Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"News of medicine and pharmacy" Неврология и психиатрия (243) 2008 (тематический номер)

Back to issue

Когнитивные расстройства в практике врача-невролога

Categories: Neurology

Sections: Medical forums

print version

Проблема когнитивных нарушений сегодня касается лиц не только по-жилого и старческого, но и среднего, а порой и молодого возраста. Этому способствуют современный ритм и образ жизни, увеличение неблагоприятных факторов риска внешней среды. Наблюдаемая во всем мире в последние десятилетия тенденция к увеличению продолжительности жизни населения и стремительный рост распространенности общих для разных типов деменции факторов риска выводят проблему когнитивных расстройств при изменениях головного мозга, обусловленных возрастным фактором, в разряд первоочередных задач, решение которых возможно только при объединении усилий врачей различных специальностей. Количество пациентов с нарушениями познавательной деятельности и памяти в развитых странах неуклонно растет как среди лиц старческого возраста, так и среди трудоспособного населения, являясь при этом тяжелым экономическим бременем для системы здравоохранения и общества в целом. Украина в этом плане не исключение, и отечественные специалисты в полной мере осознают социальную значимость снижения когнитивного потенциала нации, о чем свидетельствует создание в 2007 г. Всеукраинской неврологической ассоциации по проблеме когнитивных нарушений (ЗНАК — Загальноукраїнська наукова практична асоціація з проблем когнітивних порушень). Члены ассоциации — авторитетные украинские ученые: неврологи, психиатры, ге-ронтологи, представляющие основные научные школы нашей страны, наряду с зарубежными гостями стали участниками традиционной научно-практической конференции с международным участием «Когнитивная деятельность при старении», которая проходила 29–30 января в г. Киеве. В рамках конференции прозвучали доклады ведущих ученых и клиницистов, посвященные вопросам поиска фундаментальных причин, новых подходов к классификации, распознаванию и медикаментозной коррекции интеллектуально-мнестических нарушений. Данная конференция была проведена в рамках мероприятий, приуроченных к 100-летию со дня рождения академика Д.Ф. Чеботарева и 50-летию основания Института геронтологии АМН Украины.

Первое описание сосудистой деменции (СД) сделал в 1672 г. английский анатом и врач Томас Уиллис, назвав ее постапоплексической. Спустя два столетия, в 1907 году, Алоис Альцгеймер впервые описал болезнь, которая впоследствии стала носить его имя, охарактеризовав ее как пресенильную деменцию в отличие от мозгового атеросклероза, отмечаемого у лиц пожилого возраста. С тех пор вплоть до конца XX века болезни Альцгеймера (БА) и другим дегенеративно-дистрофическим заболеваниям головного мозга, приводящим к когнитивным нарушениям, уделялось больше внимания, чем сосудистой деменции. И только в последнее десятилетие благодаря возможностям инструментальных диагностических методов внимание специалистов снова обращается к роли сосудистых нарушений в развитии деменции. Поскольку роль сосудистого фактора в каждом конкретном случае даже с помощью современных нейровизуализационных методов довольно сложно оценить, стали чаще говорить о смешанной деменции — состоянии, при котором СД сосуществует с деменциями другой природы (как правило, с БА). Как показано в последнее время, это состояние встречается достаточно часто (до 30 % среди всех видов деменций).

В структуре сосудистых когнитивных нарушений огромное значение имеет постинсультная деменция, о которой рассказала в своем докладе главный невролог МЗ Украины, руководитель отдела сосудистой патологии головного мозга Института неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины, заслуженный деятель науки и техники Украины, доктор медицинских наук, профессор Т.С. Мищенко. Заболеванием, принявшим масштабы мировой пандемии, которое ежегодно переносят 15 млн человек, 6 млн из которых уходит из жизни, является мозговой инсульт. Другая, не менее значимая проблема — это деменция. Актуальность постинсультной деменции растет вместе с распространенностью цереброваскулярной патологии: так, только в развитых странах более 20 млн людей пожилого возраста страдают деменцией. Предполагается, что частота инсультов и деменции будет неуклонно возрастать. Согласно результатам исследований, проведенных в 11 странах Европы, распространенность деменции у пациентов старше 65 лет составляет 6,4 %, из них 4,4 % страдают БА, 1,6 % — СД и смешанной деменцией, 0,4 % — другими видами деменции. Почему так много говорят о корреляционной связи между распространенностью инсульта и развитием постинсультной деменции в последующем? Общепризнанно, что перенесенный мозговой инсульт повышает риск развития сосудистой деменции в 4–12 раз: через три года деменция диагностируется в среднем у 25–30 % пациентов, перенесших мозговой инсульт, при наличии когнитивных расстройств на момент инсульта и у 10–14 % пациентов, если когнитивные нарушения отсутствовали в анамнезе перед сосудистой катастрофой. Экономический ущерб от данных заболеваний огромен: так, в европейских странах прямые и непрямые затраты на лечение одного пациента с инсультом в среднем составляют 55–73 тыс. долларов США, одного пациента с деменцией — 13,5–24 тыс. долларов США, занимая второе и третье место соответственно после затрат на лечение рассеянного склероза. Актуальность проблемы также связана с тем, что сосудистая деменция повышает риск смерти в 2–3 раза и считается, что с момента установления диагноза человек в среднем живет 5–7 лет.

Рассмотрим вопрос распространенности и заболеваемости инсультом и деменцией в Украине. Ежегодно в нашей стране регистрируется 100–120 тыс. новых случаев инсульта. За последние годы благодаря усилиям специалистов различного профиля и внедрению в практику принципов профилактической медицины удалось стабилизировать распространенность инсультов в пределах 260–280 на 100 тыс. населения. На данный момент в Украине официально зарегистрировано всего 63 тыс. пациентов с деменцией, что составляет 135 случаев на 100 тыс. населения, из них 25,5 тыс. страдают деменцией сосудистого происхождения, при этом ежегодно диагностируется около 5 тыс. новых случаев. Понятно, что это только вершина айсберга, ведь очень немногие люди обращаются за медицинской помощью с жалобами на постепенное снижение памяти и интеллекта и очень немногие врачи уделяют время оценке состояния когнитивных функций своих пациентов.

На базе отдела сосудистой патологии головного мозга Института неврологии, психиатрии и наркологии АМН было проведено исследование с участием пациентов, перенесших инсульт средней степени тяжести без афатических дефектов, у которых когнитивные расстройства в анамнезе до инсульта отсутствовали. Оценка когнитивных функций по шкале MMSE, методикам запоминания 10 слов и таблице Шульте, проведенная в динамике через 1, 3, 6 и 12 месяцев после инсульта, подтвердила, что у большинства больных к концу первого года наблюдается прогрессивное снижение памяти и интеллекта. Лишь 17 % пациентов к концу периода наблюдения оставались когнитивно сохранными, 17 % пациентов имели выраженные когнитивные нарушения, 22,3 % — умеренные,
43,7 % — легкие. На основании полученных данных был сделан вывод о том, что когнитивные нарушения имеют динамичный характер, требуют постоянной оценки и контроля в ходе лечения, а также о значительном потенциале процессов нейропластичности в поддержании работоспособности высших отделов ЦНС.

При прогнозировании развития постинсультной деменции важным является выявление факторов риска, наиболее значимый из которых — возраст пациента. Считается, что когнитивным нарушениям в большей степени подвержены мужчины. Определенную роль играет уровень образования пациента: чем он выше, тем меньше вероятность развития деменции. Ранее существовавшие когнитивные нарушения повышают риск развития постинсультной деменции в 2–3 раза. Модифицируемыми факторами риска, общими для инсульта, сосудистой деменции и болезни Альцгеймера, являются артериальная гипертензия (АГ), курение, сахарный диабет и гиперхолестеринемия. В разделе «Мозг» последней редакции рекомендаций Европейского общества кардиологов по артериальной гипертензии (2007) отмечено, что наличие АГ у пациентов среднего возраста повышает риск развития деменции в пожилом и старческом возрасте. Поэтому всем больным с АГ европейские эксперты рекомендуют проводить скрининг когнитивной сохранности, используя шкалу MMSE. Среди факторов риска особо выделяется генетическая предрасположенность (аутосомно-доминантные наследственные мозговые геморрагии, семейная сосудистая энцефалопатия, синдром CADASIL — церебральная аутосомно-доминантная ангиопатия с субкортикальными инфарктами, а также другие генетически обусловленные состояния).

Большое прогностическое значение имеют локализация и объем поражения, выраженность церебральной атрофии и диффузного изменения белого вещества полушарий головного мозга (лейкоареоз); также немаловажную роль играют «немые» инфаркты мозга и микрогеморрагии. Наличие перечисленных факторов повышает риск развития постинсультной деменции. Еще одной важной проблемой постинсультной деменции является присоединение болезни Альцгеймера, что наблюдается довольно часто и позволяет говорить уже о смешанной деменции.

Когнитивные нарушения возникают при всех подтипах ишемического и геморрагического инсульта. Наибольшую выраженность они имеют при инсультах атеротромботического, кардиоэмболического генеза, а также при лакунарных поражениях.

Патогенез сосудистой деменции при инсультах сложен, но в общих чертах сводится к тому, что вышеперечисленные факторы риска способствуют развитию нарушений церебральной гемодинамики и реологических свойств крови, что в итоге приводит к ОНМК. Развивающаяся гипоперфузия содействует структурным изменениям серого и белого вещества нервной ткани, что обусловливает формирование феномена корково-подкорковой диссоциации и нарушение нейротрансмиссии. Ишемическая гибель нейронов ускоряет процессы нейродегенерации, формирования и отложения амилоида, протекавшие до цереброваскулярной катастрофы, что также повышает риск развития деменции.

Современные возможности лечения пациентов с постинсультной деменцией включают три стратегии: симптоматическую, болезньмодифицирующую и превентивную. Последняя частично перекликается с принципами вторичной профилактики ОНМК, при которой необходимо в первую очередь обеспечить коррекцию модифицируемых факторов риска. В качестве симптоматической терапии с целью влияния на когнитивные функции рекомендуются антихолинестеразные средства и антагонисты NMDA-рецепторов, эффективность которых доказана при БА. Однако при СД терапия антихолинэстеразными препаратами и антагонистами NMDA-рецепторов малоэффективна; при этом эффективность проводимой терапии отмечается только при постоянном приеме указанных средств и исчезает после их отмены.

Сведения о ряде препаратов, не относящихся к группе холинергических средств (нимодипин, оксирацетам, Гинкго двулопастный), пока очень ограничены, так как количество проведенных исследований невелико и объемы выборок при этом небольшие.

Подтверждения способности улучшать когнитивную функцию у постинсультных пациентов получены для некоторых нейропротекторов, в частности Церебролизина®. Предпосылки к применению Церебролизина® при деменции связаны с наличием у этого комплексного препарата специфических механизмов замедления процесса нейродегенерации, связанного с синтезом и отложением β-амилоида, воспалением. На сегодняшний день доказательная база по клиническому применению Церебролизина® как болезньмодифицирующего средства включает результаты исследований, проведенных независимо друг от друга различными коллективами во многих странах мира (E. Ruether, 1994, 2001; M. Rainer, 1997; S.Y. Bae, 2000; S.Xiao, 2000; M. Panisset, 2000; A. Alvarez, 2003, 2006). В этих исследованиях Церебролизин® назначался в дозах от 10 до 60 мл в сутки (средняя доза 30 мл/сут.) пять дней в неделю на протяжении 4 недель. Терапия Церебролизином® позволяла достоверно улучшать интеллектуально-мнестические функции, положительно влиять на общее клиническое состояние пациентов, их настроение и поведение.

Данные шести завершенных клинических исследований, подтвержда-ющих способность Церебролизина® модифицировать течение БА, объединены в специальном обзоре Департамента здравоохранения США (U.S. Department of Healthand Human Services), посвященном фармакологическому лечению деменции, что ставит этот уникальный нейропротектор в ряд наиболее изученных средств патогенетической коррекции постинсультных когнитивных нарушений.

В целом остается еще много невыясненных вопросов, требующих проведения фундаментальных исследований и целенаправленного поиска.

Особенности когнитивных нарушений при разных подтипах ишемического инсульта (ИИ) различной локализации и объема стали предметом рассмотрения в докладе заслуженного врача Украины, доктора медицинских наук, профессора кафедры невропатологии и нейрохирургии ХМАПО В.А. Яворской.

Три классических подтипа острого ИИ (атеротромботический, кардиоэмболический и лакунарный) на сегодняшний день представляются гетерогенными. Наиболее частой причиной ИИ является атеросклероз сосудов шеи и головы. Конкретные проявления когнитивного дефицита зависят от локализации и величины ишемического очага. Так, при корковых инсультах остаются сохранными личность пациента, исполнительная деятельность, но отмечаются грубые нарушения памяти, речи, визуально-пространственного восприятия, развиваются агнозия, апраксия. При подкорковых процессах не наблюдается речевых и зрительных нарушений, но страдают исполнительная функция и память.

В основе кардиальных причин развития ОНМК и когнитивных нарушений лежат кардиоэмболические механизмы и снижение перфузионного резерва головного мозга, отмечаемые при пароксизмах аритмии или чрезмерном снижении артериального давления в ночное время. «Немые» ишемические очаги, возникающие при этом в веществе мозга, могут приводить к развитию когнитивного дефицита; при этом в основном поражаются глубокие отделы белого вещества и базальные ганглии.

Единичные лакунарные инсульты обычно остаются незаметными как для пациента, так и для врача, однако в специальных исследованиях установлено, что появление новых множественных «немых» лакунарных инфарктов на протяжении 3 мес. после перенесенного события в 6,5 раза увеличивает вероятность развития повторного инсульта и тяжелого когнитивного дефицита. Опыт нашей клиники свидетельствует в пользу того, что множественные мелкие инфаркты (объемом 3–10 см3) и микроангиопатии могут быть более опасными в плане развития сосудистых когнитивных нарушений, чем крупноочаговые (от 10 до 50 см3) поражения мозгового вещества.

При ишемическом повреждении стратегически важных отделов головного мозга (медиобазальных отделов височных, лобных долей, угловой извилины, таламуса) когнитивные и поведенческие расстройства в клинической картине являются основополагающими, в то время как двигательные нарушения минимальны или быстро регрессируют. Инсульты в зоне таламуса быстро приводят к формированию когнитивного дефицита.

Отдельно следует выделить когнитивные нарушения при инфарктах мозжечка. Ишемические очаги в нижнезаднебоковых отделах коры правого полушария мозжечка или обоих его полушарий вызывают расстройства внимания, планирования, абстрактного мышления, памяти, речи, визуально-пространственного восприятия.

Инсульт в зоне кровоснабжения передней мозговой артерии может сопровождаться абулией, моторной афазией, амнезией, апраксией. Нарушения психики отмечаются при инсультах в бассейнах правой и левой средних мозговых артерий. Поражение левой средней мозговой артерии приводит к нарушениям речевой функции. Инсульт в зоне кровоснабжения задней мозговой артерии проявляется разнообразными зрительными нарушениями.

Различный уровень частоты восстановления когнитивных функций у пациентов, перенесших ИИ (от 35 до 80 % в течение первых 6 месяцев), свидетельствует о значительной индивидуальной вариабельности процессов нейропластичности, лежащих в основе адаптивной реорганизации функционирования ЦНС. Доказано, что спонтанное восстановление когнитивных функций у больных, перенесших ОНМК, может быть ускорено путем активного применения методов реабилитации и медикаментозной терапией. Единственным классом препаратов, способных одновременно обеспечить нейропротекцию и нейропластичность, я вляются нейротрофические факторы и молекулы, подобные нейротрофическим факторам, в частности хорошо исследованный нейротрофический комплекс природного происхождения Церебролизин®. Применение Церебролизина® как безопасного препарата, способного улучшать исходы лечения и положительно влиять на восстановление когнитивных функций в острый период ОНМК, обосновано данными доказательной медицины (G. Ladurner, 2005, AHA/ASA; Guideline, Stroke, 2007).

В исследовании, проведенном на базе кафедры неврологии и нейрохирургии ХМАПО, Церебролизин® вводился пациентам с ИИ в дозе 20 мл/сут. внутривенно на протяжении 10 дней, начало терапии — в первые 12–24 ч после развития события. Повторное нейропсихологическое тестирование, проведенное через 28, 90 и 180 дней, показало клинически значимое и достоверно отличимое от группы контроля снижение выраженности когнитивных нарушений и расширение функциональной активности пациентов.

В заключение профессор В.А. Явор ская отметила, что неврологам необходимо уделять больше внимания когнитивным расстройствам пациента, так как именно этот аспект цереброваскулярной патологии в наибольшей степени влияет на социальную реабилитацию больных и качество их дальнейшей жизни.

Профессор кафедры нервных болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова, доктор медицинских наук И.В. Дамулин в своем докладе остановился на сосудистой деменции, спектр клинических проявлений которой не ограничивается исключительно когнитивными нарушениями. Они включают широкий спектр расстройств, в том числе прогрессирующие двигательные, сенсорные, нервно-психические, нарушения личности, которые в комплексе приводят к дезадаптации пациента. В целом качество жизни пациентов с СД намного хуже и продолжительность их жизни меньше, чем у пациентов с когнитивными нарушениями при БА. Так, при СД продолжительность жизни от момента постановки диагноза составляет в среднем 5 лет, а при БА  — в среднем около 7 лет. Замечено, что чем лучше лечение инсульта, тем выше риск развития СД. Данный парадокс объясняется высокой выживаемостью пациента при сохранении неврологического дефекта, который в дальнейшем приводит к неврологическому дефициту.

Взгляды на патогенез СД претерпели длительную эволюцию. Согласно современным представлениям, СД — это гетерогенное состояние, в большинстве случаев связанное с нарушением кровоснабжения головного мозга. Благодаря возможностям современных нейровизуализационных методов доказано наряду с постинсультной сосудистой деменцией наличие неинфарктного варианта СД. Постинсультный вариант деменции включает мультиинфарктную деменцию, деменцию, обусловленную инфарктом в стратегической зоне, деменцию, развивающуюся при поражении мелких сосудов, гипоперфузионную деменцию, деменцию после перенесенного геморрагического инсульта. Однако в жизни СД не всегда возникает сразу после развития инфаркта, что существенно затрудняет ее диагностику и утяжеляет определение взаимосвязи между перенесенным инсультом и развившейся деменцией.

В лечении СД интересен вопрос, связанный с активацией процессов нейропластичности и нейрогенеза, что может быть реализовано под действием нейротрофических факторов, а также путем введения лекарственных средств, обладающих доказанным нейропластическим действием. В настоящее время хорошо известен препарат Церебролизин®, на 25 % состоящий из низкомолекулярных биологически активных нейропептидов и свободных аминокислот. Данные экспериментов (B. Hutter-Paier, 1996, 1998; X.A. Alva-rez, 1999) позволяют сделать вывод о том, что Церебролизин® защищает от нейродегенерации, вызванной гипо­ксией, ишемией, токсическим эффектом глутамата и β-амилоида. Уменьшая степень активации микроглии и избыточной экспрессии интерлейкина-1β после стимуляции липополисахаридами, Церебролизин® оказывает выраженное нейроиммунотрофическое действие, снижая тем самым развитие воспалительных явлений в ткани и препятствуя гибели нейрональных структур (X.A. Alvarez и соавт., 1999, 2000; V.R.M. Lombardi и соавт., 1999). Нейрональный цитоскелетный белок (МАР2 — microtubule associated protein) рассматривается как индикатор первичной стадии повреждения нейронов. На моделях гистотоксической гипоксии обнаружено, что Церебролизин® увеличивает пул МАР2 и, соответственно, защищает клетки от структурной деградации при ишемическом повреждении мозга (B. Hutter-Paier и соавт., 1998; M. Schwab и соавт., 1998). Экспериментальные исследования последних лет (Y. Tatebayashi и соавт., 2003; E. Rockenstein и соавт., 2007) продемонстрировали уникальную возможность Церебролизина® стимулировать процесс нейрогенеза и замедлять апоптоз. Так, при его введении увеличивалось количество предшественников нейрональных клеток в субгранулярной зоне зубчатой извилины гиппокампа и уменьшалось количество апоптозных стволовых клеток. Стимуляция нейрогенеза и защита стволовых клеток от апоптоза играют первостепенную роль в процессах нейропластичности, определяя тем самым уровень восстановления в период реабилитации после перенесенных острых ишемических катастроф и при наличии хронической патологии, а также способствуют приобретению и сохранению имеющихся навыков.

Положительное воздействие на когнитивные функции и общее состояние пациентов с БА после применения Церебролизина® сохранялось в течение 3–6 месяцев, что позволяет говорить о влиянии данной терапии на прогрессирование патологического процесса и определять ее как болезньмодифицирующую терапию.

Иммунотрофическая регуляция при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции и влияние Церебролизина® освещены в докладе медицинского директора исследовательского центра (EuroEspes Biomedical Research Center, Испания) профессора А. Альвареса.

На сегодняшний день не найдено возможности радикально влиять на процесс прогрессирования СД и сенильной нейродегенерации, проявляющейся клиникой БА. Поэтому в современной фармакотерапии данных заболеваний поиск направлен на открытие новых средств, способных в первую очередь замедлять прогрессирование патологического процесса. Потенциал профилактики и лечения СД и БА в настоящее время связан с использованием терапевтических агентов, способных влиять на факторы риска развития заболеваний, модифицировать их течение, а также уменьшать степень функционального дефицита пациента. Знание патогенетических процессов, происходящих при различных видах деменции, возможность определения и воздействия на основные биомаркеры повреждения позволяют адекватно оценивать клинический потенциал отдельных препаратов в экспериментах. СД и болезнь Альцгеймера имеют много сходных патогенетических механизмов. Так, основным патоморфологическим проявлением нейродегенерации при БА является отложение β-амилоида (Aβ) в сенильных бляшках. Данный протеин образуется в нормальных условиях из белка предшественника амилоида, представляющего собой один из протеинов, входящих в состав клеточных мембран. Однако избыточное образование и отложение β-амилоида, гиперфосфорилирование тау-протеина, повышение активности окислительных ферментов, в свою очередь, приводят к гиперпродукции свободных радикалов. Тяжесть когнитивных нарушений при БА соответствует выраженности патоморфологических изменений — количеству сенильных бляшек, нейрофибриллярных отложений и утраченных синапсов. В последние годы внимание специалистов привлекли иммунотрофические механизмы прогрессирования БА, один из которых связан со снижением содержания в организме инсулиноподобного фактора роста (IGF-I) и одновременным повышением уровня фактора некроза опухоли (TNF-α). Инсулиноподобный фактор роста оказывает влияние на процессы нейропротекции, в то время как фактор некроза опухоли потенцирует процессы воспаления и нейротоксичности. Роль дисбаланса этих эндогенных веществ в патогенезе нейродегенерации подтверждена во множестве экспериментальных работ. Так, в исследовании Carro и соавт. (2002) показано, что периферическое введение инсулиноподобного фактора роста замедляет образование β-амилоида у грызунов, в то время как фактор некроза опухоли оказывает действие, противоположное эффектам IGF-I. В нашем исследовании (A. Alvarez и соавт., 2007) отмечено, что при умеренных когнитивных расстройствах и БА наблюдается повышение уровня TNF-α на фоне снижения IGF-I в плазме крови. Таким образом, в настоящее время имеются экспериментальные предпосылки использования фармакологических агентов, способных устранять иммунотрофический дисбаланс, с целью замедления процессов нейродегенерации при БА. В связи с этим большой интерес представляет применение Церебролизина® — нейропротектора, эффективность которого доказана экспериментально и в клинических условиях.

Кроме того, в последних работах по изучению возможных патогенетических механизмов действия препарата группой американских ученых (H. Сhen и соавт., 2007) в Церебролизине® были обнаружены активные фрагменты цилиарного нейротрофического фактора (СNTF — ciliary neurotrophic factor), глиального нейротрофического фактора (GDNF — glialderived neurotrophic factor) и инсулиноподобные факторы роста первого и второго типов (IGF-I, IGF-II — insulinlike growth factor I and II). Наличие этих факторов, возможно, является определяющим в положительном влиянии Церебролизина® на процессы нейрогенеза и нейродегенерации. Мы же (A. Alvarez и соавт., 2006) показали, что Церебролизин® обладает дозозависимой способностью к восстановлению иммунотрофического баланса нервной ткани за счет нормализации уровней IGF-I и TNF-α; при этом наиболее выраженный эффект наблюдался при использовании доз 30 и 60 мл. Это свойство препарата также может изменять течение БА, приводя к замедлению ее прогрессирования.

Таким образом, к доклиническим свидетельствам способности Церебролизина® модифицировать течение БА можно отнести результаты экспериментальных исследований, продемонстрировавших его способность уменьшать отложение амилоида в нервной ткани, замедлять нейрональную дегенерацию и потерю синапсов, а также снижать микроглиальную активацию.

Слепое плацебо-контролируемое исследование применения трех дозировочных режимов Церебролизина® у 279 пациентов с БА легкой и средней степени тяжести (A. Alvarez et al., 2006) продемонстрировало, что выраженность когнитивных нарушений, оцениваемых по шкале ADAS-cog, в наибольшей степени уменьшалась при использовании дозы 10 мл/сут. на протяжении 12 недель терапии, в то время как дозировки 30 и 60 мл/сут. при такой же длительности терапии существенно не влияли на когнитивную сферу больных. Подобные терапевтические различия дозировок Церебролизина® по степени влияния на когнитивные функции в пользу дозы 10 мл/сут. дает систематический обзор крупнейшей библиотеки доказательной базы данных — Cochrane Database. При этом способность Церебролизина® улучшать когнитивные функции сравнима, а в некоторых исследованиях превышает таковую ингибиторов холинэстеразы. При анализе способности Церебролизина® повышать ежедневную активность пациентов отмечено, что сравнимый положительный эффект оказывали дозы 10 и 30 мл/сут. В то же время максимальное и достоверное уменьшение выраженности нейропсихических симптомов отмечалось в группе больных, получавших дозу 60 мл/сут.

Проведенное нами совместно с профессором Мурешану пилотное исследование оценки влияния Церебролизина® на когнитивные функции и показатели ЭЭГ у 40 пациентов с сосудистой деменцией (A. Alvarez, D. Muresanu и соавт., 2007) продемонстрировало, что лечение Церебролизином® в дозе 10 мл (5 дней в неделю на протяжении 4 недель) улучшает результаты когнитивных функций, оцениваемых по шкале ADAS-cog, а в дозе 30 мл (5 дней в неделю на протяжении 4 недель) уменьшает медленноволновую активность на ЭЭГ. У пациентов, получавших Церебролизин®, зарегистрирована значимая позитивная корреляция между изменениями отношения мощности ЭЭГ и ADAS-cog по сравнению с исходным уровнем. В соответствии с полученными в данном исследовании результатами был сделан вывод о том, что Церебролизин® улучшает когнитивные функции и уменьшает замедление ЭЭГ при СД и что при данном виде терапии имеет место позитивная корреляция между динамикой когнитивных функций и активностью на ЭЭГ.

Таким образом, выполненные исследования позволяют лучше понять, за счет каких механизмов Церебролизин® влияет на течение болезни Альц-геймера, и, возможно, определить новые направления в исследованиях профилактики и лечения такой масштабной проблемы, каковой на сегодняшний день является деменция.

Подготовила Галина Бут


Similar articles

Authors: Plosker G.L., Adis, a Wolters Kluwer Business, Auckland, New Zealand; Gauthier S., McGill Center for Studies in Aging, Montreal, Quebec, Canada
International neurological journal 1 (31) 2010
Date: 2010.08.04
Categories: Neurology

Back to issue