Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Emergency medicine" Том 17, №1, 2021

Back to issue

Changes in the functional state of platelets in patients with polytrauma

Authors: Вишинська М.Б.
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, м. Львів, Україна

Categories: Medicine of emergency

Sections: Clinical researches

print version


Summary

Актуальність. Політравма залишається головною причиною глобальної захворюваності та смертності й спричинює 10 % смертей. Мета: вивчити дані літератури про зміни показників судинно-тромбоцитарного гемостазу в пацієнтів із політравмою, дослідити динаміку морфофункціонального стану тромбоцитів, проаналізувати зміни показників внутрішньосудинної активації тромбоцитів у пацієнта із політравмою. Результати. Для нормального згортання крові потрібні як мінімум 4 компоненти — кровоносні судини, тромбоцити, здатність крові до згортання та фібриноліз. Визначення таких компонентів, як показники внутрішньосудинної активації тромбоцитів, може стати важливим кроком оцінювання порушень тромбоцитарної ланки гемостазу в пацієнтів із політравмою. Судинно-тромбоцитарний гемостаз розпочинається рефлекторним первинним спазмом артеріол, після чого виникає вторинний спазм артеріол, потім утворюється первинна тромбоцитарна пробка (адгезія та агрегація) і, відповідно, відбувається консолідація тромбу, у результаті чого формується остаточний тромбоцитарний тромб. Ще до контакту тромбоцитів з оголеним колагеном відбувається первинна активація тромбоцитів. Спочатку змінюється форма інтактних тромбоцитів з дискоїдної форми до активованих клітин — дискоехіноцитів, сфероцитів і/або сфероехіноцитів. Ми встановили, що на 3-тю добу після травми при нормальній кількості тромбоцитів у венозній крові зменшується кількість інтактних тромбоцитів — дискоцитів, зростає кількість активних форм тромбоцитів — дискоехіноцитів та сфероехіноцитів, відповідно, зростає загальна сума активних форм тромбоцитів. Нормальний рівень тромбоцитів у пацієнтів із політравмою може замасковувати вираженість коагулопатії, а проведення досліджень показників внутрішньосудинної активації тромбоцитів може стати діагностичним компонентом судинно-тромбоцитарної ланки гемостазу в пацієнтів із політравмою. Висновки. У пацієнтів із коагулопатією внаслідок політравми на 3-тю добу спостерігаються зміни показників внутрішньосудинної активаії тромбоцитів та агрегації тромбоцитів, індукованої адреналіном і АДФ.

Акутальность. Политравма остается главной причиной глобальной заболеваемости и смертности и является причиной более 10 % смертей. Цель: изучить данные литературы об изменениях показателей сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у пациентов с политравмой, исследовать динамику морфофункционального состояния тромбоцитов, проанализировать изменения показателей внутрисосудистой активации тромбоцитов у пациента с политравмой. Результаты. Для нормального свертывания крови нужны как минимум 4 компонента — кровеносные сосуды, тромбоциты, способность крови к свертыванию и фибринолиз. Определение таких компонентов, как показатели внутрисосудистой активации тромбоцитов, может стать важным шагом оценки нарушений тромбоцитарного звена гемостаза у пациентов с политравмой. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз начинается рефлекторным первичным спазмом артериол, после чего возникает вторичный спазм артериол, дальше образуется первичная тромбоцитарная пробка (адгезия и агрегация) и, соответственно, консолидация тромба, в результате чего формируется окончательный тромбоцитарный тромб. Еще до контакта тромбоцитов с обнаженным коллагеном происходит первичная активация тромбоцитов. Сначала меняется форма интактных тромбоцитов с дискоидной формы к активированым клеткам — дискоэхиноцитам, сфероцитам и/или сфероэхиноцитам. Нами установлено, что на 3-и сутки после травмы при нормальном количестве тромбоцитов в венозной крови уменьшается количество интактных тромбоцитов — дискоцитов, растет количество активных форм тромбоцитов — дискоэхиноцитов и сфероэхиноцитов, соответственно, растет общая сумма активных форм тромбоцитов. Нормальный уровень тромбоцитов у пациентов с политравмой может замаскировать выраженность коагулопатии, а проведение исследований показателей внутрисосудистой активации тромбоцитов может стать диагностическим компонентом сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза у пациентов с политравмой. Выводы. У пациентов с коагулопатией вследствие политравмы на 3 сутки наблюдаются изменения показателей внутрисосудистой активации тромбоцитов и агрегации тромбоцитов, индуцированной адреналином и АДФ.

Background. Polytrauma remains the leading cause of global morbidity and mortality and is the cause of more than 10 % of deaths. The purpose of this research was to study the lite­rature data about changes in vascular platelet hemostasis, to investigate the dynamics of the morphofunctional state of platelets, to analyze changes in intravascular platelet activation in patients with polytrauma. Results. Normal blood clotting requires at least 4 components — blood vessels, platelets, the ability of blood to coagulate and fibrinolysis. Determination of components such as indicators of intravascular platelet activation can be an important step in assessing disorders of platelet hemostasis in patients with polytrauma. Vascular platelet hemostasis begins with primary reflex spasm of arterioles, followed by secondary spasm of arterioles, then primary platelet plug is formed (adhesion and aggregation), and, accor­dingly, the consolidation of the thrombus, resulting in the formation of the final platelet thrombus. Even before the contact of platelets with naked collagen, the primary activation of platelets occurs. Initially, the shape of intact platelets changes from discoid form to activated cells of discoechinocytes, spherocytes and, or, spheroechinocytes. We found that on day 3 after injury, with a normal number of platelets in the venous blood, the number of intact platelets, discocytes, decreases, the number of active forms of thrombocytes, discoechinocytes and spheroechinocytes, increases, and, accor­dingly, the total amount of active forms of thrombocytes increases. Normal platelet counts in patients with polytrauma may mask the severity of coagulopathy, and studies of intravascular platelet activation may be a diagnostic component of the vascular platelet hemostasis in patients with polytrauma. Conclusions. In patients with coagulopathy due to polytrauma, there are changes in intravascular platelet activation and platelet aggregation, induced by adrenaline and adenosine diphosphate, on day 3.


Keywords

коагулопатія; політравма; судинно-тромбоцитарна ланка гемостазу

коагулопатия; политравма; сосудисто-тромбоцитарное звено гемостаза

coagulopathy; polytrauma; vascular platelet hemostasis


For the full article you need to subscribe to the magazine.


Bibliography

  1. WHO. World Health Organisation. Global Health Indicators, 2011. http://www.who.int/whosis/whostat/EN_WHS2011_Part2.pdf (accessed 17/09/2014).
  2. Davenport R.A., Guerreiro M., Frith D. et al. Activated protein C drives the hyperfibrinolysis of acute traumatic coagulopathy. Anesthesiology. 2017. 126(1). 115-127.
  3. Davenport R.A., Brohi K. Cause of trauma-induced coagulopathy. Curr. Opin. Anaesthesiol. 2016. 29. 212-219. doi: 10.1097/ACO.0000000000000295.
  4. Knudson M., Cohen M.J., Holcomb J.B.  et al. A normal platelet count may not be enough: the impact of admission platelet count on mortality and transfusion in severely injured trauma patients. J. Trauma. 2011. 71. S337-342. doi: 10.1097/TA.0b013e318227f67c.
  5. Ronald C., Jessica C. Cardenas, Charles E. Wade, John B. Holcomb. Advances in the understanding of trauma-induced coagulopathy. Blood. 2016 Aug 25. 128(8). 1043-1049. Prepublished online 2016 Jul 5. doi: 10.1182/blood-2016-01-636423. PMCID: PMC5000842.
  6. American Heart Association: Textbook of advanced cardiac life support. Dallas, Author, 2000.
  7. Kutcher M.E., Redick B.J., McCreery R.C. et al. Characterization of platelet dysfunction after trauma. J. Trauma Acute Care Surg. 2012. 73(1). 13-19.
  8. Solomon C., Traintinger S., Ziegler B. et al. Platelet function following trauma. A multiple electrode aggregometry study. Thromb. Haemost. 2011. 106(2). 322-330. doi: 10.1160/TH11-03-0175.
  9. Van der Meijden P.Е.J., Heemskerk J.W.M. Platelet biology and functions: new concepts and clinical perspectives. Nat. Rev. Cardiol. 2019. 16. 166-179. doi: 10.1038/s41569-018-0110-0.
  10. Vulliamy P., Gillespie S., Armstrong P.C., Allan H.E., Warner T.D., Brohi K. Histone H4 induces platelet ballooning and microparticle release during trauma hemorrhage. Proc. Natl Acad. Sci. USA. 2019. 116(35). 17444-17449. doi: 10.1073/pnas.1904978116.

Back to issue