Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?


Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий
Коморбідний ендокринологічний пацієнт
Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий
Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Международный эндокринологический журнал Том 16, №5, 2020

Вернуться к номеру

Післяпологовий тиреоїдит: проблеми прогнозування й моніторингу

Післяпологовий тиреоїдит: проблеми прогнозування й моніторингу

Авторы: Гончарова О.А.
Харківська медична академія післядипломної освіти, м. Харків, Україна

Рубрики: Эндокринология

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

Вагітність супроводжується значними гормональними й імунними коливаннями, спрямованими на забезпечення зростання та розвитку плода, а також імунотолерантності вагітної жінки до білкових компонентів плода. У післяпологовому періоді може розвинутися зворотний синдром, що супроводжується загостренням старих і появою нових гормональних та автоімунних захворювань. До їх числа належить післяпологовий тиреоїдит (ППТ), або післяпологова дисфункція щитоподібної залози. У поданому огляді із сучасних позицій наведені чинники ризику розвитку ППТ, головні ризики для жінки, пов’язані з цим захворюванням, подано клінічний випадок ППТ, запропоновано варіант алгоритму моніторингу жінок із чинниками ризику ППТ, складений з урахуванням даних літератури та власного досвіду. Післяпологовий тиреоїдит — синдром транзиторної (а в деяких випадках — перманентної) тиреоїдної дисфункції, що розвивається впродовж першого року (як правило, через 3–4 місяці) після пологів або аборту. За своєю суттю це автоімунний процес у щитоподібній залозі, якому притаманні зміни гуморальної і клітинної ланок імунітету. Захворювання характеризується трифазовим перебігом: транзиторний тиреотоксикоз тривалістю 1,5–2 місяці; еутиреоїдний стан упродовж 1–1,5 місяців із подальшим зниженням функції щитоподібної залози, що триває до 3–4 місяців. Загальна тривалість ППТ становить 19–32 тижні. Проте такий алгоритм перебігу ППТ зустрічається десь у 22 % випадків, у 30 % спостерігається лише ізольований гіпертиреоз, а в 48 % — гіпотиреоз. Встановлено, що хоча в більшості випадків через рік після пологів функція щитоподібної залози нормалізується, у подальшому підвищується ризик розвитку стійкого гіпотиреозу. Частота ППТ перебуває в досить широких межах у різних регіонах світу — від 1,1 % у Таїланді до 21,1 % у Канаді. У середньому він виявляється у 5–9 % загальної популяції жінок післяпологового періоду, в Європі — у 3,3–8,7 %.

Беременность сопровождается значительными гормональными и иммунными колебаниями, направленными на обеспечение роста и развития плода, а также иммунотолерантности беременной женщины к белковым компонентам плода. В послеродовом периоде может развиться возвратный синдром, который сопровождается обострением старых и появлением новых гормональных и аутоиммунных заболеваний. К их числу относится послеродовой тиреоидит (ПРТ), или послеродовая дисфункция щитовидной железы. В обзоре с современных позиций представлены факторы риска развития ПРТ, главные риски для женщины, связанные с этим заболеванием, приводится клинический случай ПРТ, предложен вариант алгоритма мониторинга женщин с факторами риска ПРТ, составленный с учетом данных литературы и собственного опыта. ПРТ — синдром транзиторной (а в некоторых случаях — перманентной) тиреоидной дисфункции, которая развивается в течение первого года (как правило, через 3–4 месяца) после родов или аборта. По своей сути это аутоиммунный процесс в щитовидной железе, которому присущи изменения гуморального и клеточного звеньев иммунитета. Заболевание характеризуется трехфазовым течением: транзиторный тиреотоксикоз продолжительностью 1,5–2 месяца; эутиреоидное состояние в течение 1–1,5 месяцев с последующим снижением функции щитовидной железы, которое продолжается до 3–4 месяцев. Длительность ПРТ составляет 19–32 недели. Однако такой алгоритм течения ПРТ встречается в 22 % случаев, в 30 % наблюдается только изолированный гипертиреоз, а в 48 % — гипотиреоз. Установлено, что хотя в большинстве случаев через год после родов функция щитовидной железы нормализуется, в дальнейшем повышается риск развития устойчивого гипотиреоза. Частота ПРТ находится в достаточно широких пределах в различных регионах мира — от 1,1 % в Таиланде до 21,1 % в Канаде. В среднем его выявляют у 5–9 % общей популяции женщин послеродового периода, в Европе — у 3,3–8,7 %.

Pregnancy is accompanied by significant hormonal and immune fluctuations aimed at ensuring the growth and development of the fetus, as well as the immunotоlerance of a pregnant woman to the protein components of the fetus. In the postpartum period, a return syndrome may develop, which is associated with an exacerbation of old and the emergence of new hormonal and autoimmune diseases. They include postpartum thyroiditis (PРT), or postpartum thyroid dysfunction. The review presents the risk factors for the development of PРT from a modern perspective, the main risks associated with this disease for a woman; describes a clinical case of PРT, and a variant of the monitoring algorithm for women with PРT, based on literature and personal experience. PPT is a syndrome of transient (and in some cases permanent) thyroid dysfunction that develops during the first year (usually in 3–4 months) after childbirth or abortion. In essence, it is an autoimmune process in the thyroid gland, which is cha­racterized by changes in the humoral and cellular parts of the immune system. The disease is characterized by a three-phase course: transient thyrotoxicosis with duration of 1.5–2 months; euthyroid state for 1–1.5 months with a subsequent decrease in thyroid function, which lasts up to 3–4 months. The total duration of PPT is 19–32 weeks. However, such an algorithm of PPT occurs in about 22 % of cases, in 30 % there is only isolated hyperthyroidism, and in 48 % — hypothyroidism. It was found that although in most cases thyroid function is normalized a year after delivery, the risk of developing persistent hypothyroidism increases in future. The incidence of PPT is quite wide in different regions of the world, from 1.1 % in Thailand to 21.1 % in Canada. On average, it is found in 5–9 % of the total population of women in the postpartum period, in Europe — in 3.3–8.7 %.


Ключевые слова

післяпологовий тиреоїдит; чинники ризику; моніторинг; огляд

послеродовой тиреоидит; факторы риска; мониторинг; обзор

postpartum thyroiditis; risk factors; monitoring; review

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2224-0721.16.5.2020.212745
Післяпологовий тиреоїдит (ППТ) являє собою синдром транзиторної (а в деяких випадках — перманентної) тиреоїдної дисфункції, що розвивається впродовж першого року (як правило, через 3–4 місяці) після пологів або аборту. За своєю суттю це автоімунний процес у щитоподібній залозі (ЩЗ), якому притаманні зміни гуморальної і клітинної ланок імунітету. Захворювання характеризується трифазовим перебігом: транзиторний тиреотоксикоз тривалістю 1,5–2 місяці; еутиреоїдний стан упродовж 1–1,5 місяців із подальшим зниженням функції ЩЗ, що триває до 3–4 місяців. Загальна тривалість ППТ становить 19–32 тижні. Проте такий алгоритм перебігу ППТ зустрічається десь у 22 % випадків, у 30 % спостерігається лише ізольований гіпертиреоз, а в 48 % — гіпотиреоз [1–3]. Встановлено, що хоча в більшості випадків через рік після пологів функція ЩЗ нормалізується, у подальшому підвищується ризик розвитку стійкого гіпотиреозу [4, 5].
Частота ППТ перебуває в досить широких межах у різних регіонах світу — від 1,1 % у Таїланді до 21,1 % у Канаді [2, 6]. У середньому він виявляється у 5–9 % загальної популяції жінок післяпологового періоду, в Європі — у 3,3–8,7 % [5, 7, 8]. 
Які головні ризики для пацієнтів несе ця хвороба?
На першому етапі — етапі тиреотоксикозу, перебіг якого, як правило, відповідає клінічній картині дифузного токсичного зоба (ДТЗ) легкого або середнього ступеня тяжкості й характеризується відсутністю специфічної симптоматики, у жінки можливий розвиток серцево-судинної недостатності, що навіть вимагає госпіталізації. Ці напади обумовлені надлишком тиреоїдних гормонів, що частіше не встановлюється через неспецифічні клінічні прояви даного етапу ППТ. При дослідженні в таких пацієнток поряд із помірними симптомами тиреотоксикозу виявляються нормальні розміри ЩЗ або помірне дифузне її збільшення, відсутні автоімунна офтальмопатія й претибіальна мікседема, очні симптоми вказують на посилення тонусу симпатичної нервової системи. За таких даних справжня причина серцево-судинної патології зазвичай не встановлюється.
На етапі гіпотиреозу, що розвивається на тлі притаманної для ППТ деструкції тканини ЩЗ, недостатність гормонів ЩЗ у 20–40 % випадків може призвести до постійного маніфестного гіпотиреозу впродовж 3–12 років [9, 10]. 
Прикладом може стати наступна історія хвороби. Хвора Б., 41 року, мешканка Одеси, перебувала на обстеженні й лікуванні в клініці ДУ «Інститут проблем ендокринної патології імені В.Я. Данилевського НАМН України» у 2004, 2009–2011, 2013 рр. із приводу автоімунного тиреоїдиту (АІТ), дифузного зоба ІІ ступеня, гіпотиреозу тяжкої форми. У віці 26 років (1995 р.) з приводу гострої серцево-судинної недостатності була госпіталізована в кардіологічне відділення Одеської міської лікарні швидкої допомоги, де було діагностовано нейроциркуляторну дистонію за кардіальним типом. На тлі терапії (рибоксин, аспаркам, кокарбоксилаза, анальгін, димедрол) загальний стан хворої покращився, однак у подальшому загальна слабкість, задишка, тяжкість у ділянці серця поступово наростали, виникли сухість шкіри, головний біль, запори. Через 2 роки за місцем проживання самостійно здала аналізи, у тому числі на тиреотропний гормон (ТТГ), рівень якого становив 28,4 мМО/мл. Тоді хвора вперше звернулась до ендокринолога. Їй було призначено препарати левотироксину, замість яких пацієнтка впродовж 7 років приймала БАДи. Лише у 2002 році при випадковому ультразвуковому дослідженні (УЗД) були виявлені зміни в ЩЗ і був уперше діагностований АІТ, дифузний зоб ІІ ступеня, гіпотиреоз і призначений L-тироксин у початковій дозі 100 мкг/добу. У подальшому дозу препарату поступово підвищували до 175 мкг/добу. У клініці ДУ «Інститут проблем ендокринної патології імені В.Я. Данилевського НАМН України» у пацієнтки встановлено гіпотиреоїдну кардіопатію, серцеву недостатність ІІА, гіпотиреоїдну енцефалопатію ІІ ступеня з лікворною гіпертензією, мігренозними пароксизмами на тлі АІТ, дифузного зоба ІІ ступеня, гіпотиреозу тяжкої форми.
Аналізуючи дану історію хвороби, слід звернути увагу на те, що захворювання розвивалося чітко за стереотипом післяпологового тиреоїдиту: розпочалося через 5 місяців після пологів, маніфестацією стала серцево-судинна недостатність (проте в лікарні швидкої допомоги на ці моменти не звернули уваги й не дослідили тиреоїдний статус), через 2 роки розвинувся гіпотиреоз, який набув постійної тяжкої форми. Не було оцінено дані сімейного анамнезу — наявність тиреоїдної патології в рідної сестри та матері. Усе це свідчить про недостатню обізнаність лікарів стосовно ППТ. З огляду на досить серйозні ризики, пов’язані із ППТ, існує необхідність у ранній ідентифікації контингентів ризику з метою профілактики й адекватного лікування тиреоїдної патології в післяпологовому періоді.
На сьогодні формування профілактичних програм традиційно спирається на визначення чинників ризику (ЧР) патології, до яких відносять стани, що асоціюються з підвищенням частоти захворювання.
Серед можливих ЧР ППТ виділяють генетичні й негенетичні. Взагалі генетичні чинники відіграють значну роль у розвитку автоімунної тиреоїдної патології [2, 11, 12]. До таких генів відносять систему МНС класу І — HLA-A1, -BW62, -CW7, а також класу ІІ — DR3, -DR4, -DR5. При цьому встановлено асоціацію ППТ з іншими маніфестаціями автоімунної відповіді. Так, L. Mannetti [13] виявив у 5 разів частішу появу пітуїтарних автоантитіл у жінок із ППТ порівняно зі здоровим контролем. Також показано, що поліморфізм CTLA-4, а саме присутність G-алелі у жінок із ППТ, визначає більш високий титр антитіл до тиреоїдної пероксидази (ТПО) і схильність до розвитку стійкого гіпотиреозу.
За результатами численних цілеспрямованих спостережень складено перелік негенетичних факторів, які можна вважати можливими ЧР ППТ.
Як надлишок, так і дефіцит йоду може порушити толерантність до тиреоїдніх антигенів, особливо в схильних до тиреоїдної патології осіб [14]. Після введення йодної профілактики спостерігали збільшення вперше виявлених випадків лімфоцитарного тиреоїдиту й наявності антитиреоїдних антитіл в ендемічних зонах [15–17].
Що стосується інфекцій, то на сьогодні єдиним інфекційним агентом, відносно якого встановлено асоціацію з АІТ, є вірус гепатиту С [18].
Радіація, як натуральна, так і та, що використовується в медицині, визнана ЧР розвитку тиреоїдної патології. Крім безпосереднього впливу радіоактивного опромінення на ЩЗ, що спричиняє гіпотиреоз, вузлоутворення, онкопатологію, воно впливає на продукцію автоантитіл із розвитком АІТ [19].
Деякі медикаменти індукують автоімунні порушення в ЩЗ із розвитком ППТ. До їх числа включено літій, аміодарон, інтерферон альфа, інтерлейкін-2, препарати антиретровірусної терапії. Усі вони сприяють підвищенню рівнів антитіл до ТПО [20, 21].
Низка захворювань безпосередньо впливають на імунну систему й визначають високий ризик ППТ. Їх перелік містить ДТЗ в анамнезі, цукровий діабет (ЦД) 1-го типу, сімейну історію тиреоїдної патології або ЦД. Встановлено, що частота ППТ у жінок із ЦД 1-го типу досягає 25 % [22], із системним вовчаком — 14 % [23, 24], із ППТ в анамнезі — 70 % [25], і є чимало даних відносно ролі аборту в строки між 12-м і 16-м тижнями гестації [2].
У Консенсус рекомендацій, адаптований Американською тиреоїдною асоціацією (АТА) [20, 26], включені такі ЧР ППТ: вік понад 30 років, індекс маси тіла (ІМТ) > 40 кг/м2; тиреоїдна патологія в анамнезі, симптоматика тиреоїдної дисфункції або наявність зоба; позитивні титри антитіл до ТПО, передчасні пологи; радіаційний вплив на ділянку голови й шиї; сімейний анамнез тиреоїдної патології, використання медикаментів (наведені вище), проживання в місцевості з йодним дефіцитом.
B. Nonchev et al. оцінили прогностичну значущість ЧР розвитку післяпологової дисфункції ЩЗ (ПДЩЗ) у 100 жінок з еутиреозом на початок вагітності, із яких ПДЩЗ розвилась у 45. Обстеження проведено в термін 6–14 тижнів гестації, а також через 2–7 місяців після пологів. Воно включало аналіз даних анамнезу, у тому числі акушерського, родинного й власного, щодо тиреоїдної патології і будь-якої автоімунної патології, характеристику тиреоїдного статусу, рівень антитиреоїдних антитіл, дані УЗД ЩЗ, групу крові й резус-фактор жінки, її ІМТ. Багатофакторний аналіз логістичної регресії ідентифікував як найважливіші незалежні ЧР розвитку ПДЩЗ наявність позитивних антитіл до ТПО у період ранньої вагітності, сімейний анамнез тиреоїдної патології, паління й низький ІМТ до вагітності [27].
Обізнаність лікарів відносно ЧР ППТ дасть змогу цілеспрямовано обстежувати жінок у післяпологовому періоді й формувати групи високого ризику розвитку цієї патології. Такі дані повинні знайти відображення в медичній картці жінки. Вони є показаннями для тестування стану ЩЗ на етапі вагітності, а також у післяпологовому періоді. 
АТА розробила рекомендації відносно моніторингу функції ЩЗ у ці періоди [5, 20, 26, 28]. Наявність гормональної дисфункції ЩЗ до вагітності потребує обов’язкової консультації ендокринолога. 
Слід враховувати, що перебіг ДТЗ, який існував до вагітності, відзначається тенденцією до зменшення клінічних симптомів тиреотоксикозу у вагітних, але після пологів може розвитися рецидив захворювання. ППТ і його клінічна симптоматика розвивається через 5–8 або більше тижнів після пологів у вигляді тиреотоксичної стадії. Диференціювати її від первинного або рецидивного ДТЗ можна за відсутністю при ППТ тиреотоксичної офтальмопатії, претибіальної мікседеми, а також антитіл до рецептора ТТГ [3].
Підвищення ТТГ понад 10 мМО/л відповідає стадії гіпотиреозу ППТ. Метою лікування на цій стадії є зниження ТТГ до рівнів 0,4–4,4 мМО/л шляхом призначення левотироксину. З огляду на клінічні прояви і те, що тривалість гіпотиреоїдної фази ППТ іноді становить 1–2 роки, слід обов’язково контролювати рівні ТТГ у крові кожні 5–6 місяців [5]. Однак у 20–25 % хворих із ППТ гіпотиреоз продовжує прогресувати й набуває стійкої форми. Вони потребують постійного використання препаратів тиреоїдних гормонів.
Враховуючи достатню обізнаність відносно імуногенезу ППТ, характеру перебігу й чинників ризику його розвитку, а також наявність певної активності в розробці терапевтичних підходів, слід визнати, що слабкою ланкою залишаються скринінг і моніторинг хворих на ППТ. Нині відбуваються дебати відносно доцільності й можливого алгоритму скринінгу на тиреоїдну дисфункцію серед вагітних жінок [29–31]. Дискутується питання щодо того, у кого проводити скринінг на тиреоїдну патологію: в усіх вагітних або тільки в групах ризику. При опитуванні американських лікарів 42 % респондентів повідомили, що проводять тотальний скринінг вагітних, 43 % — тільки в групах ризику, а 17 % не проводять його зовсім. Європейські лікарі проводять скринінг у групах ризику [32]. До кінця не з’ясовано питання щодо термінів, у які потрібно проводити скринінгові дослідження.
З урахуванням фізіологічних змін тиреоїдної функції у вагітних і в післяпологовому періоді, встановленого стереотипу ініціації і перебігу ППТ, основних ризиків для жінки, пов’язаних з цією патологією, і при цьому — недостатньої обізнаності лікарів відносно ППТ нами сформовано можливий варіант алгоритму моніторингу жінок із чинниками ризику цієї патології (табл. 1).
Існує думка, що в жінок із високими титрами антитіл до ТПО є високий ризик розвитку постійного гіпотиреозу [9]. Водночас наявність асоціативних зв’язків між підвищенням антитіл до ТПО та розвитком ППТ обґрунтовує необхідність розробки методів зниження високих титрів антитіл до ТПО. Проте поки що не запропоновано універсального методу такої профілактики ППТ [2]. Так, у двох рандомізованих плацебо-контрольованих дослідженнях призначення йоду та L-тироксину вагітним із підвищенням антитіл до ТПО позитивного ефекту не дало. Навпаки, призначення йоду навіть викликає посилення тиреоїдної дисфункції [20]. В іншому рандомізованому плацебо-контрольованому дослідженні [35] призначення вагітним жінкам селену значно знизило титри антитіл до ТПО та ризик розвитку ППТ. Але поки такі дані не будуть підтверджені іншими дослідниками, призначення селену не включається в офіційні документи як метод профілактики ППТ.
Наш власний досвід стосується дослідження імунотропної дії селену в жінок постменопаузного періоду, хворих на АІТ [36]. Призначення їм упродовж двох місяців селеновмісного препарату цефасель у дозі 100 мкг/добу сприяло зниженню рівня антитіл до ТПО на 63,3 %. Крім того, встановлено позитивну динаміку з боку показників клітинного імунітету, а саме підвищення активності супресорної ланки, що зменшує активацію Т-хелперів, а також знижує активацію В-клітин, як наслідок, знижує вироблення антитіл (рис. 1).
Жодних ускладнень від селенотерапії нами не виявлено. Слід зазначити, що на сьогодні препарати селену широко призначають в тривалому режимі хворим з онкопатологією (у зв’язку із встановленою позитивною дією в таких хворих). Це дало змогу дослідити динаміку тих чи інших параметрів у великих когортах таких хворих із супутнім ЦД. При порівнянні отриманих даних у європейських країнах (Франція, Німеччина) і США було встановлено, що позитивний вплив селену на параметри, пов’язані із ЦД, більшою мірою спостерігався в європейських країнах. Припускають, що активність препаратів селену залежить від наявності в місцевості селенодефіциту: у європейських країнах він існує, а в США — відсутній. Нами проведено дослідження ступеня забезпеченості селеном у низці областей України за рівнем цього елемента у волоссі жінок з АІТ (табл. 2).
Встановлено, що в більшості обстежених жінок — мешканок різних областей України спостерігається дефіцит селену. Цей факт обумовлює правомірність використання в таких контингентів селеновмісних препаратів з метою запобігання ППТ і його лікування.
Проте за останні декілька років з’явилося чимало публікацій, у яких наведені докази за і проти призначення селену в періоді вагітності [38, 39]. З одного боку, можна припустити, що завдяки протизапальній, імунотропній та антиоксидантній дії селену його призначення вагітним жінкам даватиме позитивний ефект. У рандомізованому плацебо-контрольованому дослідженні R. Negro et al. у вагітних з наявністю антитіл до ТПО виявили зниження титрів антитіл до ТПО, покращення ехоструктури ЩЗ і зниження частоти ППТ [35]. М. Ventura et al. у 2017 р. подали огляд стану досліджень за проблемою селену й тиреоїдної патології. У ньому констатується, що призначення селену вагітним позитивно впливає на тиреоїдну функцію і може бути визнане ефективним втручанням [34, 39]. Визначено, коли саме призначення селену потенційно допоможе запобігти таким ускладненням вагітності, як аборт, передчасні пологи, прееклампсія, гестаційний діабет, ППТ, загострення АІТ і ДТЗ упродовж післяпологового року [40, 41]. Однак залишаються невирішеними питання, чи всі перераховані ситуації справді пов’язані із селеном, а якщо так, то через які механізми. У більшості досліджень не визначався рівень селену перед його використанням і після нього.
Крім того, до кінця не визначено ризики, пов’язані з надлишком отриманого селену. Спостерігається нелінійне (інвертне) співвідношення між концентрацією селену в матері й нейропсихологічним розвитком дитини: рівень селену в матері вище за 86 мкг/л може мати нейротоксичний вплив на дитину [42].
На сьогодні, незважаючи на дані, що підтверджують ефективність селенотерапії у вагітних з метою запобігання цілій низці патологічних станів з боку тиреоїдної патології, існують досі не вирішені питання, які потребують подальшого дослідження. Тільки після його проведення можливе отримання офіційного дозволу щодо використання селену у вагітних. Перелік аргументів за і проти використання селену у вагітних подано в табл. 3.
Конфлікт інтересів. Не заявлений.

Список литературы

  1. De Groot L. Management of thyroid dysfunction during pregnancy and postpartum: an Endocrine Society clinical practice guideline. Clin. Endocrinol. Metab. 2012. 97. 2543-2565.
  2. Argatska A.B., Nonchev B.I. Postpartum thyroiditis. Folia Medica. 2014. 56(3). 145-151.
  3. Glinoer D. The regulation of thyroid function in pregnancy: pathways of endocrine adaptation from physiology to pathology. Endocr. Rev. 1997. 18. 404-433.
  4. Soldin O.P. When thyroidologists agree to disagree: Comments on the 2012 Endocrine Society Pregnancy Postpartum Thyroiditis. Folia Medica. 2014. 56(3). 145-151.
  5. Negro R., Formoso G., Mangieri T. et al. Levothyroxine treatment in euthyroid pregnant women with autoimmune thyroid disease: effects on obstetrical complications. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006. 91. 2587-2591.
  6. Dong A.C., Stagnaro-Green A. Differences in diagnostic criteria mask the true prevalence of thyroid disease in pregnancy: a systematic review and meta-analysis. Thyroid. 2019. 29. 278-289.
  7. Lazarus J.H., Premawardhana LDKE. Screening for thyroid disease in pregnancy. J. Clin. Pathol. 2005. 58. 449-452.
  8. Бирюкова Е.В. Современный взгляд на роль селена в физиологии и патологии щитовидной железы. Эффективная фармакотерапия. Эндокринология. 2017. 1. 8. 
  9. Sergi M., Tomlinson G., Feig D.S. Changes suggestive of postpartum thyroiditis in women with established hypothyroidism: incidence and predictors. Clin. Endocrinol. (Oxf). 2015. 83(3). 389-393.
  10. Гончарова О.А. Пути совершенствования профилактики послеродового тиреоидита (обзор и собственные данные). Міжнародний ендокринологічний журнал. 2016. 4(76). 54-60.
  11. Zaletel K., Krhin B., Gaberscek S. et al. Association of CT60 cytotoxic T lymphocyte antigen-4 gene polymorphism with thyroid autoantibody production in patients with Hashimoto’s and postpartum thyroiditis. J. Clin. and Exp. Immunology. 2010. 161. 41-47.
  12. de Farias C.R., Cardoso B.R., de Oliveira G.M., de Mello Guazzelli I.C., Catarino R.M., Chammas M.C. et al. A randomized controlled, double-blind study of the impact of selenium supplementation on thyroid autoimmunity and inflammation with focus on the GPx1 genotypes. J. Endocrinol. Invest. 2015. 38. 1065-1074.
  13. Manetti L., Parkes A.B., Lupi I. et al. Serum pituitary antibodies in normal pregnancy and in patients with postpartum thyroiditis: a nested case-control study. Eur. J. Endocrinol. 2008. 159(6). 805-809.
  14. Duan J., Kang J., Deng T., Yang X., Chen M. Exposure to DBP and High Iodine Aggravates Autoimmune Thyroid Disease Through Increasing the Levels of IL-17 and Thyroid-Binding Globulin in Wistar Rats. Toxicological Sciences. 2018. 163(1). 196-205. URL: https://doi.org/10.1093/toxsci/kfy019.
  15. Katagiri R., Yuan X., Kobayashi S., Sasaki S. Effect of excess iodine intake on thyroid diseases in different populations: A systematic review and meta-analyses including observational studies. PLoS One. 2017. 12(3). e0173722. doi: 10.1371/journal.pone.0173722.
  16. Leung A.M., Braverman L.E. Iodine-induced thyroid dysfunction. Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity. 2012. 19(5). 414-419. doi: 10.1097/med.0b013e3283565bb2. 
  17. Pedersen I.B., Knudsen N., Carle A., Vejbjerg P., Jorgensen T., Perrild H. et al. A cautious iodization programme bringing iodine intake to a low recommended level is associated with an increase in the prevalence of thyroid autoantibodies in the population. Clin. Endocrinol (Oxf). 2011. 75. 120-126.
  18. Goyal G., Panag K.M.D.S., Garg R. Prevalence of thyroid disorders in hepatitis C virus positive patients on interferon and antiviral therapy. International Journal of Applied and Basic Medical Research. 2016. 6(4). 245-248. doi: 10.4103/2229-516X.192587. 
  19. Nagayama Y. Radiation-related thyroid autoimmunity and dysfunction. J. Radiat. Res. 2018. 59(2). ii98–ii107. doi: 10.1093/jrr/rrx054.
  20. Stagnaro-Green A., Abalovich M., Alexander E. et al. Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and Postpartum. Thyroid. 2011. 21(10). 1081-1125.
  21. De Groot L.J., Jameson J.L. Endocrinology Adult and Pediatric: The Thyroid Gland E-Book. 2015. 2700.
  22. Tingi E., Syed A.A., Kyriacou A., Mastorakos G., Kyriacou A. Benign thyroid disease in pregnancy: A state of the art review. Journal of Clinical Translational Endocrinology. 2016. 6. 37-49.
  23. Stagnaro-Green A. Approach to the Patient with Postpartum Thyroiditis. J. Clinical Endocrinology Metab. 2012. 97(2). 334-342. 
  24. Pashkovska N.V. Selenium and autoimmune thyroid disorders. Міжнародний ендокринологічний журнал. 2017. 13(1). DOI: 10.22141/2224-0721.13.1.2017.96753.
  25. Di Bari F., Granese R., Le Donne M., Vita R., Benvenga S. Autoimmune Abnormalities of Postpartum Thyroid Diseases. Front. Endocrinol. (Lausanne). 2017. 8. 166. doi: 10.3389/fendo.2017.00166. 
  26. Alexander E.K., Pearce E.N., Brent G.A., Brown R.S., Chen H., Dosiou C. et al. Guidelines of the American Thyroid Association for the diagnosis and management of thyroid disease during pregnancy and the postpartum. Thyroid. 2017. 27(3). 315-389.
  27. Nonchev B.I., Argatska A.V., Pehlivanov B.K., Orbetzova M.M. Risk factors for postpartum thyroid dysfunction in euthyroid women prior to pregnancy. Folia Medica. 2017. 59(2). 190-196. doi: 10.1515/folmed-2017-0027.
  28. Vaidya B., Anthony S., Bilous M. et al. Brief report: detection of thyroid dysfunction in early pregnancy: universal screening or targeted high-risk case finding? J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007. 92(1). 203-207.
  29. Moon H.W., Chung H.J., Park C.M. et al. Establishment of trimester-specific reference intervals for thyroid hormones in Korean pregnant women. Ann. Lab. Med. 2015. 5(2). 198-204.
  30. Springer D., Zima T., Limanova Z. Reference intervals in evaluation of maternal thyroid function during the first trimester of pregnancy. Eur. J. Endocrinol. 2009. 160. 791-797.
  31. Hyer S.L. Caring for women with thyroid disorders in pregnancy. British Journal of Midwifery. 2018. 26(7). 434-439. doi.org/10.12968/bjom.2018.26.7.434.
  32. Vaidya B., Hubalewska-Dydejczyk A., Laurberg P. et al. Treatment and screening of hypothyroidism in pregnancy: results of a European survey. European Journal of Endocrinology. 2012. 16. 649-654.
  33. Stagnaro-Green A., Pearce E. Thyroid disorders in pregnancy. Nat. Rev. Endocrinol. 2012. 8(11). 650-658.
  34. Mao J., Pop V.J., Bath S.C., Vader H.L., Redman C.W., Rayman M.P. Effect of low-dose selenium on thyroid autoimmunity and thyroid function in UK pregnant women with mild-to moderate iodine deficiency. Eur. J. Nutr. 2016. 55. 55-61.
  35. Negro R., Greco G., Mangieri T., Pezzarossa A., Dazzi D., Hassan H. The influence of selenium supplementation on postpartum thyroid status in pregnant women with thyroid peroxidase autoantibodies. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007. 92. 1263-1268.
  36. Гончарова О.А., Караченцев Ю.И. Аутоиммунная тиреоидная патология. Киев: Издатель Заславский А.Ю., 2017. 212 с. 
  37. Гончарова О.А. Обоснование необходимости коррекции селенового статуса при лечении тиреопатии у населения Украины (обзор литературы и собственные наблюдения). Эндокринология. 2018. 4. 22-28. 
  38. Hubalewska-Dydejczyk A., Duntas L., Gilis-Januszewska A. Pregnancy, thyroid, and the potential use of selenium. Hormones. 2020. 19. 47-53. doi.org/10.1007/s42000-019-00144-2.
  39. Ventura M., Melo M., Carrilho F. Selenium and thyroid disease: from pathophysiology to treatment. Int. J. Endocrinol. 2017. Article ID 1297658. 9 p. URL: https://doi.org/10.1155/2017/1297658.
  40. Tara F., Maamouri G., Rayman M.P., Ghayour-Mobarhan M., Sahebkar A., Yazarlu O. et al. Selenium supplementation and the incidence of preeclampsia in pregnant Iranian women: a randomized, double-blind, placebo-controlled pilot trial. Taiwan J. Obstet. Gynecol. 2010. 49(2). 181-187.
  41. Pieczyńska J., Grajeta H. The role of selenium in human conception and pregnancy. J. Trace Elem. Med. Biol. 2015. 29. 31-38.
  42. Amorós R., Murcia M., Ballester F., Broberg K., Iñiguez C., Rebagliato M. et al. Selenium status during pregnancy: Influential factors and effects on neuropsychological development among Spanish infants. Sci Total. Environ. 2018. 610-611. 741-749.

Вернуться к номеру