Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"News of medicine and pharmacy" №12 (733), 2020

Back to issue

Диагностика и лечение тиреотоксикоза, вызванного амиодароном: результаты международного опроса членов Европейской тиреоидной ассоциации

Sections: News

print version

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15473883/
https://www.rmj.ru/articles/endokrinologiya/
Амиодарон является высокоэффективным антиаритмическим йодсодержащим препаратом, который может вызывать дисфункцию щитовидной железы (ЩЖ) в 15–20 % случаев. Гипотиреоз, вызванный амиодароном, не представляет особой проблемы, в отличие от тиреотоксикоза, индуцированного амиодароном (AИT), который является серьезной диагностической и терапевтической проблемой.
Существует две основные формы АИТ. АИТ 1-го типа — это форма йодиндуцированного гипертиреоза, обусловленная чрезмерным, бесконтрольным синтезом тиреоидных гормонов автономно функционирующей ЩЖ в ответ на йодную нагрузку, которая обычно развивается при исходном наличии узлов ЩЖ или латентной болезни Грейвса. АИТ 2-го типа — это деструктивный тиреоидит, который развивается при нормальной ЩЖ. Смешанная/недифференцированная форма диагностируется, когда у пациента присутствуют оба типа АИТ. АИТ 2-го типа преобладает в йоддефицитных областях, и это наиболее часто встречающаяся форма АИТ. Диагноз АИТ обычно предусматривает повышение сывороточных уровней свободного тироксина (cвТ4) и свободного трийодтиронина (свТ3) и снижение уровня сывороточного тиреотропного гормона (ТТГ). Антитиреоидные антитела, так же как и антитела к антитиреоидной тиреопероксидазе, обычно положительные при АИТ-1 и отрицательные при АИТ-2, хотя их наличие необязательно для установления диагноза АИТ.
С помощью УЗИ можно быстро оценить объем ЩЖ, узловые образования, паренхиматозные эхогенные структуры и васкуляризацию. В целом большинство данных показывают, что стандартное УЗИ ЩЖ имеет низкое диагностическое значение. УЗИ с эффектом Допплера представляет собой неинвазивную оценку васкуляризации ЩЖ в реальном времени, является хорошей помощью в диагностике деструктивной формы АИТ-2 (отсутствие гиперваскуляризации вместе с высокими уровнями гормонов ЩЖ).
Цель проведенного опроса — определить, как профессиональные европейские тиреоидологи оценивают и лечат амиодарониндуцированный тиреотоксикоз. Членам Европейской тиреоидной ассоциации (ETA), интересующимся клинической практикой, было предложено ответить на вопросник по диагностике и лечению AИT. Всего было получено 124 ответа: 116 из Европы, 7 из США и 1 из Бразилии. После исключения ответов, полученных из того же центра, был проанализирован 101 ответ из 24 европейских стран, что составляет примерно 65 % клинически активных европейских членов ETA.
Большинство респондентов (68 %) сталкиваются с 1–10 новыми случаями AИT в год, и AИT, по-видимому, встречается чаще, чем гипотиреоз, вызванный амиодароном, в Европе, где во многих случаях потребление йода является пограничным или умеренно недостаточным. В большинстве центров налажено хорошее сотрудничество с кардиологами, и пациенты, получающие длительное лечение амиодароном, чаще всего проверяются на функцию ЩЖ каждые 4–6 месяцев.
При подозрении на АИТ выявляется диффузный или узловой зоб, или при отсутствии явных аномалий ЩЖ свT4, свT3 и ТТГ выявляются почти в 90 % случаев. Наиболее часто используемые диагностические процедуры включают УЗИ ЩЖ, в частности допплеровскую сонографию, и в меньшей степени — сканирование поглощения радиоактивного йода ЩЖ. Если ЩЖ в норме, большая часть респондентов считает измерение поглощения радиоактивного йода полезным для установления деструктивного характера процесса. Дифференциальная диагностика АИТ 1-го и 2-го типа затруднена и, возможно, неверна. 27 % респондентов считают, что смешанные (или неопределенные) формы, вероятно, встречаются чаще, чем считалось ранее. Приблизительно 10–20 % не считают отмену амиодарона необходимой в терапевтической стратегии при АИТ, особенно если щитовидная железа явно в норме. Большинство респондентов (82 %) лечат АИТ 1-го типа антитиреоидными препаратами (карбимазол, метимазол или пропилтиоурацил), в то время как предпочтительное лечение АИТ 2-го типа представлено глюкокортикоидами (46 %). Некоторые респонденты ввиду диагностических трудностей сначала лечат все случаи АИТ комбинацией антитиреоидных препаратов и глюкокортикоидов. После восстановления эутиреоза абляционную терапию рекомендуют 34 % пациентов с АИТ 1-го и только 8 % пациентов с АИТ 2-го типа. Если необходимо возобновить терапию амиодароном, профилактическая абляция ЩЖ рекомендуется 65 % пациентов с АИТ 1-го типа, тогда как выжидательная стратегия применяется в 70 % случаев у пациентов с АИТ 2-го типа.
АИТ может быть опасным состоянием, так как способен обострять имеющуюся кардиальную патологию. АИТ ассоциирован с повышением уровня заболеваемости и смертности, особенно среди пожилых пациентов с нарушенной функцией левого желудочка. Таким образом, в большинстве случаев, а именно у пожилых пациентов, требуется срочное восстановление и поддержание эутиреоза. Пациентам с АИТ должно проводиться срочное лечение из-за повышенных рисков заболеваемости и смертности, в частности у пожилых и/или при наличии дисфункции левого желудочка. Тотальная тиреоидэктомия должна быть выполнена без промедления у пациентов с АИТ с ухудшением функции сердца и у тех пациентов, у которых тиреотоксикоз не поддается терапии. Это заключение может быть сделано мультидисциплинарной бригадой в составе эндокринолога, кардиолога, анестезиолога и хирурга с большим опытом. Не существует ни единого мнения, ни достоверных данных касательно решения продолжать или прекращать терапию амиодароном у пациентов с АИТ. Это решение должно быть индивидуальным, с учетом стратификации рисков.
Если состояние сердца нетяжелое и стабильное, амиодарон можно осторожно отменять, если необходимо, то возможно возобновить после восстановления эутиреоза. Проблема более сложная при АИТ-1 и смешанных/недифференцированных случаях АИТ. Многие эндокринологи предпочитают отменять амиодарон, если это возможно с кардиологической точки зрения. Таким образом, решение, стоит ли продолжать применять амиодарон или отменять, должно приниматься с учетом потенциальной пользы амиодарона при жизнеугрожающих аритмиях, угрозе длительного воздействия избытка гормонов и типа АИТ.
Таким образом, среди европейских тиреоидологов есть области уверенности и неопределенности в отношении АИТ как с диагностической, так и с терапевтической точки зрения. Для улучшения терапевтического результата необходимо уточнять диагностические критерии. В то время как амиодарониндуцированный гипотиреоз лечится легко, АИТ представляет собой диагностическую и терапевтическую сложность. Большинство пациентов с АИТ-2 успешно лечатся глюкокортикоидами, им может не понадобиться отмена амиодарона. Лечение АИТ-1 (и смешанных/недифференцированных форм) — намного более сложная задача из-за устойчивости йодонасыщенной железы к антитиреоидным препаратам. С учетом сложности диагностической дифференциации между АИТ-1 и смешанными/недифференцированными формами часто используется комбинированное лечение. 

 
Терапия карбимазолом позднего тиреотоксикоза после прекращения приема амиодарона
 
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32745519/
Последствия приема препарата амиодарон на поздних стадиях у пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП) недостаточно хорошо изучены. В проспективном исследовании, проведенном группой австралийских ученых из Центра нарушений сердечного ритма университета Аделаиды (Melissa E. Middeldorp et al., 2020), рассматривались случаи позднего тиреотоксикоза, развившегося после прекращения приема амиодарона. В период с 2006 по 2018 год у 8 пациентов был выявлен тиреотоксикоз, индуцированный амиодароном. Амиодарон был назначен по поводу ФП у 7 пациентов и желудочковой тахикардии — у 1 пациента. Средняя продолжительность терапии составила 329 (42–1092) дней, средняя доза — 200,0 ± 103,5 мг/день. Использование амиодарона было краткосрочным (< 140 дней) в 4 из 8 случаев, в одном случае лечение длилось 42 дня. У пациентов наблюдались такие симптомы, как потеря веса, тремор, учащенное сердцебиение, ФП, потливость, свидетельствующие об АИТ, в среднем через 347 (60–967) дней после прекращения приема препарата. Тестирование функции щитовидной железы подтвердило подавление функции тиреотропного гормона и повышение уровня тестостерона у всех пациентов. Ядерная томография щитовидной железы во всех случаях показала низкое поглощение йода, что свидетельствует об АИТ 2-го типа. Все пациенты выздоровели после фармацевтического лечения карбимазолом и преднизолоном.
Результаты исследования подтвердили необходимость высокого индекса клинического подозрения на АИТ независимо от продолжительности лечения или времени после прекращения приема амиодарона. 


Back to issue