Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ
день перший
день другий

АКУШЕРИ ГІНЕКОЛОГИ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ
день перший
день другий

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"News of medicine and pharmacy" Кардиология (241) 2008 (тематический номер)

Back to issue

Вновь о пульмоногенной гипертензии: миф или реальность?

Authors: М.Н. ДОЛЖЕНКО, Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика, г. Киев

Categories: Cardiology, Pulmonology

Sections: Specialist manual

print version

Нередко у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких (ХОЗЛ) развивается вторичная симптоматическая пульмоногенная артериальная гипертензия (ПГ), связанная с состоянием бронхиальной системы [9]. К ПГ следует относить случаи повышения системного АД на фоне обострения легочного процесса, сопровождающегося значительными изменениями функции внешнего дыхания (ФВД) и снижением парциального давления кислорода крови. О пульмоногенном происхождении гипертензии свидетельствует связь дыхательных расстройств с уровнем альдостерона, кортикотропина, кортизола, участвующих в формировании сосудистого тонуса и артериального давления. Системная артериальная гипертензия (АГ) возникает обычно через 3–5 лет от начала легочного заболевания и характеризуется гиперкинетическим типом кровообращения. Различают две фазы ПГ — лабильную и стабильную, а также бронхообструктивный и бронхонагноительный ее типы [9, 10].

Увеличение частоты возникновения системной АГ у больных ХОЗЛ коррелирует с нарастанием легочной гипертензии (ЛГ), уровень которой тесно связан с парциальным давлением кислорода в крови и показателями ФВД. Наличие ПГ приводит к более раннему развитию сердечной недостаточности и ее более тяжелому течению. В дальнейшем, при прогрессировании легочного заболевания и формировании хронического легочного сердца (ХЛС), особенно декомпенсированного, показатели системного АД не достигают высоких цифр, а в ряде случаев наблюдается гипотония, особенно в ночные часы. Снижение АД носит систолодиастолический характер и сопровождается увеличением частоты эпизодов ишемии миокарда и признаками нарушения церебрального кровообращения [10, 11].

Термин «пульмоногенная гипертензия» ввел Н.М. Мухарлямов, который отмечал, что у 20–25 % больных с ЛГ и ХОЗЛ через несколько лет развивается системная АГ с постепенным переходом от лабильной к стабильной форме, диагностическими критериями которой являются возникновение АГ через 4–7 лет после развития легочной патологии, а также связь подъемов АД с обострениями хронического легочного процесса [21, 22].

По данным различных авторов, частота АГ у больных с ХОЗЛ составляет от 6,8 до 76,3 %, в среднем — 34,3 %. Существуют различные точки зрения на патогенетические взаимоотношения ХОЗЛ и АГ. Имеются данные, что именно ХОЗЛ является причиной развития АГ, причем подобная АГ должна рассматриваться как симптоматическая [1–4, 6–8, 25]. Ряд других авторов отрицал необходимость выделения АГ при ХОЗЛ в самостоятельную форму [23] и предлагал рассматривать данный патологический процесс как гипертоническую болезнь [24].

С другой стороны, были подтверждены критерии диагностики ПГ и отмечена связь ее развития с бронхообструкцией, гипоксией, гиперкапнией, нарушениями легочного газообмена и гемодинамики малого круга кровообращения [12–14, 19].

В чем заключается механизм развития пульмоногенной гипертензии?

Считается, что основным механизмом развития системной АГ у больных ХОЗЛ является гипоксия [2–8, 19, 21, 25]. Механизм развития ПГ заключается в следующем: снижение напряжения кислорода в крови и тканях стимулирует хеморецепторы артериальных и венозных сосудов, вызывая усиление афферентных возбуждающих влияний на центральные вегетативные нейроны, и далее усиливает эфферентную симпатическую вазоконстрикторную активность на периферии. По мере возрастания гипоксии и прогрессирования АГ повышается центральная a -адренергическая и дофаминергическая активность [20, 25, 27, 28]. Повышение активности симпатоадреналовой системы (САС) способствует нарушению функционального состояния центрального адренергического аппарата гипоталамо-гипофизарной системы и усилению модулирующего влияния АКТГ на минералокортикоидную функцию надпочечников, что приводит к увеличению секреции альдостерона [3, 25, 26]. Предполагается, что гипоксия может повышать АД путем ухудшения эндотелийзависимых вазодилатирующих механизмов (повышенная выработка эндотелина, тромбоксана, снижение секреции оксида азота) [15, 17, 25].

Какое влияние оказывают ренин-ангиотензин-альдостероновая и симпатоадреналовая системы на развитие пульмоногенной гипертензии?

Повышение функции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) возможно как при непосредственном воздействии гипоксии на почки, так и опосредованно — через активацию симпатоадреналовой системы [25, 29]. При гипоксии в сочетании с АГ наблюдается высокая активность РААС уже в начальной стадии, и в том числе ее тканевых компонентов [19].

Помимо гипоксии, причиной повышения АД могут служить резкие колебания интраторакального давления, возникающие во время эпизодов удушья, которые также приводят к значительной активации симпатической нервной системы и развитию вазоконстрикции. Колебания интраторакального давления влияют не только на симпатическую нервную систему, но и на синтез гормонов, ответственных за регуляцию объема циркулирующей крови (простагландины, предсердный натрийуретический пептид) [25–28].

Какие имеются патогенетические предпосылки выделения симптоматической пульмоногенной гипертензии?

Роль гипоксии в формировании ПГ можно рассмотреть на примере синдрома обструктивного апноэ во сне. У 40–90 % больных, страдающих синдромом обструктивного апноэ, диагностируется АГ. В основе ее формирования лежат развитие гипоксии, резкие колебания интраторакального давления, возникающие во время эпизодов апноэ, которые приводят к значительной активации симпатической нервной системы; активация РААС; локальный ацидоз сосудистой стенки с развитием эндотелиальной дисфункции [30–32].

Какие есть доказательства различного клинического течения эссенциальной и пульмоногенной гипертензии?

Мониторирование артериального давления

По данным В.С. Задионченко и соавт. известно, что среди больных с ПГ превалирует тип non dipper (в 55,3 % случаев) и night picker (в 17,7 %). Тип dipper встречался у 27 % больных. А у лиц, страдающих эссенциальной артериальной гипертензией (ЭГ), преоблает тип dipper (67,3 %), у 32,7 % зарегистрирован тип non dipper, тогда как night picker не был выявлен ни в одном случае [9, 11–14].

Кроме того, у пациентов с ЭГ выше среднесистолическое АД, а среднедиастолическое АД достоверно выше у больных с ПГ. Вариабельность как систолического, так и диастолического АД оказалась выше у больных с ПГ, что свидетельствует о менее благоприятном прогнозе в отношении поражения органов-мишеней и о большем риске развития сердечно-сосудистых осложнений. Показатели нагрузки давлением за сутки достоверно выше в группе ЭГ. Таким образом, у больных ПГ наблюдается преобладание патологических типов суточной кривой АД, характеризующихся прежде всего недостаточной степенью ночного снижения АД, более значительное повышение вариабельности АД. По-видимому, это связано с тем, что во время сна у больных ХОЗЛ возникают более выраженные гипоксемия и гиперкапния, приводящие к нейрогуморальной активации.

Клинико-гемодинамические параметры

Прежде всего необходимо отметить, что среднее давление в легочной артерии (СрДЛА) у больных ПГ почти в два раза выше, чем при ЭГ [11, 12 ].

Отношение пиковых скоростей E/А ЛЖ у пациентов с ЭГ на одну треть ниже нормы, в то время как у пациентов с ПГ — в пределах нормы. Диастолическая функция ПЖ наиболее выражена у больных с ПГ. Индекс массы миокарда ЛЖ и масса миокарда ЛЖ выше у больных с ЭГ. Таким образом, у лиц с ЭГ наблюдается нарушение диастолической функции ЛЖ, диастолическая функция ПЖ нарушена у больных ПГ, что связано с более выраженным повышением СрДЛА на фоне длительно текущего бронхообструктивного процесса.

Нарушения легочной вентиляции

У лиц с ПГ имеют место более выраженные изменения объемных показателей ФВД по сравнению с пациентами с ЭГ. Скоростные показатели, свидетельствующие о выраженности бронхиальной обструкции, также ниже у пациентов с ПГ по сравнению с больными ЭГ.

У больных ПГ наблюдается снижение парциального давления кислорода и повышение парциального давления углекислого газа, т.е. имеет место гипоксия и гиперкапния, при этом насыщение гемоглобина кислородом находится на нижней границе нормы.

Очевидно, что у пациентов, страдающих ПГ, имеют место более глубокие нарушения ФВД и газового состава крови, связанные с большей длительностью бронхолегочной патологии, необратимыми структурными изменениями бронхолегочного аппарата и выраженными вентиляционными нарушениями [9, 11–14].

Агрегация тромбоцитов

У больных ПГ выявлено снижение количества активирующихся тромбоцитов и подавление их функциональной активности. Реологический статус и тромбоцитарный гемостаз больных ПГ характеризуется более выраженными нарушениями. Усиление агрегации эритроцитов, уменьшение их способности к деформированию в потоке усиливают имеющиеся нарушения кислородотранспортной функции крови [9, 11–14].

Нарушения микроциркуляции крови

Сосудистые реакции микроциркуляторного русла — результат комплексного взаимодействия между метаболическими, нейрогуморальными, структурными, эндотелийзависимыми и физическими факторами, влияющими на сосудистую стенку. Повышение уровня АД сопровождается нарушением функции эндотелия сосудов, характер этих нарушений зависит от моделей АД и сосудистого бассейна [5, 15–19].

У больных ПГ диагностируются явления застоя в венулярном отделе, а ЭГ — спастический гемодинамический тип микроциркуляции. Для ЭГ характерно снижение миогенной активности микрососудов, что обусловлено прогрессирующим ухудшением микроциркуляции. В качестве компенсаторной реакции наблюдается возрастание роли нейрогенного компонента в регуляции микрососудов и повышение их тонуса. Для ПГ характерны патофизиологические изменения в системе микроциркуляции с преобладанием застойных явлений в венулярном звене, к которым присоединяются реологические расстройства, связанные с внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, нарушением их функции и локальным стазом в микрососудах. Подавление механизмов активной модуляции тканевого кровотока сопровождается компенсаторным возрастанием роли пассивной модуляции, которая направлена прежде всего на разгрузку венулярного звена микроциркуляторной системы. Вероятнее всего, данные нарушения у больных ПГ связаны с воздействием гипоксии и гиперкапнии на сосудистую стенку, что приводит к метаболическому ацидозу и формированию эндотелиальной дисфункции.

Таким образом, можно сделать вывод о существовании вторичной симптоматической ПГ у больных ХОЗЛ, развитие которой связанно с гипоксией, гиперкапнией, изменениями состояния симпатоадреналовой системы, РААС, особенностями центральной и периферической гемодинамики.

Клинико-функциональными особенностями ПГ являются: превалирование типов non dipper и night picker, тенденция к меньшим среднесуточным значениям систолического АД с повышением вариабельности АД, более значимое повышение СрДЛА, более глубокие нарушения ФВД и газового состава крови, увеличение показателей агрегации тромбоцитов и реологии крови, наличие гиперемических и застойных явлений в венулярном отделе микроциркуляторного русла.


Bibliography

1. Абидов А.Д. Артериальная гипертензия при хронических обструктивных заболеваниях легких // Азерб. мед. журнал. — 1984. — № 8. — С. 57-59.

2. Александров А.И. Легочная гемодинамика и функциональное состояние сердца при хронических неспецифических заболеваниях легких: Автореф. дис... д-ра мед. наук. — СПб., 1992.

3. Бобров В.А., Фуштейн И.М., Боброва В.И. Системная артериальная гипертензия при хроническом обструктивном бронхите: современные взгляды и новые понимания // Клин. мед. — 1995. — № 3. — С. 24.

4. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия: Совместный доклад Национального института сердца, легких, крови и Всемирной организации здравоохранения. — М., 1996. —161 с.

5. Егоршин В.Ф., Троцюк В.В. Состояние микроциркуляторного русла у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких // Тер. архив. — 1978. — Т. 65, № 4. —С. 102-105.

6. Жданов В.Ф. Клинико-стати-стическая характеристика больных неспецифическими заболеваниями легких с системной артериальной гипертензией // Актуальные проблемы пульмонологии: Сб. науч. тр. — Л. —1991. — С. 89-93.

7. Жданов В.Ф. Системная артериальная гипертензия у больных бронхиальной астмой: Автореф. дис... д-ра мед. наук. — СПб., 1993.

8. Жданов В.Ф., Амосов В.И., Синицина Т.М., Ярцева Е.Э. Особенности легочной микроциркуляции и функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой с системной артериальной гипертензией // Тер. архив. — 1991. — Т. 63, № 10. — С. 144-146.

9. Задионченко В.С., Волкова Н.В., Свиридов А.А. и др. Системная пульмоногенная и вторичная легочная артериальная гипертония // Российский кардиологический журнал. — 1997. — № 6. — С. 28-37.

10. Задионченко В.С., Погонченкова И.В., Кузмичева Н.В. и др. Особенности суточного профиля артериального давления и ЭКГ у больных ХОЗЛ // Российский кардиологический журнал. — 1999. — № 3. —С. 4-7.

11. Задионченко В.С., Манцурова А.В., Свиридов А.А. и др. Безбо левая ишемия миокарда у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких и возможности ее лечения // Российский кардиологический журнал. — 2000. — № 1. — С. 66-72.

12. Задионченко В.С., Волкова Н.В., Копалова С.М. Системная и легочная артериальная гипертензия при хронических неспецифических заболеваниях легких. // Русский медицинский журнал. — 1996. — Т. 4, № 12. — С.12—17.

13. Задионченко В.С., Волкова Н.В., Свиридов А.А., Копалова С.М. Системная и вторичная легочная артериальная гипертония // Российский кардиологический журнал. — 1997. — № 6. — С. 28-37.

14. Задионченко В.С., Волкова Н.В., Свиридов А.А., Ольха Р.П., Копалова С.М. Системная и вторичная легочная артериальная гипертония у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких // Тезисы IV Национального конгресса «Человек и лекарство». — М. — 1997. — С. 47.

15. Козлов В.И., Корси Л.В., Соколов В.Г. Анализ флуктуаций капиллярного кровотока у человека методом лазерной допплеровской флоуметрии // Мат-лы I Всероссийского симпозиума «Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике». — М. — 1996. — С. 38-47.

16. Козлов В.И., Мельман Е.П., Шутка Б.В., Нейко Е.М. Гистофизиология капилляров. — СПб.: Наука, 1994. — 232 с.

17. Козлов В.И., Сидоров В.В. Исследование колебаний кровотока в системе микроциркуляции // Мат-лы II Всероссийского симпозиума «Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике». — М. — 1998. — С. 8-14.

18. Конради Г.П. Регуляция сосудистого тонуса. — Л.: Наука, 1973. — 325 с.

19. Меметов К.А., Бойков М.П. Особенности гемодинамики большого и малого кругов кровообращения у больных бронхиальной астмой во время приступа удушья // Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики внутренних болезней. — М.: Медицина, 1992. — 367 с.

20. Михайлов А.М., Серебрякова В.И., Литвинов А.С. Бета-адренергическая блокада как системный повреждающий фактор у больных бронхиальной астмой // Сб. резюме междунар. конгресса «Интерастма-98». — М., 1998. — № 122. —С. 37.

21. Мухарлямов Н.М. Легочное сердце. — М.: Медицина, 1973. — 263 с.

22. Мухарлямов Н.М., Саттбеков Ж.С., Сучков В.В. Системная артериальная гипертензия у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких // Кардиология. — 1974. — Т. 34, № 12. — С. 55-61.

23. Ольбинская Л.И., Белов А.А., Опаленков Ф.В. Суточный профиль артериального давления при хронических обструктивных заболеваниях легких и при сочетании с артериальной гипертензией // Российский кардиологический журнал. — 2000. —№ 2 (22) — С. 20-25.

24. Палеев Н.Р., Распопина Н.А., Федорова С.И. и др. Существует ли «пульмогенная гипертензия»? // Кардиология. — 2002. — № 6. — С. 51-53.

25. Серебрякова В.И. Клинико-патологические особенности нейроэндокринной регуляции при сочетании артериальной гипертензии с лабильной и стабильной обструкцией бронхов в возрастном и половом аспекте, коррекция выявленных нарушений: Автореф. дис... д-ра мед. наук. — СПб., 1998. — 55 с.

26. Серебрякова В.И., Литвинов А.С. Клинико-патогенетические аспекты нейроэндокринной регуляции при сочетании бронхогенной обструкции с артериальной гипертензией // Тез. докл. науч. конф. СПбГМА им. И.И. Мечникова «Актуальные вопросы профилактики и лечения наиболее распространенных заболеваний». — СПб., 1997. — С. 165.

27. Серебрякова В.И., Литвинов А.С., Михайлов А.М. Состояние центральной и периферической адренергической активности при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертензии // Сб. резюме VIII Национального конгресса по болезням органов дыхания. — М., 1998. —№ 156. — С. 94.

28. Серебрякова В.И., Федотов А.И. Исследование функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой в сочетании с артериальной гипертензией // Сб. науч. трудов СПбГСГМИ «Достижения медицины — практическому здравоохранению». — Л., 1990. — С. 50-51.

29. Федорова Т.А., Химочко Т.Г., Ройтман А.П. и др. К вопросу о состоянии ренин-ангиотензин-альдо-стероновой системы у больных хроническими обструктивными болезнями легких с легочным сердцем // Московский медицинский журнал. — 2001. — № 1 — С. 23-25.

30. Зелвеян П.А., Ощепкова Е.В. Проблема взаимосвязи синдрома апноэ во сне и артериальной гипертонии // Практикующий врач. — 2002. — № 2. — С. 28-30.

31. Зелвеян П.А., Ощепкова Е.В., Арабидзе Г.Г. Синдром апноэ во сне и артериальная гипертония // Тер. архив. — 1997. — № 9. — С. 76-80.

32. Зелвеян П.А., Ощепкова Е.В., Буниатян М.С. и др. Особенности суточного профиля артериального давления у больных мягкой и умеренной формами артериальной гипертонии с синдромом апноэ/гипопноэ во сне // Тер. архив. — 2001. — № 9. — С. 8-13.


Back to issue