Актуальні інфекційні захворювання
день перший день другий
Актуальні інфекційні захворювання
день перший день другий
Газета «Новости медицины и фармации» №14 (774), 2021
Вернуться к номеру
Мультисистемный воспалительный синдром у детей, связанный с COVID-19
Авторы: Горелкин И.И., Капуста В.Н., Буйный И.А., Бахтина Е.В., Жмыхова С.А.
Коммунальное некоммерческое предприятие «Городская детская больница № 5»
Запорожского городского совета, г. Запорожье, Украина
Рубрики: Инфекционные заболевания
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
В этом году весь мир столкнулся с тяжелым течением COVID-19. Особенно тяжело это заболевание протекает у пожилых людей и у лиц с хроническими заболеваниями, такими как сахарный диабет, болезни сердца, хроническая обструктивная болезнь легких, онкологические заболевания. Общепринято, что у детей коронавирусная болезнь протекает в намного более легкой форме, а часто даже бессимптомно. Но также есть дети, у которых на фоне перенесенной коронавирусной инфекции отмечалось развитие мультисистемного воспалительного синдрома (MIS-C). Впервые этот синдром был описан в апреле 2020 г.
Патофизиология: до конца не изучена. Существует несколько гипотез о механизмах развития MIS-C. Предполагается, что синдром развивается вследствие чрезмерного иммунного ответа на вирус. Имея некоторые схожие механизмы с болезнью Кавасаки, синдромом активации макрофагов, развитие MIS-С все же демонстрирует существенные отличия. Полиорганное поражение возникает вследствие гиперергического системного воспаления, гипоксии, тканевой ишемии. Вследствие этого развивается синдром полиорганной недостаточности разной степени выраженности.
Клинические проявления MIS-C:
- лихорадка более 3 дней;
- двусторонний негнойный конъюнктивит;
- сыпь, шелушение околоногтевых зон, поражение ротовой полости, «клубничный» язык, отеки кистей и стоп;
- признаки дисфункции миокарда, перикардита, вальвулита, сердечной недостаточности;
- признаки почечной недостаточности, вплоть до анурии;
- отечный синдром;
- гипотония;
- одышка;
- спутанность сознания;
- судороги;
- головная боль;
- рвота;
- синкопальные состояния;
- боль в животе;
- гепатомегалия;
- диарея;
- конъюнктивит;
- кашель;
- лимфаденопатия;
- припухлость в области шеи;
- боль в горле;
- выраженные миалгии, артралгии;
- общая гиперестезия.
Лабораторно отмечаются: лимфопения, моноцитопения, нейтрофилез с выраженным сдвигом лейкоформулы влево, умеренная анемия, тромбоцитопения, повышение уровня С-реактивного белка (СРБ), скорости оседания эритроцитов (СОЭ), D-димера, ферритина, прокальцитонина, интерлейкина-6; снижение содержания альбумина, повышение трансаминаз, концентрации мочевины и креатинина.
Дифференциальная диагностика:
1. Болезнь Кавасаки.
2. Аппендицит.
3. Острая кишечная инфекция.
4. EBV-инфекция.
5. Сепсис.
6. Корь.
7. Скарлатина.
8. Синдром Лайелла.
9. Вирусный менингит.
10. Энцефалит.
11. Геморрагический инсульт.
12. Гемолитико-уремический синдром.
13. Коллагенозы, болезнь Стилла.
14. Васкулиты.
15. Синдром активации макрофагов.
16. Синдром токсического шока.
Лечение мультисистемного воспалительного синдрома:
Иммуномодулирующая терапия:
Первая линия терапии — иммуноглобулин человека внутривенный в дозе 1–2 г/кг, которая может быть введена за один раз либо распределена в зависимости от клинической картины. Введение второй дозы иммуноглобулина может быть рассмотрено у пациентов, которые не отреагировали должным образом на первую дозу. Перед введением иммуноглобулина пациентам с шоком следует оценить сердечную функцию и жидкостный баланс. Иммуноглобулин следует вводить, когда сердечная функция будет восстановлена.
Вторая линия терапии — использование системных кортикостероидов (например, метилпреднизолон 2–30 мг/кг/сут, независимо от потребности в кислороде) у пациентов, у которых отсутствует эффект через 24 часа после введения иммуноглобулина (тахикардия, необходимость вазоактивной поддержки), особенно у детей с лихорадкой.
Глюкокортикоиды в низких и средних дозах могут рассматриваться для лечения мультисистемного воспалительного синдрома. Пульс-терапия глюкокортикоидами в высоких дозах может быть вариантом лечения пациентов с жизнеугрожающими осложнениями, такими как шок, особенно если пациенту требуется введение высоких или повторных доз инотропов и/или вазопрессоров.
Дозы кортикостероидов должны постепенно снижаться в течение 2–3 недель, с учетом результатов лабораторных анализов и состояния сердечно-сосудистой системы.
В нашем отделении анестезиологии и интенсивной терапии и ХД пролечено несколько детей с данным заболеванием.
Для примера приводим следующие случаи.
1. Ребенок К., 5 лет, поступил в нашу клинику с первоначальным диагнозом: скарлатина. Окончательный клинический диагноз: мультисистемный воспалительный синдром у детей, связанный с коронавирусной инфекцией. Из анамнеза: заболела 7 дней назад, когда появились боль в горле, повышение температуры до фебрильных цифр, сыпь по всему телу, снижение темпа диуреза. Месяц назад перенесла коронавирусную инфекцию. При поступлении состояние тяжелое, обусловлено дегидратацией, интоксикационным синдромом, вторичными неврологическими и кардиологическими нарушениями. В сознании, вялая, заторможенная. На осмотр и манипуляции реагирует криком и плачем. Острой очаговой неврологической симптоматики нет. Аппетит резко снижен. Полиадения. Явления геморрагического стоматита. Миотонус равномерно снижен. Кожные покровы бледные, с мраморным рисунком. Мелкопластинчатое шелушение. Дыхание спонтанное, через естественные дыхательные пути, тахипноэ. Аускультативно жесткое, проводится с 2 сторон, хрипов нет. Гемодинамика: артериальная гипотензия. Тахикардия. Живот мягкий, поддутый. Увеличение печени до +5 см ниже реберной дуги. Диурез снижен до анурии.
Лабораторно: при поступлении общий анализ крови (ОАК): гемоглобин — 85, эритроциты — 2,9, гематокрит — 0,25, тромбоциты — 126, лейкоциты — 16, СОЭ — 18, п/ядерные — 24, с/ядерные — 62, лимфоциты — 9, моноциты — 2.
Биохимически: при поступлении белок — 57, К — 3,5, Nа — 129, Сl — 105, мочевина — 36, креатинин — 381, АЛТ — 0,12, АСТ — 0,14, тимоловая проба — 3,1, общий билирубин — 12. В коагулограмме — гиперкоагуляция.
Кислотно-щелочное состояние (КЩС) — декомпенсированный метаболический ацидоз.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) на SARS-CoV-2 отрицательная. IgG на коронавирусную инфекцию положительный, IgM — отрицательный.
За время нахождения в клинике состояние значительно улучшилось. Проведены 2 сеанса гемодиафильтрации (ГДФ), после чего в течение 10 дней регрессировали проявления почечной, кардиореспираторной недостаточности. Сыпь полностью регрессировала, сознание восстановилось полностью, без неврологического дефицита.
Получала терапию: гепарин 100–150 ед/кг/сут, дипиридамол 5 мг/кг/сут, глюкокортикостероиды (ГКС) 5 мг/кг/сут (по преднизолону), сбалансированные кристаллоиды, эмпирически цефтриаксон, вазопрессоры (дофамин), интермиттирующий гемодиализ в режиме ГДФ — два сеанса.
В состоянии ближе к удовлетворительному переведена в соматическое отделение, выписана из клиники через 15 дней с момента поступления.
2. Ребенок П., 16 лет, поступил в отделение с предварительным диагнозом: острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ), менингит? Окончательный клинический диагноз: мультисистемный воспалительный синдром у детей, связанный с коронавирусной инфекцией. За несколько дней перед госпитализацией появились жалобы на головную боль, повышение температуры тела до 39 °С, снижение аппетита, вялость. Из анамнеза: перенесла коронавирусную инфекцию в легкой форме 3 недели назад. Поводом для госпитализации были нарастающий интоксикационный синдром, потеря сознания, тонико-клонические судороги.
При поступлении объективно ребенок резко вялый, апатичный, выраженные менингеальные знаки. Кожные покровы бледные, множественные элементы пятнисто-папулезной сыпи. Выраженное тахипноэ. Гипотония. Тоны глухие, тахикардия. Живот мягкий, доступен пальпации, поддут. Гепатомегалия. Диурез снижен.
Выполнена люмбальная пункция, результат отрицательный. На УЗИ кардиомегалия, гидроперикард.
ПЦР на SARS-CoV-2 отрицательная, IgG на коронавирусную инфекцию положительный, IgM — отрицательный.
Лабораторно: при поступлении ОАК: гемоглобин — 115, эритроциты — 4,0, гематокрит — 0,35, тромбоциты — 90, лейкоциты — 13,9, СОЭ — 40, метамиелоциты — 1, п/ядерные — 57, с/ядерные — 38, лимфоциты — 2, моноциты — 1.
Биохимически: при поступлении белок — 50, К — 3,9, Nа — 137, Сl — 107, мочевина — 20, креатинин — 208, АЛТ — 1,2, АСТ — 0,7, тимоловая проба — 1,1, общий билирубин — 10. В коагулограмме — выраженная гиперкоагуляция. D-димер — 4250, прокальцитонин — 0,40, СРБ — 344.
КЩС — метаболический ацидоз.
Получал терапию: заместительная иммунотерапия 2 г/кг внутривенно в течение 2 дней, гепарин 100–150 ед/кг/сут, дипиридамол 5 мг/кг/сут, метилпреднизолон 1 г/сут с постепенным уменьшением с 6-го дня, сбалансированные кристаллоиды, эмпирически цефтриаксон, вазопрессоры (дофамин, мезатон), диуретики.
За время нахождения в клинике динамика положительная в виде полного регресса кардиореспираторных, неврологических нарушений, купирование интоксикационного синдрома. Диурез восстановился без необходимости гемодиализа. Спустя 11 дней с момента госпитализации ребенок переведен в соматическое отделение, через 4 дня выписан домой с полным выздоровлением.
3. Ребенок С., 12 лет, поступила в отделение с диагнозом: ОРВИ, судорожный синдром. Окончательный клинический диагноз: мультисистемный воспалительный синдром у детей, связанный с коронавирусной инфекцией. Из анамнеза болезни: в течение последней недели беспокойный сон, делириозные состояния при пробуждении. Накануне отмечался подъем температуры до 39 °С. Перед поступлением развились тонико-клонические судороги, что и стало поводом для госпитализации. Месяц назад вся семья переболела коронавирусной инфекцией, лабораторно подтвержденной.
При поступлении состояние тяжелое за счет выраженного интоксикационного синдрома, неврологических нарушений. Ребенок резко вялый, периодически дезориентированный, очаговой симптоматики нет. Кожные покровы бледные, элементы пятнисто-папулезной сыпи. Дыхание спонтанное, эффективное. Гипотония. Тоны глухие, тахикардия. Гепатомегалия. Живот мягкий, доступен пальпации, поддут. Диурез достаточный.
ПЦР на SARS-CoV-2 отрицательная. IgG на коронавирусную инфекцию положительный, IgM — отрицательный.
Лабораторно: при поступлении ОАК: гемоглобин — 98, эритроциты — 3,5, гематокрит — 0,33, тромбоциты — 95, лейкоциты — 21,8, СОЭ — 18, метамиелоциты — 3, п/ядерные — 43, с/ядерные — 37, лимфоциты — 3, моноциты — 2.
Биохимически: при поступлении белок — 51, К — 4,6, Nа — 139, Сl — 107, мочевина — 8,3, креатинин — 90, АЛТ — 7,2, АСТ — 4,7, тимоловая проба — 4,1, общий билирубин — 19. В коагулограмме гиперкоагуляция.
КЩС — декомпенсированный метаболический ацидоз.
Получала лечение: инфузионная терапия рестриктивно, гепатопротекторы, гепарин 100–150 ед/кг/сут, дипиридамол 5 мг/кг/сут, ГКС из расчета 5 мг/кг/сут по преднизолону, эмпирически цефтриаксон.
За время нахождения в клинике динамика положительная. Отмечались в течение 2 дней гипертермия, повторялись эпизоды дезориентированности, которые полностью регрессировали. Судороги не повторялись, интоксикационный синдром купирован. Диурез за время заболевания MIS-C не снижался. Спустя 8 дней с момента госпитализации ребенок переведен в соматическое отделение, через 6 дней выписана домой с полным выздоровлением.
Данные клинические примеры показывают, что MIS-C может скрываться под маской большого количества заболеваний, таких как менингит, скарлатина, корь, синдром Кавасаки, что обусловлено всеобъемлющим характером органного поражения. Велика значимость подробного изучения анамнеза, которое позволяет вовремя диагностировать MIS-C и назначить терапию. Следует обратить внимание на необходимость госпитализации таких больных в стационар с возможностью проведения гемодиализа при наличии показаний, разные варианты подхода к лечению, важность вовремя начатой почечной заместительной терапии.
При выполнении всех вышеперечисленных требований возможно относительно быстро добиться стабилизации больных с последующим полным излечением без остаточных последствий.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии какого-либо конфликта интересов и собственной финансовой заинтересованности при подготовке данной статьи.
Список литературы
Список литературы находится в редакции