Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"Emergency medicine" 4(11) 2007

Back to issue

Клинические аспекты лечения отека мозга

Authors: В.В. НИКОНОВ, И.Б. САВИЦКАЯ, А.Ю. ПАВЛЕНКО, Харьковская медицинская академия последипломного образования

Categories: Medicine of emergency, Neurology

Sections: Clinical researches

print version


Summary

В статье описано влияние L-лизина эсцината® на течение острого нарушения мозгового кровообращения, черепно-мозговой травмы, а также применение препарата у пациентов с сочетанной травмой


Keywords

L-лизина эсцинат®, отек мозга

Летняя ночь коротка.
Засверкали на гусенице
Капли рассветной росы…
Бусон

В клинической практике отечный синдром является одним из ведущих патологических синдромов, характерных для различных заболеваний и повреждений. В подавляющем большинстве случаев он не только является симптомом, но и значительно отягощает течение того или иного патологического процесса. Отечный синдром приводит к так называемому синдрому невосстановленного кровотока и, как следствие, отягощает течение заболевания или повреждения; с другой стороны, длительный период невосстановленного кровотока способствует возникновению тяжелого реперфузионного повреждения органов и тканей и очень часто является причиной усугубления или рецидива патологического процесса.

Все это часто приводит к развитию критических состояний, и это происходит прежде всего при поражениях головного и спинного мозга, опорно-двигательного аппарата, после больших оперативных вмешательств. Аналогичная картина развивается и при поражении легких, миокарда, органов брюшной полости.

Отек тканей, развившийся в зоне повреждения, приводит к дальнейшим ишемическим и гипоксическим нарушениям и в конечном итоге к некрозу и апоптозу клеточных структур.

Поэтому своевременное лечение и предупреждение отечного синдрома при критических состояниях и при локальных повреждениях в частности является важной задачей и должно включаться в комплекс интенсивной терапии острого заболевания или повреждения.

Влияние L-лизина эсцината® на течение острого нарушения мозгового кровообращения

Одним из ведущих патофизиологических факторов повреждения мозга является гипоксия, которая непосредственно способствует развитию отека-набухания вещества головного мозга. Гипоксия по принципу порочного круга влечет за собой увеличение РаСО2, тканевой ацидоз, блокаду натриевого насоса, вазодилатацию, замедление артериального кровотока, затруднение ликвороциркуляции и венозного оттока из полости черепа. Результатом нарастающей выраженности перечисленных изменений, формирующих порочный круг, является грубая дезорганизация функции гематоэнцефалического барьера. В нейронах ишемизированных участков головного мозга снижается содержание К+, повышается содержание Na+. Увеличение содержания внутриклеточного Са2+ способствует активизации липазы и протеазы, в связи с чем повышается концентрация свободных жирных кислот, активизируются циклооксигеназа и липооксигеназа, что, в свою очередь, ведет к образованию медиаторов клеточного повреждения — простагландинов и лейкотриенов.

Учитывая главенствующую роль цереброваскулярных заболеваний и повреждений в патогенезе отека-набухания вещества головного мозга, обнадеживающим остается поиск новых лекарственных препаратов, которые могли бы влиять на сосудистую проницаемость, стабилизировать гематоэнцефалический барьер, обладая противовоспалительными, антиэкссудативными и капилляроукрепляющими свойствами.

Наиболее перспективным в этом отношении считается отечественный препарат L-лизина эсцинат®, предна­значенный для лечения посттравматических и послеоперационных отеков, контузий, сотрясений мозга, тяжелых случаев нарушения венозного кровообращения. Действующим веществом препарата является водорастворимая соль сапонина конского каштана — эсцин и аминокислота L-лизин. Этот препарат угнетает начальную экссудативную стадию воспаления, повышает резистентность сосудов, обладает выраженным мембранотропным действием, оказывает венотонизирующий эффект. Эсцин ­угнетает индуцированную гипоксией активацию эндотелиоцитов, вследствие чего усиливается адгезия нейтро­филов. Медиаторы этих клеток в сочетании с проте­азами способствуют разрушению межклеточного матрикса и вызывают повреждение венозной стенки. Данное лекарственное средство нашло широкое применение в нейрохирургии, неврологии, ревматологии, травматологии и ортопедии.

Влияние L-лизина эсцината® на течение черепно-мозговой травмы

Целью исследования было изучение эффективности использования L-лизина эсцината® на самом раннем, догоспитальном этапе оказания помощи при первичном контакте врача скорой помощи с пострадавшим при ­условии продолжения применения этого препарата на госпитальном этапе лечения.

Исследование проведено у 105 больных с острой
(1–3 суток от момента получения травмы) тяжелой ЧМТ (с наличием ушиба головного мозга, субарахноидального­ кровоизлияния, эпи- и субдуральных гематом, переломов свода и основания черепа), части которых по показаниям были произведены оперативные вмешательства. Исследуемые группы больных составили по 35 человек — взрослые обоих полов в возрасте от 18 до 73 лет с травма­тическими интракраниальными повреждениями, достоверно не отличавшимися по степени тяжести.

Все больные получали респираторную, гемодинамическую и метаболическую поддержку.

Респираторная поддержка включала: обеспечение проходимости дыхательных путей, ранний перевод на ИВЛ в режиме гипервентиляции (по показаниям — до 6–8 часов), зону нормовентиляции (под контролем ВЧД), продленную ИВЛ с ПКДВ (3–5 см вод.ст.).

Гемодинамическая коррекция включала профилактику вторичных ишемических повреждений путем нормализации АД, ОЦК, микроциркуляции с использованием инфузионных сред, уменьшающих капиллярную утечку, — гидроксиэтилкрахмалов.

Метаболическая терапия включала поддержание нормогликемии, адекватную седацию и аналгезию, раннее энтеральное питание и церебропротекторную терапию.

Пациенты первой и второй групп практически не получали осмодиуретики и глюкокортикоиды.

Первую группу составили больные, которые после оказания помощи на догоспитальном этапе были госпитализированы в нейрососудистое отделение. Раствор L?лизина эсцината® больным этой группы на догоспиталь­ном этапе не вводился. Госпитальный этап лечения этих больных включал кроме указанных выше препаратов внутривенное введение 10 мл 0,1% раствора L?лизина эсцината® в 20 мл физиологического раствора­ хлорида натрия один раз в сутки сроком до 10–11 суток с момента поступления в стационар.

Вторую группу исследуемых составили пострадавшие с аналогичными видами черепно-мозговой травмы, раствор L-лизина эсцината® вводился внутривенно на догоспитальном этапе в дозе 10 мл 0,1%, после поступления в стационар и осмотра пострадавшего на пропускнике введение L-лизина эсцината® было продолжено до 10–11 дней.


 

Пострадавшие контрольной группы с ЧМТ также получали респираторную, гемодинамическую, реологическую, противосудорожную и антибактериальную терапию с обязательным включением глюкокортикоидов, осмо- и салуретиков, ингибиторов протеолиза.

Больным третьей (контрольной) исследуемой группы лечение тяжелой ЧМТ проводилось по стандартной вышеописанной схеме, но без применения L-лизина ­эсцината® на догоспитальном и госпитальном этапах оказания помощи. Выборка этой группы проводилась по историям болезни пострадавших, получавших лечение по поводу тяжелой ЧМТ в период до применения L?лизина эсцината® в комплексе стандартной терапии.

Сравнительный анализ динамики лечебного процесса во всех трех исследуемых группах больных проводился на 1, 5 и 10-е сутки лечения по следующим клиническим признакам: определение общего состояния пострадавшего, определение уровня сознания, оценка состояния по ШКГ (шкала ком Глазго), определение выраженности общемозговой симптоматики, определение наличия очаговой симптоматики и менингеальных знаков, наличие перипапиллярного отека сетчатки при ­осмотре глазного дна, определение очагов поражения мозговой ткани, внутричерепных кровоизлияний и признаков отека по результатам магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга.

Результаты исследований представлены в табл. 1–10.


Приведенные в таблицах сравнительные данные свидетельствуют о том, что у больных тяжелой ЧМТ под влиянием L-лизина эсцината® отмечалось более быстрое улучшение общего состояния, уменьшение неврологического дефицита, в среднем по группам это улучшение наступало на 2–3 суток раньше, чем в контрольной группе. Глубина нарушения сознания, оцениваемая по шкале ком Глазго, у больных основных групп уменьшалась к 5?м суткам более значимо, чем в контрольной группе. Особенно выраженное улучшение отмечено к 10–11-м суткам лечения у больных, получавших L-лизина эсцинат®.­ Это несколько отличается от литературных данных (Л.В. Усенко) и связано, по нашему мнению, с вводимой дозой препарата. В нашем случае вводилась максимальная доза 10 мл, в литературе указывается доза до 25 мл.


Следует отметить, что раннее, т.е. уже на догоспитальном этапе, введение L-лизина эсцината® оказывало положительное влияние на общемозговую симптоматику и уровень сознания, возможно, за счет именно противоотечного действия. Аналогичная картина наблюдается­ и при анализе регресса менингеальной симптоматики и уменьшения перипапиллярного отека сетчатки. Оче­видно, что L-лизина эсцинат® уменьшает, а в ряде случаев предотвращает развитие и отек мозговых оболочек, что проявляется нормализацией ликворного давления и регрессом явлений застоя на глазном дне.



Важным, на наш взгляд, является и значительное уменьшение количества внутричерепных кровоизлияний по данным МРТ / КТ на 5–10-й день лечения по сравнению с контрольной группой. В данном случае положительный эффект препарата не зависел от времени введения.

В целом же одновременно с уменьшением глубины сознания снижается выраженность внутричерепной гипертензии и ликворного давления. По данным МРТ / КТ уже на 3–5-й день от начала терапии отмечались значительное уменьшение перифокальной зоны отека во­круг геморрагических очагов, интенсивность свечения сигнала, уменьшение сдавления и смещения желудочковой системы и срединных структур мозга. Уменьшался размер очагов ушиба как с геморрагическим компонентом, так и без него.

При применении данного препарата отмечен значительный анальгетический эффект при наличии болевого синдрома травматического генеза, включая и головную боль. Как известно, развитие головной боли травматического генеза основано на комбинации разных патогенетических механизмов, к которым относится механическое повреждение структур черепа, вазоспазм или паретическая дилатация артерий и вен и т.д.

Отмечено значительное уменьшение отека кожи и подкожной клетчатки в области раны у пострадавших, получавших L-лизина эсцинат®. Здесь также отмечено, что чем раньше вводился препарат (догоспитальный этап), тем быстрее уменьшалась отечность поврежденных тканей. Это же положительное действие препарата наблюдалось и в области операционной раны.

Под влиянием L-лизина эсцината® во время операции было отмечено значительное уменьшение пролабирования мозга в рану и визуальное уменьшение выраженности отека мозга по его площади и степени. В данном случае также отмечена прямая зависимость ­между тяжестью пролабирования мозга и сроками введения препарата. Это подтверждает целесообразность наиболее раннего введения препарата.

Противоотечный эффект проявляется и у пострадавших с сочетанной травмой головы и лицевого черепа. Под влиянием препарата значительно уменьшается отечность тканей лица, шеи, головы, языка, что позволяет более качественно провести оперативное пособие в зоне лицевого черепа.

Целью исследования является разработка новых подходов к терапии больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения, обоснование применения L?лизина­ эсцината® в схемах интенсивной терапии на догоспитальном и госпитальном этапах.

Методом случайной выборки больные были разделены на 2 группы: в І группе (30 больных) L-лизина эсцинат®­ был включен в схему интенсивной терапии на догоспитальном и госпитальном этапах, во ІІ группе (30 больных) L-лизина эсцинат® был применен в комплекс­ной терапии только в стационаре.

Группу сравнения составили 30 больных с острым нарушением мозгового кровообращения, получавших традиционную схему интенсивной терапии согласно выработанным алгоритмам. Группы были сопоставимы по полу, возрасту, типу и степени тяжести инсульта и уровню нарушения сознания при поступлении.



Нозологическая структура обследованных больных (рис. 1) представлена ишемическим инсультом в бассейне левой внутренней сонной артерии (ИИ ЛВСА) (І группа — 7 человек, ІІ группа — 7 человек, группа сравнения — 8 человек), ишемическим инсультом в бассейне правой внутренней сонной артерии (ИИ ПВСА) (І группа — 7 пациентов, ІІ группа — 7 пациентов, группа сравнения — 8 пациентов), ишемическим инсультом в вертебробазилярном бассейне (ИИ ВББ) (8, 6, 7 па­циентов соответственно по группам), геморрагическим инсультом (ГИ) (7, 9, 8 человек соответственно).

Основная причина ОНМК (рис. 2) у 19,6 % больных — атеросклероз экстра- и интракраниальных артерий, у 78,2 % больных — артериальная гипертензия, у 13,2 % больных — сочетание атеротромбоза и артериальной гипертензии. У 31,1 % больных развитию инсульта предшествовала транзиторная ишемическая атака.

Распределение обследованных больных по возрасту (рис. 3) было следующим: в І группе средний возраст жен­щин и мужчин составил 58,2 ± 1,4 и 57,3 ± 1,1 года соответственно, во ІІ группе средний возраст женщин и мужчин — 57,0 ± 0,9 и 58,2 ± 1,1 года соответственно, в группе­ сравнения — 58,4 ± 1,8 и 60,1 ± 1,5 года соответственно.

Все больные доставлялись в клинику бригадами скорой помощи. Отмечаются поздние сроки госпитализации (табл. 11, рис. 4), только 5 % больных в стационар доставлены в пределах терапевтического окна.

На госпитальном этапе L-лизина эсцината® 0,1% раствор для инъекций вводился внутривенно капельно в дозе 10–20 мл в первые 7–10 дней от начала заболевания, на догоспитальном этапе вводили препарат 5–10 мл внутривенно струйно.

Критериями оценки эффективности препарата были оценка функционального состояния центральной нервной системы путем традиционного клинического исследования (Триумфов), оценка клинических форм расстройств сознания, глубины коматозного состояния с помощью шкалы ком Глазго (ШКГ), а также оценка степени тяжести инсульта и динамики его течения по шкале инсульта National Institute оf Health Stroke Scale (NIHSS). По ней оценивали также выраженность общемозговых и некоторых очаговых симптомов. Оценку всех показателей проводили при поступлении, через 7 дней и при выписке.

Переносимость препарата определяли на основании субъективных данных, о которых больные сообщали самостоятельно, а также с учетом результатов клиниче­ских, лабораторных и инструментальных методов исследования.

С целью уточнения диагноза применялась нейровизуализация с помощью магнитно-резонансной томографии головного мозга. МРТ проводили в первые сутки заболевания — до начала терапии. На томограммах ­определяли наличие и локализацию очага поражения мозга, степень выраженности отека головного мозга.

В первые сутки острого нарушения мозгового кровообращения у всех больных регистрировалась ЭКГ для исключения острой сердечной патологии. В 1-е и на 10?е сутки исследовали уровень глюкозы, креатинина и печеночных трансаминаз, количество эритроцитов, гемо­глобин и гематокрит, в моче определяли наличие кетонов, белка и лейкоцитов.

В статистический анализ были включены все пациенты. Все результаты исследований фиксировались в специально разработанных блок-картах. Статистиче­ская обработка данных и их графическое отображение проведено в операционной системе Windows 2000 с использованием приложений MS Office 2000 (Word, Excel), методов математической статистики. Критиче­ский уровень достоверности соответствовал p < 0,05.

Протокол интенсивной терапии острого нарушения мозгового кровообращения включал мероприятия, направленные на регуляцию внешнего дыхания, нормализацию функции сердечно-сосудистой системы, коррекцию водно-электролитного баланса, лечение отека-набухания вещества головного мозга и профилактику осложнений инсульта.

Результаты и обсуждение

При первичном осмотре больных с ОНМК при поступлении у большинства выявлены нарушения сознания той или иной степени выраженности (табл. 12, рис. 5–7).

Применение L-лизина эсцината® начиная с догоспитального этапа позволяет более эффективно стабилизировать общемозговую симптоматику. В этом случае второй волны отечного синдрома не наблюдалось в отличие от группы сравнения, где у 2 больных наступил летальный исход при нарастающих проявлениях отека-набухания головного мозга.

Важно, что во время лечения L-лизина эсцинатом® снижались дозы других применяемых противоотечных и противоишемических препаратов. Наибольший эффект наблюдался к 7-м суткам. Клинически это проявлялось улучшением общего состояния больных, восстановлением сознания, улучшением двигательных, психоэмоциональных и интеллектуальных функций, ориентировки в пространстве и во времени, уменьшением очаговых неврологических нарушений.

Оценка динамики неврологического дефицита по шкале инсульта National Institute оf Health Stroke Scale показала следующее (табл. 13, рис. 8–10).

Во время динамического наблюдения за больными с ОНМК была выявлена разная направленность изменений неврологического статуса: достоверное более значительное восстановление неврологического дефицита у больных І и ІІ групп по сравнению с группой сравнения, что может свидетельствовать о возможном эндотелиотропном действии препарата.

При анализе показателей модифицированного индекса Бартеля (индекс самопомощи и мобильности) с использованием различных режимов применения L-лизина­ эсцината® получены следующие результаты: при по­ступлении индекс Бартеля во всех группах составлял 49 ± 1,7 балла без достоверной разницы между группами (р > 0,1). На 7-й день отмечалась тенденция к уменьшению­ индекса мобильности, более выраженная у больных с изначально средней выраженностью неврологического дефицита (по шкале NIHSS). На момент выписки показатели были следующими: в І группе индекс Бартеля составил 24,5 ± 0,8 балла, во ІІ группе — 26,4 ± 0,9 балла, в группе сравнения этот показатель составил 36,9 ± ± 1,7 балла. Можно сделать вывод о том, что способность к самообслуживанию была выше в группах с примене­нием L-лизина эсцината®, особенно на догоспитальном этапе.

Важно, что позитивные изменения сопровождались уменьшением времени пребывания в стационаре до 10,5 койко-дней, достоверным снижением летальности: досуточной с 27,3 % на 2,7 % в І группе и на 2,5 % во ІІ группе, летальности в сроки более 10 суток на 7,5 и 7,3 % соответственно по группам.

В табл. 14 представлены осложнения по клиниче­ским группам обследуемых пациентов.

Таким образом, включение в комплекс лечения L?лизина эсцината® положительно влияло на реологиче­ские и коагуляционные свойства крови, и, что важно, такие изменения регистрировали к 7–10-м суткам. Позже темп изменений был меньше, но происходил фактически на протяжении всего острого периода.

При определении уровня сахара в крови в динамике отмечена способность L-лизина эсцината® ликвидировать стрессовую гипергликемию — на фоне применения препарата снижался уровень гликемии до нормальных цифр (с 18,36 до 4,52 ± 0,76 ммоль/л), увеличения роста лейкоцитов, в том числе лимфоцитов, не наблюдалось. У больных с нормальным уровнем глюкозы в крови под влиянием препарата содержание ее колебалось в границах нормальных величин. У больных с повреждением мозга такая гипогликемическая реакция предотвращает развитие или усугубление явлений ацидоза мозга и ­углубление церебрального дефекта (Спасиченко).

При МРТ головного мозга очаг ишемического поражения был верифицирован у 21 больного I группы, 18 больных II группы, 18 больных группы сравнения; внутримозговая гематома с явлениями перифокального отека, повлекшего смещение срединных структур, — у 7 больных I группы, 7 больных II группы и 4 больных группы сравнения; у 3 больных I группы, 3 больных II группы и 3 пациентов группы сравнения отмечалась МРТ-картина геморрагического инсульта с прорывом крови в желудочковую систему мозга.

По данным МРТ головного мозга, к 7-м суткам от начала лечения уменьшалась перифокальная зона отека. У больных, получавших терапию L-лизина эсцинатом® с первых часов заболевания, перифокальный отек развивался незначительно.

Переносимость препарата у всех больных была хорошей, у 5 больных отмечалось незначительное жжение по ходу вены, не повлекшее за собой необходимость отмены препарата.

Таким образом, клиническое исследование показывает необходимость включения в схемы интенсивной терапии при ОНМК L-лизина эсцината 0,1% раствор для инъекций, начиная с догоспитального этапа, что позволит в сочетании с адекватной реабилитацией оптимизировать подходы к этой категории больных.

Применение L-лизина эсцината® у пострадавших с сочетанной травмой

В настоящее время стратегия интенсивной терапии у пострадавших с сочетанной травмой постепенно приобре­тает всеобъемлющий универсальный характер. Общность патогенеза альтернативных процессов, приводя­щих к полиорганной дисфункции, а затем и несостоятельности, требует новых, научно обоснованных подходов к решению данной проблемы. Изначальная тенденция, предусматривающая использование лекарственных препаратов у пострадавших с политравмой в зависимости от количества поврежденных анатомических образований с выделением доминирующего поражения и органотропности, значительно увеличивала «себе­стоимость» сочетанной травмы и всегда приводила к по­липрогмазии. В свою очередь, как показала практика, одновременное и не всегда оправданное назначение всего арсенала лекарственных средств существенным образом не влияет на течение и прогноз политравмы. Значительной вехой в лечении сочетанной травмы стало применение препаратов, обладающих системным действием и, таким образом, оказывающих многофакторное влияние на пусковые механизмы травматической болезни. Среди подобного рода медикаментозных средств следует отметить отечественный препарат L?лизина эсцинат®, который за последние два года приоб­рел особую популярность в таких областях медицины, как травматология, нейрохирургия, неврология, сосудистая хирургия. Основные фармакологические эффекты данного препарата следующие:

— снижение патологической проницаемости сосудистой стенки за счет улучшения ее упруго-эластиче­ских свойств и венотонизирующего действия;

— снижение агрегационных свойств тромбоцитов;

— умеренное снижение уровня глюкозы крови, особенно в условиях стрессовой гипергликемии;

— модулирующее действие на Т-клеточное звено иммунной системы;

— умеренный анальгетический эффект, обусловленный уменьшением отечности тканей.

Как известно, катализатором в развитии полиорганной дисфункции у пострадавших с политравмой является общая неспецифическая воспалительная реакция. Мобилизация иммунокомпетентных клеток с выбросом в кровь медиаторов воспаления и цитокинов, активация эндотелиоцитов и комплемента приводят к повреждению капиллярной мембраны и повышению ее проницаемости.

Таким образом, фармакологическая многогранность L-лизина эсцината® позволяет использовать его в остром периоде сочетанной травмы и потенцировать действие других лекарственных препаратов. В наших клинических исследованиях применение L-лизина эсцината® оказалось оправданным у пострадавших с повреждением опорно-двигательного аппарата и/или черепно-мозговой травмой.

Под наблюдением находилось 50 больных с сочетанной травмой (скелетные повреждения с ЧМТ). Причиной послужило падение с высоты или дорожная травма.­ Всем пострадавшим этой группы в комплексе интенсивной терапии был введен L-лизина эсцинат®. Во 2-ю группу (сравнения) вошли 36 пострадавших с аналогичными сочетанными повреждениями. Проведенный предварительный анализ течения травматической болезни позволил выявить ряд закономерностей, которые изложены ниже.

Эффективность L-лизина эсцината® у пострадавших с множественной или сочетанной скелетной травмой в первую очередь связана с ангиопротективным и противоотечным действием. Значительный регресс посттравматического отека конечности наблюдается начиная со 2-х суток с момента повреждения вместо обычных
3–4-х суток. При этом уменьшение отека тканей четко коррелировало с уменьшением болевых ощущений. Так, у пострадавших, получавших L-лизина эсцинат®, интенсивность боли по десятибалльной визуально-аналоговой шкале (ВАШ) в первые сутки составляла 6–7 баллов, на вторые — 4–5 баллов и на третьи — 3–4 балла. Больные, которые получали те же анальгетики, что и в первом случае, но без L-лизина эсцината®, отмечали интенсивность болевых ощущений в первые сутки 8–9 баллов, на вторые и третьи — от 5 до 7 баллов.

При сочетанной ЧМТ L-лизина эсцинат® явился до­стойной альтернативой кортикостероидам в отношении их противоотечного действия. Мы практически полностью­ отказались от применения гормональных препаратов в остром периоде ЧМТ, за исключением случаев артериальной гипотензии, обусловленной травматиче­ским шоком. Это позволило снизить в 2,5 раза количество геморрагических осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта у данного контингента больных. С другой стороны, стероидная гипергликемия значительно усугубляет течение ЧМТ, потенцируя нейродеструктивные эффекты гипоксии. У пострадавших, которые получали L?лизина эсцинат®, только в 5,7 % случаев наблюдался патологический тип гликемической кривой. Немаловажным оказалось также иммунодепрессивное действие кортикостероидов, что в первую очередь проявилось в увеличении инфекционных респираторных осложнений на фоне ЧМТ. Применение L-лизина эсцината® у пострадавших с сочетанной ЧМТ позволило снизить количество посттравматических пневмоний с 86,3 до 40,4 %.

Нами были проведены исследования по применению L-лизина эсцината® у пострадавших с острой дыхательной недостаточностью на фоне сочетанной торакальной травмы, осложненной легочной контузией. В результате отмечена положительная рентгенологическая динамика, выражавшаяся в ограничении очага ушиба и уменьшении зоны перифокальных сосудистых нарушений. Предполагалось также, что препарат, устраняя отечность альвеолокапиллярной стенки, будет устранять диффузионные расстройства легочной ткани в отношении кислорода и тем самым улучшать оксигенацию крови. Однако в ходе исследования мы не обнаружили достоверной корреляционной связи между морфорентгенологическими изменениями и показателями оксигенирующей функции легких, что, вероятно, связано с другими механизмами дыхательных нарушений, на которые L-лизина эсцинат® не влияет.

Таким образом, эффективность L-лизина эсцината® в остром периоде сочетанной травмы является очевидной, что может служить руководством к широкому практическому применению данного препарата.

Приведенные данные не входили в официальный протокол исследования, но так как ряд больных с ЧМТ имели сочетанную травму, мы посчитали своим долгом привести полученные данные, поскольку они расширяют показания к применению указанного выше препарата.


Bibliography

1. Беляевский А.Д. и др. Интенсивная терапия при черепно-мозговой травме. — Ростов-на Дону, 2000. — 187 с.
2. Вольный И.Ф. и др. Экстренная медицинская помощь на догоспитальном этапе. — Луганск, 2006. — 224 с.
3. Джеймс Е. Котрелл. Защита мозга // Анестезиология и реаниматология. — 1996. — № 2. — С. 81-85.
4. Квитницкий-Рыжов Ю.Н. Современное учение об отеке и набухании головного мозга. — К., 1988. — 114 с.
5. Клигуленко Е.Н. и др. Применение тиоцетама в комплексе интенсивной терапии больных с острым нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу // Медицина неотложных состояний. — 2006. —№ 5 (6). — С. 61-63.
6. Никонов В.В. и др. Патогенетические аспекты комбинированного применения L-лизина эсцината и мексидола при травматическом отеке мозга // Медицина неотложных состояний. — 2006. — № 4 (5). — С. 71-72.
7. ОАО «Киевмедпрепарат», Корпорация «Артериум». Сборник информационных материалов по лекарственным препаратам промоционной группы. — К., 2005. — Т. 2. — 32 с.
8. Постернак Г.И. и др. Изучение эффективности L-лизина эсцината у новорожденных с перинатальным гипоксически-травматическим поражением центральной нервной системы // Новости медицины и фармации. — 2005. — № 5 (165). — С. 1-3.
9. Усенко Л.В. и др. Отечный синдром: современные возможности интенсивной терапии // Медицина неотложных состояний. — 2006. —№ 1 (2). — С. 21-26.
10. Черний В.И. и др. Принципы и методы диагностики и интенсивной терапии отека и набухания головного мозга. Методические рекомендации. — Донецк, 2003. — 49 с.
11. Черний В.И. и др. Применение препарата L-лизина эсцинат в нейрохирургии, неврологии, травматологии и ортопедии. — К., 2004. — 33 с.  

Similar articles

Authors: Никонов В.В., Меркулова Г.П., Савицкая И.Б., Харьковская медицинская академия последипломного образования, Украина
"Emergency medicine" 3-4(22-23) 2009
Date: 2009.09.22
Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency
Authors: Е.А. БАЛАТАНОВА, И.Ф. ВОЛЬНЫЙ, Ю.В. ПЕШКОВ, Луганская станция скорой и неотложной медицинской помощи
"Emergency medicine" 5(12) 2007
Date: 2007.12.25
Categories: Traumatology and orthopedics, Medicine of emergency
Sections: Specialist manual
L-лизина эсцинат®: фармакоэкономическое обоснование применения при ЧМТ
Authors: Макаренко О.В. - Кафедра социальной медицины, организации и управления здравоохранения, Днепропетровская медицинская академия
"Тrauma" Том 15, №6, 2014
Date: 2015.03.06
Categories: Traumatology and orthopedics
Sections: Clinical researches

Back to issue