раннем периоде после операций на брюшной полости, индивидуализация факторов риска у таких больных, разработка мероприятий для предупреждения острых сосудистых осложнений со стороны нервной системы в этом периоде. Основные задачи заключались в изучении динамики неврологических нарушений, исследовании системной и церебральной гемодинамики, кислотно-щелочного и газового состава крови, уровня эндогенной интоксикации, гемостаза у больных, оперированных на органах брюшной полости. Оценивались также липидный профиль и состояние экстремальных отделов магистральных сосудов головы.

Материал и методы исследования

Проведенное исследование основано на анализе наблюдений над 155 больными, а также изучении 2380 историй болезни пациентов, оперированных на органах брюшной полости в 1995–1998 гг. в Нижегородской областной клинической больнице им. Н.А. Семашко, областной клинической больнице и больнице скорой медицинской помощи г. Владимира.

Из наблюдавшихся 155 больных (100 мужчин и 55 женщин) основную группу составили 105 человек, у которых в послеоперационном периоде развилось острое сосудистое поражение головного мозга, контрольную группу — 50 больных без признаков сосудистого поражения мозга.

Экстренные операции были выполнены 107 пациентам, отсроченные — 48. Больным основной группы было произведено 11 аппендэктомий, 16 холецистэктомий, 12 резекций желудка, 9 ушиваний язвенного дефекта желудка или кишечника, 11 резекций кишки, 19 ушиваний травматических дефектов органов брюшной полости, 20 грыжесечений, 2 резекции печени, 5 резекций поджелудочной железы. Все операции выполнялись под комбинированной общей анестезией. Вводный наркоз осуществлялся барбитуратами или кетамином. В качестве основного анестезирующего средства использовались фторотан и закись азота в комбинации с фентанилом. Мышечная релаксация достигалась тубарином или дитилином.

Клинико-неврологическое исследование проводили всем больным перед операцией, а также в послеоперационном периоде: больным основной группы — в 1-е и 5-е сутки инсульта, в контрольной группе — на 3-и сутки после операции. Диагностика острых сосудистых поражений головного мозга была затруднена особенностями течения послеоперационного периода: остаточным действием наркотических анальгетиков и мышечных релаксантов, травматичностью хирургического вмешательства и развитием внемозговых послеоперационных осложнений, а также использованием искусственной вентиляции легких, что ограничивало объем неврологического исследования. В связи с этим мы применяли специальные неврологические тесты. При исследовании больных, находившихся под действием наркотических анальгетиков и мышечных релаксантов, обращали внимание на нарушения зрачковых фотореакций и анизокорию, а также наличие феноменов Боголепова и Гейльброннера [2]. В ряде случаев интраоперационная диагностика инсульта основывалась на факте углубления наркоза без соответствующего увеличения дозы наркотических препаратов. С целью выявления скрытых парезов применяли тесты на мышечную утомляемость, об экстрапирамидных нарушениях судили по наличию постуральных феноменов. Исследование атактических нарушений проводили в позиции сагиттального стояния или путем проверки мышечных реакций, предохранявших от падения. Координацию движений в ногах в ряде случаев в 1-е сутки инсульта не проверяли.

Величину кровопотери определяли до, во время и после операции. При гастродуоденальном кровотечении применяли номограмму Ю.А. Уманского, при травме — номограмму П.Г. Брюсова [9]. Во время операции объем кровопотери оценивали путем взвешивания салфеток.

Системную гемодинамику исследовали методом одномерной эхокардиографии на аппарате Vingmed SD у 100 больных обеих групп до и во время операции, а также в послеоперационном периоде: в основной группе — в 1-е сутки послеоперационного инсульта, в контрольной — на 3-и сутки после операции. По полученным на кардиокомпьютере данным минутного объема сердца рассчитывали ударный объем, сердечный индекс и общее периферическое сопротивление сосудов по общепринятым формулам [7].

Церебральную гемодинамику оценивали методом компьютеризированной реоэнцефалографии у больных обеих групп до и во время операции, а также у больных основной группы в 1-е и 5-е сутки послеоперационного инсульта, контрольной — на 3-и сутки после операции. Для записи реограмм использовали 4-канальный реограф Р4-О2 с применением компьютерной программы «Цереброваскулярное картирование. Версия 3.00» и реокартограф фирмы MBN. Анализировали следующие показатели [6]: реографический индекс, скорость быстрого и медленного кровонаполнения, коэффициент асимметрии, межамплитудный диастолический коэффициент.

Гемостаз изучали по показателям коагулограммы у больных обеих групп до операции, а также после операции: в основной группе — в 1-е сутки инсульта, в контрольной — на 3-и сутки после операции. Исследовали содержание фибриногена по Рутбергу, тромбиновое время по Biggs и McFar-lane, время рекальцификации плазмы по З.С. Баркагану, активированное парциальное тромбопластиновое время, время свертывания крови по унифицированным методикам [13]. Кислотно-щелочное состояние и газовый состав крови оценивали с помощью газового анализатора «Микро-Аструп» у больных обеих групп до и во время операции, а также в основной группе в 1-е сутки инсульта, в контрольной — на 3-и сутки после операции. Исследовали рН, избыток оснований, рО2 и рСО2 [13].

Уровень эндогенной интоксикации изучали путем определения молекул средней массы методом прямой спектрофотометрии при длине волны 280 нм [13].

Для оценки состояния экстракраниальных отделов магистральных сосудов головы проводили дуплексную ультразвуковую допплерографию (аппарат Acuson-128XP/10C, США, датчик 3,5 МГц) [6, 15].

Статистическую обработку результатов исследований проводили с использованием алгоритмов вариационной статистики [11]. Достоверность межгрупповых различий рассчитывали с помощью t-критерия Стьюдента. Для выявления связи между отдельными показателями применяли метод линейного корреляционного анализа. Различия считали достоверными при р < 0,05.

Исследование соматического состояния больных основной группы показало, что у большинства из них операционный риск по шкале Малиновского [3] соответствовал IV–V (высокой) степени, у больных контрольной группы — I–III (низкой) степени.

Анализ 2380 историй болезни показал, что острые сосудистые поражения головного мозга среди больных, оперированных экстренно или отсроченно на органах брюшной полости, имели место у 114 (4,78 %).

Из 105 больных основной группы в первые 3 суток инсульт развился у 91 (86,9 %): в 1-е сутки — у 18, во 2-е — у 31 и в течение 3-х — у 42. Наибольшее количество острых нарушений мозгового кровообращения (до 40 %) пришлось на 3-и сутки. Затем частота развития инсульта снижалась: на 4-е и 5–7-е сутки он возник у 10 и 4 больных соответственно. Высокую частоту развития инсульта в первые 3 суток после операции можно объяснить срывом системной и церебральной гемодинамики, а также максимальной выраженностью послеоперационной гиперкоагуляции [10].

Послеоперационные острые нарушения мозгового кровообращения у 92 (87,7 %) больных имели характер инсульта, у 13 (12,3 %) — преходящих нарушений мозгового кровообращения.

Чаще всего послеоперационное острое сосудистое поражение головного мозга протекало по типу ишемического инсульта у 50 (47,6 %) больных, причем у 29 (27,6 %) неврологический дефицит имел обратимый характер, а у 21 (20 %) был стойким. Особенности клинического течения инсульта соответствовали его различным патогенетическим вариантам [2, 5, 16]. Так, в 27 случаях постепенное развитие очаговой неврологической симптоматики, распространенное атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы и выраженная гиперкоагуляция при относительном благополучии системной гемодинамики позволили предположить тромбоз сосудов. У 19 больных ишемический инсульт развился на фоне нарушения системной гемодинамики, у 2 — в результате гипоксии. У 2 больных внезапное развитие инсульта после пароксизмальных нарушений сердечного ритма дало основание предположить эмболию церебральных сосудов.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения развились у 36 (34,3 %) больных. У 23 они протекали в форме транзиторной ишемической атаки, у 13 — острой гипертонической энцефалопатии. Транзиторные ишемические атаки, как правило, развивались у больных с сочетанием атеросклеротического поражения магистральных артерий головы и нарушений системной гемодинамики, вызванных токсическим или геморрагическим шоком, а также сердечными аритмиями. Острая гипертоническая энцефалопатия имела место при значительном повышении артериального давления в результате анафилактических реакций, интубации, выраженного болевого синдрома. У 3 (5,6 %) пациентов после операции развился смешанный инсульт.

Геморрагический инсульт после операции возник у 3 (5,6 %) больных при резком значительном повышении артериального давления на фоне гипокоагуляции; у 1 больного после массивного желудочно-кишечного кровотечения, у 1 пациента с панкреонекрозом и у 1 с гемангиомой печени.

Факторами риска развития послеоперационного инсульта являлись: возраст старше 45 лет (84,8 % наблюдений), атеросклеротическое поражение магистральных поражений головы (56,2 %), гипертоническая болезнь I–III стадии (29,5 %), анемия II–III степени (44,5 %), ишемическая болезнь сердца I–III функционального класса (41 %), злоупотребление алкоголем (16,2 %), курением (19 %), ожирение I–III степени (15,2 %), вегетативные кризы (14,3 %), перенесенный ранее инсульт (5,7 %). Из 72,3 % случаев сочетания двух и более факторов риска частыми были: гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, пожилой и старческий возраст, атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы. К редко встречавшимся факторам риска послеоперационного инсульта относились: мигрень (1,9 %), аномалии развития магистральных артерий головы (2,85 %) и шейного отдела позвоночника (0,95 % случаев).

Анализ результатов параклинических исследований показал, что в 1-е сутки послеоперационного инсульта у всех больных выявлялись грубые изменения показателей, значения которых достоверно отличались от величин в контрольной группе (р < 0,05). Так, уровень молекул средней массы, достигавший 0,403–0,010 ед., свидетельствовал о выраженной эндогенной интоксикации. Исследование кислотно-щелочного состояния и газового состава крови выявило метаболический ацидоз у 22 (21 %), респираторный алкалоз у 31 (29,5 %), респираторный ацидоз у 52 (49,5 %) больных. Показатели коагулограммы соответствовали грубой гиперкоагуляции у 97 (92,4 %), гипокоагуляции у 8 (7,6 %) больных. Системная гемодинамика из 76 обследованных основной группы имела выраженный гиперкинетический тип у 49 (64,5 %), гипокинетический — у 27 (35,5 %). Результаты анализа реоэнцефалограмм свидетельствовали о снижении кровонаполнения мозга на фоне повышения сосудистого тонуса в каротидном и вертебробазилярном бассейнах у 24 (43,6 %) больных, гипотонической реакции сосудов у 22 (40 %), при сочетании спастичности и атоничности церебральных сосудов у 9 (16,4 %).

Описанные нарушения возникали под влиянием различных интраоперационных и послеоперационных осложнений — кровотечений, анафилактических реакций, прессорной реакции во время интубации, остаточной кураризации, обострения хронической легочной патологии, рестриктивной дыхательной недостаточности, интенсивной боли, эндотоксикоза, а также на фоне предоперационного психоэмоционального стресса, массивного выброса прокоагулянтных факторов, применения гемостатических средств.

Больные основной группы методом случайной выборки [11] были разделены на две подгруппы. В 1-ю подгруппу вошли 55 больных, у которых по поводу развившегося послеоперационного инсульта применяли традиционный комплекс интенсивного лечения. 2-ю подгруппу составили 50 больных, которым с первого дня послеоперационного периода в комплекс интенсивной терапии включали препараты актовегин (в течение 5 суток внутривенно капельно по 1000 мг на 500 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 30–40 капель в минуту, общая доза 5000 мг) и инстенон (2 раза в сутки внутривенно капельно по 2 мл на 300 мл физиологического раствора хлорида натрия со скоростью не более 15 капель в минуту, общая доза 20 мл).

Сравнительный анализ показал, что у больных 2-й подгруппы чаще определялись преходящие нарушения мозгового кровообращения (у 21) и варианты «малого» инсульта с обратимым неврологическим дефицитом (у 17), а также не выявлялось геморрагических и смешанных инсультов.

Согласно результатам анализа динамики общемозговой и очаговой симптоматики, к 5-м суткам инсульта во 2-й подгруппе было достоверно меньшим, чем в 1-й, число больных с нарушением сознания, головокружением, нистагмом, рефлексами орального автоматизма, парезами мимической и скелетной мускулатуры. При сравнении реоэнцефалограмм установлено, что если в 1-е сутки послеоперационного инсульта церебральный кровоток страдал в одинаковой степени у больных обеих подгрупп, то на 5-е сутки у больных 1-й подгруппы сохранялось выраженное снижение кровотока, в то время как во 2-й подгруппе он восстанавливался до исходного (предоперационного) состояния.

Таким образом, представленная методика применения комплекса нейрометаболических препаратов может быть рекомендована для защиты мозга больных, оперируемых по поводу острых заболеваний органов брюшной полости с операционным риском III степени и выше с первого дня послеоперационного периода, а возможно, и в предоперационном периоде. Необходимы дальнейшие исследования с целью разработки индивидуализированного комплекса мероприятий для коррекции послеоперационных сосудистых поражений головного мозга с учетом их патогенеза при операциях на органах брюшной полости.


Bibliography

1. Акимов Г.А. Изменения нервной системы при острой недостаточности кровообращения и дыхания (осложнения торакальных операций): Автореф. дис... д-ра мед. наук. — Л., 1961.

2. Бадалян Л.О. Расстройства мозгового кровообращения при хирургическом лечении пороков сердца: Автореф. дис... д-ра мед. наук. — М., 1964.

3. Васильков В.Г., Сафронов А.И. Осложнения анестезии и пути снижения их частоты // Анест. и реаниматол. — 1991. — 2. — 24-26.

4. Горностаева В.Г. Факторы риска мозгового инсульта у больных с висцеральной патологией: Автореф. дис... канд. мед. наук. — М,1988.

5. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Чекнева Н.С. Лечение острого мозгового инсульта (диагностические и терапевтические алгоритмы). — М. — 1997.

6. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. — М.: Медицина, 1991.

7. Коледенок В.И., Захаров В.П. Ультразвуковая диагностика в кардиологии: Метод. пособие. — М., 1992.

8. Комаровская Я.М. Расстройство мозгового кровообращения как осложнение резекции желудка // Мат-лы науч. конф. «Физиология и патология кровообращения». — Тернополь, 1964. — 179-181.

9. Королев Б.А., Яшанин Ю.В. Патогенез и лечение острой кровопотери: Метод. разработки. — Горький, 1987.

10. Магдиев Т.Ш., Кузнецов В.Д. Ранние осложнения после операций на желчных путях // Хирургия, 1981. — 1. — 52-56.

11. Митропольский А.К. Техника статистических вычислений. — М.: Физматгиз, 1961.

12. Реут А.А., Лебедева Л.С. Факторы риска при остром холецистите // Хирургия. — 1981. — 1. — 34-37.

13. Справочник по функциональной диагностике / Под ред. И.А. Кассирского. — М., 1970.

14. Шутов А.А., Желтиков И.Г. Факторы риска развития мозгового инсульта и хирургические вмешательства // Неврол. журн.  — 1996. — 2. — 21-25.

15. Bouma G.J., Muizellar J.P. Cerebral blood flow in several clinical head injuiry // New Horisonts. — 1995. — 3. — 384-394.

16. Hart R.G., Hindman B.J. Mechanisms of perioperative cerebral infarction // Stroke. — 1982. — 13. — 766-773. 

Similar articles

Authors: Свистов Д.В., Кафедра нейрохирургии Российской военно-медицинской академии, Санкт-Петербург, Россия
International neurological journal 1(1) 2005
Date: 2008.05.29
Categories: Neurology
Sections: Specialist manual
Authors: Ю. ВАРАКИН, НИИ неврологии РАМН
"Emergency medicine" 2(9) 2007
Date: 2007.10.29
Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency
Authors: Ермолаева А.И., ГОУ ВПО «Пензенский государственный университет», ГОУ ВПО «Московский государственный медико- стоматологический университет Росздрава»
International journal of endocrinology 5(23) 2009
Date: 2010.03.12
Categories: Endocrinology

Back to issue