Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"News of medicine and pharmacy" Кардиология (241) 2008 (тематический номер)

Back to issue

Вновь о пульмоногенной гипертензии: миф или реальность?

Authors: М.Н. ДОЛЖЕНКО, Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика, г. Киев

Categories: Cardiology, Pulmonology

Sections: Specialist manual

print version

Нередко у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких (ХОЗЛ) развивается вторичная симптоматическая пульмоногенная артериальная гипертензия (ПГ), связанная с состоянием бронхиальной системы [9]. К ПГ следует относить случаи повышения системного АД на фоне обострения легочного процесса, сопровождающегося значительными изменениями функции внешнего дыхания (ФВД) и снижением парциального давления кислорода крови. О пульмоногенном происхождении гипертензии свидетельствует связь дыхательных расстройств с уровнем альдостерона, кортикотропина, кортизола, участвующих в формировании сосудистого тонуса и артериального давления. Системная артериальная гипертензия (АГ) возникает обычно через 3–5 лет от начала легочного заболевания и характеризуется гиперкинетическим типом кровообращения. Различают две фазы ПГ — лабильную и стабильную, а также бронхообструктивный и бронхонагноительный ее типы [9, 10].

Увеличение частоты возникновения системной АГ у больных ХОЗЛ коррелирует с нарастанием легочной гипертензии (ЛГ), уровень которой тесно связан с парциальным давлением кислорода в крови и показателями ФВД. Наличие ПГ приводит к более раннему развитию сердечной недостаточности и ее более тяжелому течению. В дальнейшем, при прогрессировании легочного заболевания и формировании хронического легочного сердца (ХЛС), особенно декомпенсированного, показатели системного АД не достигают высоких цифр, а в ряде случаев наблюдается гипотония, особенно в ночные часы. Снижение АД носит систолодиастолический характер и сопровождается увеличением частоты эпизодов ишемии миокарда и признаками нарушения церебрального кровообращения [10, 11].

Термин «пульмоногенная гипертензия» ввел Н.М. Мухарлямов, который отмечал, что у 20–25 % больных с ЛГ и ХОЗЛ через несколько лет развивается системная АГ с постепенным переходом от лабильной к стабильной форме, диагностическими критериями которой являются возникновение АГ через 4–7 лет после развития легочной патологии, а также связь подъемов АД с обострениями хронического легочного процесса [21, 22].

По данным различных авторов, частота АГ у больных с ХОЗЛ составляет от 6,8 до 76,3 %, в среднем — 34,3 %. Существуют различные точки зрения на патогенетические взаимоотношения ХОЗЛ и АГ. Имеются данные, что именно ХОЗЛ является причиной развития АГ, причем подобная АГ должна рассматриваться как симптоматическая [1–4, 6–8, 25]. Ряд других авторов отрицал необходимость выделения АГ при ХОЗЛ в самостоятельную форму [23] и предлагал рассматривать данный патологический процесс как гипертоническую болезнь [24].

С другой стороны, были подтверждены критерии диагностики ПГ и отмечена связь ее развития с бронхообструкцией, гипоксией, гиперкапнией, нарушениями легочного газообмена и гемодинамики малого круга кровообращения [12–14, 19].

В чем заключается механизм развития пульмоногенной гипертензии?

Считается, что основным механизмом развития системной АГ у больных ХОЗЛ является гипоксия [2–8, 19, 21, 25]. Механизм развития ПГ заключается в следующем: снижение напряжения кислорода в крови и тканях стимулирует хеморецепторы артериальных и венозных сосудов, вызывая усиление афферентных возбуждающих влияний на центральные вегетативные нейроны, и далее усиливает эфферентную симпатическую вазоконстрикторную активность на периферии. По мере возрастания гипоксии и прогрессирования АГ повышается центральная a -адренергическая и дофаминергическая активность [20, 25, 27, 28]. Повышение активности симпатоадреналовой системы (САС) способствует нарушению функционального состояния центрального адренергического аппарата гипоталамо-гипофизарной системы и усилению модулирующего влияния АКТГ на минералокортикоидную функцию надпочечников, что приводит к увеличению секреции альдостерона [3, 25, 26]. Предполагается, что гипоксия может повышать АД путем ухудшения эндотелийзависимых вазодилатирующих механизмов (повышенная выработка эндотелина, тромбоксана, снижение секреции оксида азота) [15, 17, 25].

Какое влияние оказывают ренин-ангиотензин-альдостероновая и симпатоадреналовая системы на развитие пульмоногенной гипертензии?

Повышение функции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) возможно как при непосредственном воздействии гипоксии на почки, так и опосредованно — через активацию симпатоадреналовой системы [25, 29]. При гипоксии в сочетании с АГ наблюдается высокая активность РААС уже в начальной стадии, и в том числе ее тканевых компонентов [19].

Помимо гипоксии, причиной повышения АД могут служить резкие колебания интраторакального давления, возникающие во время эпизодов удушья, которые также приводят к значительной активации симпатической нервной системы и развитию вазоконстрикции. Колебания интраторакального давления влияют не только на симпатическую нервную систему, но и на синтез гормонов, ответственных за регуляцию объема циркулирующей крови (простагландины, предсердный натрийуретический пептид) [25–28].

Какие имеются патогенетические предпосылки выделения симптоматической пульмоногенной гипертензии?

Роль гипоксии в формировании ПГ можно рассмотреть на примере синдрома обструктивного апноэ во сне. У 40–90 % больных, страдающих синдромом обструктивного апноэ, диагностируется АГ. В основе ее формирования лежат развитие гипоксии, резкие колебания интраторакального давления, возникающие во время эпизодов апноэ, которые приводят к значительной активации симпатической нервной системы; активация РААС; локальный ацидоз сосудистой стенки с развитием эндотелиальной дисфункции [30–32].

Какие есть доказательства различного клинического течения эссенциальной и пульмоногенной гипертензии?

Мониторирование артериального давления

По данным В.С. Задионченко и соавт. известно, что среди больных с ПГ превалирует тип non dipper (в 55,3 % случаев) и night picker (в 17,7 %). Тип dipper встречался у 27 % больных. А у лиц, страдающих эссенциальной артериальной гипертензией (ЭГ), преоблает тип dipper (67,3 %), у 32,7 % зарегистрирован тип non dipper, тогда как night picker не был выявлен ни в одном случае [9, 11–14].

Кроме того, у пациентов с ЭГ выше среднесистолическое АД, а среднедиастолическое АД достоверно выше у больных с ПГ. Вариабельность как систолического, так и диастолического АД оказалась выше у больных с ПГ, что свидетельствует о менее благоприятном прогнозе в отношении поражения органов-мишеней и о большем риске развития сердечно-сосудистых осложнений. Показатели нагрузки давлением за сутки достоверно выше в группе ЭГ. Таким образом, у больных ПГ наблюдается преобладание патологических типов суточной кривой АД, характеризующихся прежде всего недостаточной степенью ночного снижения АД, более значительное повышение вариабельности АД. По-видимому, это связано с тем, что во время сна у больных ХОЗЛ возникают более выраженные гипоксемия и гиперкапния, приводящие к нейрогуморальной активации.

Клинико-гемодинамические параметры

Прежде всего необходимо отметить, что среднее давление в легочной артерии (СрДЛА) у больных ПГ почти в два раза выше, чем при ЭГ [11, 12 ].

Отношение пиковых скоростей E/А ЛЖ у пациентов с ЭГ на одну треть ниже нормы, в то время как у пациентов с ПГ — в пределах нормы. Диастолическая функция ПЖ наиболее выражена у больных с ПГ. Индекс массы миокарда ЛЖ и масса миокарда ЛЖ выше у больных с ЭГ. Таким образом, у лиц с ЭГ наблюдается нарушение диастолической функции ЛЖ, диастолическая функция ПЖ нарушена у больных ПГ, что связано с более выраженным повышением СрДЛА на фоне длительно текущего бронхообструктивного процесса.

Нарушения легочной вентиляции

У лиц с ПГ имеют место более выраженные изменения объемных показателей ФВД по сравнению с пациентами с ЭГ. Скоростные показатели, свидетельствующие о выраженности бронхиальной обструкции, также ниже у пациентов с ПГ по сравнению с больными ЭГ.

У больных ПГ наблюдается снижение парциального давления кислорода и повышение парциального давления углекислого газа, т.е. имеет место гипоксия и гиперкапния, при этом насыщение гемоглобина кислородом находится на нижней границе нормы.

Очевидно, что у пациентов, страдающих ПГ, имеют место более глубокие нарушения ФВД и газового состава крови, связанные с большей длительностью бронхолегочной патологии, необратимыми структурными изменениями бронхолегочного аппарата и выраженными вентиляционными нарушениями [9, 11–14].

Агрегация тромбоцитов

У больных ПГ выявлено снижение количества активирующихся тромбоцитов и подавление их функциональной активности. Реологический статус и тромбоцитарный гемостаз больных ПГ характеризуется более выраженными нарушениями. Усиление агрегации эритроцитов, уменьшение их способности к деформированию в потоке усиливают имеющиеся нарушения кислородотранспортной функции крови [9, 11–14].

Нарушения микроциркуляции крови

Сосудистые реакции микроциркуляторного русла — результат комплексного взаимодействия между метаболическими, нейрогуморальными, структурными, эндотелийзависимыми и физическими факторами, влияющими на сосудистую стенку. Повышение уровня АД сопровождается нарушением функции эндотелия сосудов, характер этих нарушений зависит от моделей АД и сосудистого бассейна [5, 15–19].

У больных ПГ диагностируются явления застоя в венулярном отделе, а ЭГ — спастический гемодинамический тип микроциркуляции. Для ЭГ характерно снижение миогенной активности микрососудов, что обусловлено прогрессирующим ухудшением микроциркуляции. В качестве компенсаторной реакции наблюдается возрастание роли нейрогенного компонента в регуляции микрососудов и повышение их тонуса. Для ПГ характерны патофизиологические изменения в системе микроциркуляции с преобладанием застойных явлений в венулярном звене, к которым присоединяются реологические расстройства, связанные с внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, нарушением их функции и локальным стазом в микрососудах. Подавление механизмов активной модуляции тканевого кровотока сопровождается компенсаторным возрастанием роли пассивной модуляции, которая направлена прежде всего на разгрузку венулярного звена микроциркуляторной системы. Вероятнее всего, данные нарушения у больных ПГ связаны с воздействием гипоксии и гиперкапнии на сосудистую стенку, что приводит к метаболическому ацидозу и формированию эндотелиальной дисфункции.

Таким образом, можно сделать вывод о существовании вторичной симптоматической ПГ у больных ХОЗЛ, развитие которой связанно с гипоксией, гиперкапнией, изменениями состояния симпатоадреналовой системы, РААС, особенностями центральной и периферической гемодинамики.

Клинико-функциональными особенностями ПГ являются: превалирование типов non dipper и night picker, тенденция к меньшим среднесуточным значениям систолического АД с повышением вариабельности АД, более значимое повышение СрДЛА, более глубокие нарушения ФВД и газового состава крови, увеличение показателей агрегации тромбоцитов и реологии крови, наличие гиперемических и застойных явлений в венулярном отделе микроциркуляторного русла.


Bibliography

1. Абидов А.Д. Артериальная гипертензия при хронических обструктивных заболеваниях легких // Азерб. мед. журнал. — 1984. — № 8. — С. 57-59.

2. Александров А.И. Легочная гемодинамика и функциональное состояние сердца при хронических неспецифических заболеваниях легких: Автореф. дис... д-ра мед. наук. — СПб., 1992.

3. Бобров В.А., Фуштейн И.М., Боброва В.И. Системная артериальная гипертензия при хроническом обструктивном бронхите: современные взгляды и новые понимания // Клин. мед. — 1995. — № 3. — С. 24.

4. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия: Совместный доклад Национального института сердца, легких, крови и Всемирной организации здравоохранения. — М., 1996. —161 с.

5. Егоршин В.Ф., Троцюк В.В. Состояние микроциркуляторного русла у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких // Тер. архив. — 1978. — Т. 65, № 4. —С. 102-105.

6. Жданов В.Ф. Клинико-стати-стическая характеристика больных неспецифическими заболеваниями легких с системной артериальной гипертензией // Актуальные проблемы пульмонологии: Сб. науч. тр. — Л. —1991. — С. 89-93.

7. Жданов В.Ф. Системная артериальная гипертензия у больных бронхиальной астмой: Автореф. дис... д-ра мед. наук. — СПб., 1993.

8. Жданов В.Ф., Амосов В.И., Синицина Т.М., Ярцева Е.Э. Особенности легочной микроциркуляции и функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой с системной артериальной гипертензией // Тер. архив. — 1991. — Т. 63, № 10. — С. 144-146.

9. Задионченко В.С., Волкова Н.В., Свиридов А.А. и др. Системная пульмоногенная и вторичная легочная артериальная гипертония // Российский кардиологический журнал. — 1997. — № 6. — С. 28-37.

10. Задионченко В.С., Погонченкова И.В., Кузмичева Н.В. и др. Особенности суточного профиля артериального давления и ЭКГ у больных ХОЗЛ // Российский кардиологический журнал. — 1999. — № 3. —С. 4-7.

11. Задионченко В.С., Манцурова А.В., Свиридов А.А. и др. Безбо левая ишемия миокарда у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких и возможности ее лечения // Российский кардиологический журнал. — 2000. — № 1. — С. 66-72.

12. Задионченко В.С., Волкова Н.В., Копалова С.М. Системная и легочная артериальная гипертензия при хронических неспецифических заболеваниях легких. // Русский медицинский журнал. — 1996. — Т. 4, № 12. — С.12—17.

13. Задионченко В.С., Волкова Н.В., Свиридов А.А., Копалова С.М. Системная и вторичная легочная артериальная гипертония // Российский кардиологический журнал. — 1997. — № 6. — С. 28-37.

14. Задионченко В.С., Волкова Н.В., Свиридов А.А., Ольха Р.П., Копалова С.М. Системная и вторичная легочная артериальная гипертония у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких // Тезисы IV Национального конгресса «Человек и лекарство». — М. — 1997. — С. 47.

15. Козлов В.И., Корси Л.В., Соколов В.Г. Анализ флуктуаций капиллярного кровотока у человека методом лазерной допплеровской флоуметрии // Мат-лы I Всероссийского симпозиума «Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике». — М. — 1996. — С. 38-47.

16. Козлов В.И., Мельман Е.П., Шутка Б.В., Нейко Е.М. Гистофизиология капилляров. — СПб.: Наука, 1994. — 232 с.

17. Козлов В.И., Сидоров В.В. Исследование колебаний кровотока в системе микроциркуляции // Мат-лы II Всероссийского симпозиума «Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике». — М. — 1998. — С. 8-14.

18. Конради Г.П. Регуляция сосудистого тонуса. — Л.: Наука, 1973. — 325 с.

19. Меметов К.А., Бойков М.П. Особенности гемодинамики большого и малого кругов кровообращения у больных бронхиальной астмой во время приступа удушья // Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики внутренних болезней. — М.: Медицина, 1992. — 367 с.

20. Михайлов А.М., Серебрякова В.И., Литвинов А.С. Бета-адренергическая блокада как системный повреждающий фактор у больных бронхиальной астмой // Сб. резюме междунар. конгресса «Интерастма-98». — М., 1998. — № 122. —С. 37.

21. Мухарлямов Н.М. Легочное сердце. — М.: Медицина, 1973. — 263 с.

22. Мухарлямов Н.М., Саттбеков Ж.С., Сучков В.В. Системная артериальная гипертензия у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких // Кардиология. — 1974. — Т. 34, № 12. — С. 55-61.

23. Ольбинская Л.И., Белов А.А., Опаленков Ф.В. Суточный профиль артериального давления при хронических обструктивных заболеваниях легких и при сочетании с артериальной гипертензией // Российский кардиологический журнал. — 2000. —№ 2 (22) — С. 20-25.

24. Палеев Н.Р., Распопина Н.А., Федорова С.И. и др. Существует ли «пульмогенная гипертензия»? // Кардиология. — 2002. — № 6. — С. 51-53.

25. Серебрякова В.И. Клинико-патологические особенности нейроэндокринной регуляции при сочетании артериальной гипертензии с лабильной и стабильной обструкцией бронхов в возрастном и половом аспекте, коррекция выявленных нарушений: Автореф. дис... д-ра мед. наук. — СПб., 1998. — 55 с.

26. Серебрякова В.И., Литвинов А.С. Клинико-патогенетические аспекты нейроэндокринной регуляции при сочетании бронхогенной обструкции с артериальной гипертензией // Тез. докл. науч. конф. СПбГМА им. И.И. Мечникова «Актуальные вопросы профилактики и лечения наиболее распространенных заболеваний». — СПб., 1997. — С. 165.

27. Серебрякова В.И., Литвинов А.С., Михайлов А.М. Состояние центральной и периферической адренергической активности при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертензии // Сб. резюме VIII Национального конгресса по болезням органов дыхания. — М., 1998. —№ 156. — С. 94.

28. Серебрякова В.И., Федотов А.И. Исследование функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой в сочетании с артериальной гипертензией // Сб. науч. трудов СПбГСГМИ «Достижения медицины — практическому здравоохранению». — Л., 1990. — С. 50-51.

29. Федорова Т.А., Химочко Т.Г., Ройтман А.П. и др. К вопросу о состоянии ренин-ангиотензин-альдо-стероновой системы у больных хроническими обструктивными болезнями легких с легочным сердцем // Московский медицинский журнал. — 2001. — № 1 — С. 23-25.

30. Зелвеян П.А., Ощепкова Е.В. Проблема взаимосвязи синдрома апноэ во сне и артериальной гипертонии // Практикующий врач. — 2002. — № 2. — С. 28-30.

31. Зелвеян П.А., Ощепкова Е.В., Арабидзе Г.Г. Синдром апноэ во сне и артериальная гипертония // Тер. архив. — 1997. — № 9. — С. 76-80.

32. Зелвеян П.А., Ощепкова Е.В., Буниатян М.С. и др. Особенности суточного профиля артериального давления у больных мягкой и умеренной формами артериальной гипертонии с синдромом апноэ/гипопноэ во сне // Тер. архив. — 2001. — № 9. — С. 8-13.


Back to issue