Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

International journal of endocrinology 2(14) 2008

Back to issue

Шляхи профілактики йодного дефіциту у вагітних

Authors: В.І. Паньків, д.м.н., професор, зав. відділом профілактики ендокринних захворювань Українського науково-практичного центру ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України, м. Київ

Categories: Obstetrics and gynecology, Endocrinology

Sections: Specialist manual

print version

Вступ

Йодний дефіцит — єдина і, за даними світової статистики, найпоширеніша причина уражень головного мозку і порушень психічного розвитку, яких можна уникнути. У сукупності, відставання у фізичному та психічному розвитку, кретинізм і захворюваність на зоб належать до категорії хвороб, пов’язаних із дефіцитом йоду.

Для України залишається актуальним вирішення проблеми йодного дефіциту, оскільки не існує територій, на яких населення не зазнавало б ризику розвитку йододефіцитних захворювань (ЙДЗ). ЙДЗ (Iodine Deficiency Disorders, IDD) — комплекс патологічних порушень (наприклад, ендемічний зоб, кретинізм, зниження інтелекту та ін.), розвитку яких можна повністю запобігти при адекватному споживанні йоду. За період із 1991 року захворюваність на тиреоїдну патологію серед жінок зросла майже вдвічі. Кількість вагітних із патологією щитоподібної залози (ЩЗ) щорічно зростає, що можна пов’язати з відсутністю своєчасної профілактики існуючого на території нашої держави йодного дефіциту.

Серйозна значущість проблеми полягає в тому, що нестача йоду, негативно впливаючи на репродуктивну систему жінок, призводить до ускладнень процесу гестації й тому значною мірою визначає загальний потенціал здоров’я.

За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ, 2001 р.), майже 2 млрд мешканців Землі проживають в умовах йодного дефіциту. У 655 млн діагностується зоб, а у 11,2 млн — ендемічний кретинізм, ще в багатьох мільйонів людей спостерігаються більш легкі психомоторні порушення. Як бачимо, йододефіцитні розлади — одні з найпоширеніших неінфекційних захворювань людини.

Спектр ЙДЗ досить широкий (табл. 1) і залежить від періоду життя, у якому ця патологія проявляється. Широке трактування проблеми йодного дефіциту залучає до поглиблених досліджень захворювань, спричинених нестачею йоду, не лише ендокринологів, але й лікарів інших спеціальностей, фахівців у галузі харчування, а також представників громадськості.

При проведенні епідеміологічних досліджень серед дітей та підлітків із районів з йодною недостатністю встановлено, що хронічна нестача йоду зумовлює не лише тяжкість зобної ендемії, але й збільшення різноманітних розладів соматичного, психічного й репродуктивного здоров’я.

За відсутності національної програми боротьби з йодним дефіцитом у багатьох областях України здійснюються певні профілактичні заходи, однак вони не мають постійного характеру, не охоплюють все населення регіону, а засоби профілактики іноді не відповідають міжнародним стандартам.

Незважаючи на важливість проблеми, в Україні груповою профілактикою охоплено менше половини вагітних. Майже в половини жінок із незміненою ЩЗ, які не отримували препарати йоду в період гестації, виявляється тенденція до гіпотироксинемії, що може призводити до виникнення цілого спектра патологічних станів перинатального періоду.

Щитоподібна залоза й вагітність

Однією з найважливіших залоз ендокринної системи є ЩЗ. Вона не може працювати без достатньої кількості йоду в організмі, оскільки він є невід’ємним компонентом її гормонів. Із загальної кількості йоду, що міститься в організмі здорової людини, 80 % знаходиться у ЩЗ. У здорової людини, яка споживає 500 мкг йоду на день, у ЩЗ знаходиться 8000 мкг йоду, у внутрішньоклітинній рідині — 150 мкг і в гормонах Т3 і Т4 — 600 мкг. Обмін йоду в ЩЗ відбувається зі швидкістю 1 % на добу. Активний процес забору неорганічного йоду з крові регулюється потребою організму в йоді.

ЩЗ — найбільший орган внутрішньої секреції орга-нізму людини. Маса щитоподібної залози здорової дорослої людини становить 15–20 г. У здорової дорослої людини об’єм щитоподібної залози становить від 9 до 18 см3 (у жінок) і до 25 см3 (у чоловіків), що визначається при ультразвуковому дослідженні (УЗД).

Для тканини залози властивий досить високий темп кровопостачання, що досягає 5 мл/г/хв. За кількістю крові, що протікає через залозу впродовж хвилини, вона поступається лише нирці (навіть не серцю і не головному мозку).

Минає 3 тижні з моменту зачаття людини… У крихітному тільці зародка розпочинається закладання ЩЗ. Так, лише три тижні. Жінка (не кажучи вже про чоловіка) часом і не здогадується, що вона вагітна, а процес, як кажуть, уже пішов. До кінця третього місяця розвитку (10–12 тижнів вагітності) ЩЗ вже здатна накопичувати йод і самостійно продукувати гормони. Навіщо ж ЩЗ потрібна так рано? Справа в тому, що без її гормонів неможливий нормальний розвиток нервової системи, скелета. Загалом, без гормонів ЩЗ неможливий адекватний синтез білка. Отож, головною функцією гормонів ЩЗ на внутрішньоутробному етапі розвитку є диференціювання тканин, насамперед нервової, серцево-судинної й опорно-рухової систем. І ще один важливий висновок: оскільки ЩЗ закладається в такий ранній термін, їй у цей же час необхідна «сировина» для утворення тиреоїдних гормонів. Їй потрібен йод. А йодом із немовлям, надійно прихованим від сторонніх очей, крім матері ніхто не поділиться. Цілком очевидно, що якщо в самої матері є з цим проблеми, то тепер вони зростуть удвічі.

ЩЗ виробляє два йодовмісні гормони: тироксин (Т4) і трийодтиронін (Т3). Головними компонентами синтезу тиреоїдних гормонів вважаються йод та амінокислота тирозин. Йод — найважливіший елемент для синтезу гормонів ЩЗ. В організм йод надходить як в неорганічній, так і в органічній формах, добре всмоктується в тонкому кишечнику, його біодоступність досягає 100 %. Вже через 2 години після всмоктування йод розподіляється в міжклітинному просторі, накопичується в ЩЗ, нирках, шлунку, молочних і слинних залозах, у грудному молоці в період лактації. Концентрація йоду в плазмі становить 10–15 мкг/л. Основні природні джерела йоду для людини: продукти рослинного походження (34 %), продукти тваринного походження (60 %), питна вода (3 %), повітря (3 %).

Гормони ЩЗ потрапляють безпосередньо в кровоток, а звідти — у клітини інших органів. Частина йоду, що залишилась після відщеплення від тироксину, знову вловлюється ЩЗ і включається в синтез гормонів. Частина відпрацьованого йоду виводиться з організму із сечею. Цілком очевидно, що якщо цього йоду в організмі і так не вистачає, то організм його притримує і виведення йоду з сечею буде низьким, а продукція тиреоїдних гормонів стає майже «безвідходною».

Щоденно ЩЗ секретує 90–110 мкг тироксину і 5–10 мкг трийодтироніну. Головним стимулятором синтезу й секреції тиреоїдних гормонів вважається тиреотропний гормон гіпофіза (ТТГ). Регіція секреції ТТГ здійснюється механізмом зворотного зв’язку й тісно пов’язана з рівнем Т4 і Т3 в крові.

Тиреоглобулін (ТГ) містить 115 залишків тирозину, які зазнають йодування з утворенням монойодтирозину (МЙТ) і дийодтирозину (ДЙТ). МЙТ і ДЙТ під впливом окисних ферментів конденсуються з утворенням Т3 і Т4. Внаслідок гідролізу вивільняються Т3 і Т4, вільні амінокислоти, МЙТ і ДЙТ, які зазнають дейодування під впливом йодтирозиндейодинази. Вивільнений у такий спосіб йод знову використовується ЩЗ у біосинтезі тиреоїдних гормонів. У крові Т3 і Т4 зв’язуються з білками (тироксинзв’язуючий глобулін, транстиретин, тироксинзв’язуючий преальбумін і альбумін).

Понад 70 % усіх тиреоїдних гормонів транспортуються тироксинзв’язуючим глобуліном. Зв’язані з транспортними білками крові Т4 і Т3 утворюють загальні фракції. Вільні фракції вважаються фізіологічно активними, однак вони становлять: Т4 — 0,03 %, Т3 — 0,3 % від загального вмісту гормонів у крові. Тироксину утворюється в 10–20 разів більше, ніж трийодтироніну, але активнішим гормоном вважається Т3, тому в периферичних тканинах (здебільшого в печінці, нирках і м’язах) Т4 дейодується в Т3. Периферичне монодейодування Т4 в Т3 і реверсивний Т3 здійснюється за допомогою дейодиназ.

Значення тиреоїдних гормонів в організмі

Головною функцією тиреоїдних гормонів вважають підтримання основного обміну й регуляцію тканинного дихання. Стимуляція рецепторів тиреоїдних гормонів зумовлює зміни експресії генів із відповідними метаболічними ефектами, головним із яких є стимуляція основного обміну. Без гормонів ЩЗ або при їх нестачі неможливий нормальний розвиток жодної функціональної системи організму; гормони регулюють клітинний цикл і проліферацію тканин, їх фізіологічну й посттравматичну репарацію; регулюючи експресію генів, тиреоїдні гормони забезпечують реалізацію генотипу в фенотип, тобто в конкретний людський образ (за відсутності ЩЗ без замісної терапії розвивається кретинізм, що підкреслює значення гормонів для фенотипу); якою б геніальною спадковою інформацією, отриманою від предків, не володіла  дитина, за відсутності тиреоїдних гормонів вона не буде реалізована; гормони підсилюють окислювальні процеси, контролюють теплопродукцію; підвищують споживання кисню та швидкість реакцій обміну; впливають на психічний стан організму та опірність його несприятливим факторам довкілля; впливають на фізичний та психічний розвиток, диференціювання та формування тканин. На внутрішньоутробному етапі розвитку головне значення гормонів ЩЗ полягає в диференціюванні тканин, насамперед нервової, серцево-судинної та опорно-рухової систем. Для розвитку головного мозку гормони ЩЗ мають дуже важливе значення, особливо впродовж перших трьох років життя. Під їх впливом відбувається розвиток мозкових структур, формування й підтримання протягом усього життя інтелекту (табл. 2).

Одним із найважливіших аспектів фізіологічного значення тиреоїдних гормонів вважається їх вплив на систему імунітету. Тиреоїдні гормони беруть участь у підтриманні оптимального рівня неспецифічних і специфічних факторів захисту організму від інфекцій.

Доведений регулюючий вплив трийодтироніну на синтез нуклеїнових кислот у тимоцитах і моноцитах периферичної крові.

Зміна загального периферичного опору судин, розвиток діастолічної артеріальної гіпертензії певною мірою пов’язані зі зниженням рівня тиреоїдних гормонів. Ймовірними причинами спазму судин при гіпотиреозі вважають зниження генерації вазодилатуючих субстанцій і/або резистентність до них судинних гладком’язових клітин. Встановлено також взаємозв’язок між рівнем тиреоїдних гормонів і внутрішньоочним тиском, що підвищується при гіпотиреозі.

Гормони ЩЗ прискорюють процеси синтезу трансферину й посилюють абсорбцію заліза в шлунково-кишковому тракті, активно стимулюють еритропоез. Порушення обмінних процесів у кістковому мозку при тиреоїдній патології призводить до розвитку тиреопривної анемії, у таких хворих виникає схильність до гіперкоагуляційних процесів. Частота гіпохромної анемії при гіпотиреозі досягає 29 %.

Отже, з одного боку, змінена фунція ЩЗ може «імітувати» різну нетиреоїдну патологію, а з іншого — діагностичні порушення функції залози вимагають особливого підходу як при лікуванні соматичних захворювань, так і під час вагітності.

Гормональні механізми взаємозв’язку тиреоїдної й репродуктивної систем у жінок

Тиреоїдна система активно впливає на репродуктивну функцію жінки. Дані про ембріонологічну спільність походження ЩЗ і аденогіпофіза розкривають механізми гормонального взаємовпливу ЩЗ та яєчників. Це може пояснити той факт, що тиреоїдна дисфункція часто супроводжується порушеннями менструального циклу й дітородної функції.

На фізіологічний ріст ЩЗ під час пубертатного періоду здебільшого впливають фактори росту. Виражений поштовх у розвитку ЩЗ у дівчаток, поєднаний із менархе, пояснює більш високу частоту виникнення зоба в другій половині пубертатного періоду. Як гіпертиреоз, так і гіпотиреоз призводять до різноманітних порушень менструальної функції від гіпер- і поліменореї до аменореї.

При збільшенні вмісту в крові тиреоїдних гормонів статеві гормони частково виключаються зі сфери біологічного впливу, що за механізмом зворотного зв’язку призводить до збільшення базальних рівнів гонадотропних гормонів і виснажує резерви гіпофіза. При тиреотоксикозі оваріальна дисфункція й порушення менструального циклу здебільшого зумовлені прямими ефектами надлишку тиреоїдних гормонів, а також порушенням обміну андрогенів.

При гіпофункції ЩЗ в дівчаток відзначаються порушення менструального циклу, затримка статевого розвитку, аменорея. У репродуктивному віці гіпотиреоз вважається однією з причин безпліддя, невиношування вагітності, мертвонароджень.

Порушення фертильності при гіпофункції ЩЗ пов’язують із підвищеною секрецією тиреоліберину, подальшою гіперплазією лактотрофів гіпофіза та гіперпролактинемією. Гіперпролактинемія призводить до порушення секреції гонадотропінів, зниження рівня естрогенів, ановуляції або гіполютеїнізму (на фоні збереженого або порушеного менструального циклу). Тому навіть субклінічний гіпотиреоз може стати причиною розвитку порушення менструальної функції й безпліддя.

Порушення рецепції статевих стероїдів ендометрієм у жінок із дифузним нетоксичним зобом (ДНЗ) призводить до невиношування вагітності. У жінок із тиреоїдною патологією зміни гормонального балансу кортизолу, естрогенів, плацентарного лактогену, прогестерону, а також активація імунної системи можуть призвести до передчасного переривання вагітності. Наявність морфофункціональних змін ЩЗ впливає на морфологічну структуру доброякісних пухлин і пухлиноподібних утворень яєчників у жінок із безпліддям.

Тиреоїдні гормони мають важливе значення в морфогенезі й функціональному диференціюванні епітеліальних клітин молочної залози. За умов дефіциту йоду відзначається окисний стрес, що призводить до підвищення концентрації ТТГ й перекису водню. Вважають, що зниження функції ЩЗ втричі підвищує ризик розвитку мастопатії. Встановлено захисний ефект йоду при лікуванні захворювань молочної залози.

Добре відомо про потенціюючий вплив естрогенів на викид гіпофізом ТТГ. Так, естрадіол стимулює функцію ЩЗ, підвищуючи її чутливість до ТТГ. У багатьох жінок із безпліддям (понад 50 %) відзначається патологія ЩЗ, іноді без клінічних проявів. У кожної другої жінки дисменорея і/або безпліддя передують розвитку клінічних форм тиреоїдної патології.

Наведені дані свідчать, що тиреоїдна патологія, частота поширеності якої залежить від йодного забезпечення, призводить до порушення функції репродуктивної системи, супроводжується гіперпролактинемією, дефектами стероїдогенезу, порушенням менструальної функції й статевого розвитку, погіршуючи в такий спосіб загальний потенціал репродуктивного здоров’я жіночого населення.

Взаємозв’язок тиреоїдної та фетоплацентарної ситем

Настання вагітності значною мірою визначається станом тиреоїдної системи. Гормони ЩЗ разом із фолікулостимулюючим гормоном гіпофіза (ФСГ) впливають на диференціацію гранульозних клітин яєчників та їх функцію, необхідну для овуляції та утворення жовтого тіла, сприяють імплантації плідного яйця. З початком вагітності тиреоїдні гормони гальмують фолікулостимулюючу й підвищують лютеїнізуючу функції гіпофіза.

Під час вагітності відбуваються фізіологічні й метаболічні зміни концентрації тиреоїдних гормонів, що забезпечують нормальний процес гестації й формування плода. При фізіологічній гестації ЩЗ зазнає впливу комплексу факторів, специфічних для кожного триместру.

Хоріонічний гонадотропін людини (ХГЛ) — один із перших гормонів, що впливають на метаболізм тиреоїдних гормонів під час вагітності. ХГЛ синтезується синцитіотрофобластом плідного яйця, стимулює ЩЗ на ранніх строках вагітності, оскільки за своєю хімічною структурою він складається з двох поліпептидних ланцюжків: α- і β-субодиниць.

β-субодиниця унікальна для кожного гормону, α-субодиниця ідентична для ХГЛ і гіпофізарних гормонів (ЛГ, ФСГ, ТТГ), тому на щитоподібну залозу ХГЛ діє як слабкий аналог ТТГ. Встановлено не лише структурну відповідність молекул ХГЛ і ТТГ, але й їх рецепторів. Свого максимуму рівень ХГЛ досягає на 9–10-й тижні вагітності. Завдяки такому швидкому зростанню відбувається підвищення рівня вільного Т4 і відповідно пригнічення тиреотропної активності гіпофіза, тобто зниження рівня ТТГ. Близько 20 % жінок мають знижений рівень ТТГ у першому триместрі вагітності, що розцінюється як гіперфункція ЩЗ.

Естрогени — наступний фактор, що впливає на метаболізм тиреоїдних гормонів під час вагітності. Збільшення їх рівня, притаманне гестаційному процесу, супроводжується зростанням концентрації тироксинзв’язуючого глобуліну й підвищенням вмісту зв’язаних форм тиреоїдних гормонів. Вільних фракцій гормонів стає менше, що за механізмом зворотного зв’язку збільшує вироблення ТТГ і призводить до відновлення концентрації вільних гормонів.

У процесі свого розвитку плід потребує дедалі більшої кількості йодидів для синтезу власних тиреоїдних гормонів. Йодиди надходять до плода за рахунок трансплацентарного перенесення материнських тиреоїдних гормонів, а також шляхом їх вивільнення з йодтиронінів при дейодуванні останніх дейодиназами II і III типів. Рівень Т4 у крові вагітної при цьому знижується. Дейодиназа II типу забезпечує перетворення Т4 на Т3, що призводить до локального підвищення рівня Т3 в плаценті. Активність дейодинази I типу впродовж вагітності не змінюється. Внаслідок синтезу тиреоїдних гормонів плода може знижуватися вміст йоду в ЩЗ матері, особливо при його дефіциті.

Під час вагітності збільшується нирковий кровотік, що сприяє наростанню екскреції йоду з сечею. Зменшення вмісту йоду у вагітних може компенсуватися підвищенням його ентеральної резорбції.

З одного боку, адаптаційно-пристосувальні механізми гестаційного процесу впливають на функціональні можливості тиреоїдної системи, а з іншого — навіть короткочасне порушення функції ЩЗ у жінки втягує в патологічний процес фетоплацентарний комплекс, може негативно впливати на перебіг вагітності, пологів і післяпологового періоду, несприятливо відображатися на розвитку плода й немовляти.

Порушення функції ЩЗ у жінок, у т.ч. за умов дефіциту йоду, може призвести до гестозу (54,5 %), хронічної внутрішньоутробної гіпоксії плода (22,7 %), загро-зи переривання вагітності (18,2 %), перинатальної енцефалопатії (68,2 %), аномалій розвитку плода: гідроцефалії, мікроцефалії, хвороби Дауна, уродженого гіпотиреозу (D. Glinoer, 2003).

За умов йодного дефіциту рівень вільного Т4 в першому триместрі вагітності на 10–15 % нижчий порівняно з аналогічним показником у жінок, які отримують йодну профілактику. Поєднання під час гестації низького рівня вільного Т4 з нормальним рівнем ТТГ і нормальним чи навіть підвищеним рівнем вільного Т3 пояснюється компенсаторною реакцією ЩЗ вагітної у відповідь на погіршення тиреоїдного статусу. У тих випадках, коли збільшення розмірів ЩЗ не нормалізує тиреоїдний статус, включається ще один компенсаторний механізм — синтез більш активного гормону Т3. Підвищення рівня Т3 нормалізує рівень ТТГ, що ускладнює діагностику доклінічних форм гіпотиреозу.

Дефіцит йоду, спричинюючи гіпотироксинемію, призводить до надмірної тиреоїдної стимуляції, на фоні якої відбуваються гіперплазія й гіпертрофія клітин ЩЗ. При нестачі йоду об’єм ЩЗ може підвищуватися більш ніж на 25–30 %. У вагітних формування зоба можливе при підвищенні рівня ТТГ навіть у межах нормального діапазону, що здебільшого спостерігається після завершення першого триместру. Зоб, що сформувався на фоні вагітності, не завжди зазнає зворотного розвитку.

На сьогодні термін «відносна гестаційна гіпотироксинемія» має лише теоретичне обгрунтування, оскільки відсутні конкретні діагностичні критерії такого стану. У вагітних із низьким рівнем Т4 відзначена висока частота ускладнень вагітності, передчасних пологів, уроджених вад розвитку плода.

Важливим фактором, що сприяє розвитку фетоплацентарної недостатності, вважається порушення обмінних процесів у системі «вагітна — плацента — плід» у вигляді дефіциту енергетичних речовин, недостатнього вмісту життєво важливих мікроелементів, зокрема йоду. Тому вагітні з тиреоїдною патологією належать до групи ризику розвитку в них фетоплацентарної недостатності.

При йодному дефіциті порушення тиреоїдного статусу в жінок призводять до наростання тяжкості генітальних та екстрагенітальних захворювань, ускладнюють перебіг вагітності й пологів, сприяють виникненню гіпогалактії, у дітей можливі різні порушення розвитку.

Захворювання ЩЗ й порушення її функції, що втягують у патологічний процес фетоплацентарний комплекс, можуть впливати на перебіг вагітності, розвиток плода й адаптацію новонародженого. Тому найбільш перспективним напрямком вважається доклінічне виявлення перинатальних ускладнень, що дозволяє здійснювати своєчасну й цілеспрямовану їх профілактику.

Вплив тиреоїдних гормонів на антенатальний розвиток плода

Тиреоїдні гормони матері беруть участь у реалізації комплексно-пристосувальних реакцій плода, впливають на його метаболічні процеси, ріст, розвиток, диференціювання тканин, синтез білка. Закладання центральної нервової системи плода забезпечується гормонами матері, однак подальший фетальний розвиток тканин мозку залежить від гормональної активності власної ЩЗ.

При вивченні забезпечення плода тиреоїдними гормонами на ранніх строках гестації встановлено, що за наявності гіперплазії ЩЗ у вагітних виявляють ознаки більш інтенсивного трансплацентарного перенесення й периферичного метаболізму гормонів. Відзначено збільшення вмісту гормонів ЩЗ в ембріональних тканинах і зсув метаболізму в бік активнішої фракції — вільного Т3. Цей механізм вважається еволюційно закріпленим процесом, що забезпечує ембріон достатньою кількістю йоду. Материнський тироксин проникає через плаценту до плода ще до того, як розпочнеться синтез його власних гормонів.

У 6–8-тижневого ембріона зачаток ЩЗ являє собою пласт епітеліальних клітин, оточений мезенхімною капсулою з примітивними капілярами, виникають перші ознаки гормональної активності. Епітеліальні клітини мають кубічну форму й інтенсивно проліферують. На 8-му тижні в епітеліальний пласт проростає мезенхіма й поділяє його на окремі фрагменти. Швидкий ріст залози відбувається за рахунок розростання як епітелію, так і мезенхіми з численними судинами. Негативні реакції та ТГ і тиреопероксидазу в цей період вказують на відсутність в залозі секреторного процесу.

Тиреоліберин виявляється в тканині гіпоталамуса на 10-му тижні гестації і зростає до 17-го тижня. До 10–11-го тижнів виникають перші ознаки секреції, що проявляється здатністю поглинати йод, утворювати колоїд, синтезувати тироксин. До 16–17-го тижнів ЩЗ плода вже повністю диференційована. Це початок активного функціонування органа. Надалі рівень вільного Т4 в крові плода прогресивно наростає аж до народження.

У процесі ембріогенезу ЩЗ першою з ендокринних залоз виявляє функціональну активність.

Вважають, що ЩЗ плода, високочутлива до будь-яких ушкоджуючих факторів, реагує на них однотипно. Значення мають строки розвитку плода, на яких він зазнає впливу ушкоджуючих агентів. Так, вплив на 6–7-му тижнях вагітності призводить до затримки диференціації епітеліальних клітин, що супроводжується посиленою проліферацією мезенхіми. Несприятливі впливи на 12–14-му тижнях вагітності, коли при її фізіологічному перебігу в ЩЗ плода вперше виникає колоїд, спричинюють уповільнення структурного диференціювання цього органа на три тижні: гальмується розвиток фолікулярної структури, надмірно розростається сполучна тканина. Ураження в термін 15–17 і 24–32 тижні, які є періодами максимальної тиреоїдної активності, призводить до відставання структурного диференціювання на 6–12 тижнів. При цьому руйнується структура фолікулів, відбуваються розростання й мукоїдне набрякання сполучної тканини, гіаліноз судин.

Хронічний йодний дефіцит у матері визначає неповноцінність фетальної ЩЗ з розвитком неонатальної тиреоїдної дезадаптації.

Вплив функціонального стану тиреоїдної системи вагітної на реалізацію комплексно-пристосувальних реакцій у новонародженого

На сьогодні важлива увага приділяється значенню функціонального стану тиреоїдної системи жінки в реалізації комплексно-пристосувальних реакцій у новонародженого, у формуванні психоневрологічного статусу дитини.

Як зазначалося, у жінок із тиреоїдною патологією діти часто народжуються з перинатальною енцефалопатією, упродовж першого року життя в дітей жінок із ДНЗ спостерігається відставання у фізичному розвитку. У йододефіцитних районах збільшується кількість новонароджених, підвищується перинатальна й дитяча смертність. Крім того, наслідки тиреоїдної патології проявляються високою частотою розвитку інших патологічних станів у новонароджених.

У новонароджених від матерів без йодної профілактики об’єм ЩЗ більший, ніж у решти. Це дозволяє стверджувати, що тиреоїдна дисфункція у вагітних із йодним дефіцитом призводить до надмірної стимуляції ЩЗ плода й напруженості компенсаторних механізмів, які спричинюють негативні наслідки для здоров’я дитини.

Показники смертності немовлят, загальної захворюваності дітей взаємопов’язані зі ступенем йодного дефіциту в регіоні проживання. На думку F. Delange (2001), дефіцит йоду негативно впливає на функцію ЩЗ матері та плода, на психомоторний розвиток новонародженого, при цьому вираженість порушень визначається ступенем йодного дефіциту.

Під час пологів у материнському організмі відбувається значне збільшення рівня ТТГ, через 30 хвилин після пологів у дитини рівень ТТГ підвищується до 80 мМО/мл за рахунок фізіологічного стресу при народженні й перев’язки пуповини, одночасно відбувається збільшення рівня Т3 і Т4. Концентрація гормонів ЩЗ у перші дні після народження змінюється, що пов’язано з фізіологічними коливаннями у відповідні три фази адаптації новонароджених у ранньому неонатальному періоді. У першу фазу адаптації (триває перші три години життя) у крові новонароджених транзиторно збільшується концентрація ТТГ, а згодом повільно наростає рівень тироксину.

Підвищення секреції ТТГ вважають типовою фізіологічною адаптаційно-стресовою реакцією у відповідь на пологи та зниження температури довкілля при переході до позаутробного існування. У другу фазу (триває до завершення третьої доби) відбувається зниження концентрації ТТГ й тироксину в крові.

У третю фазу адаптації (з 4-ї по 6-ту добу) рівні Т4 і ТТГ стабілізуються, у зв’язку з чим саме цей період є найзручнішим для гормональної діагностики тиреопатій у новонароджених.

Отже, функціональний стан тиреоїдної системи вагітної має вагоме значення для розвитку плода і здоров’я новонароджених.

Профілактика захворювань, зумовлених нестачею йоду

Світовий досвід свідчить про те, що ліквідація йодного дефіциту є найдоступнішою для реалізації й ефективною програмою зміцнення суспільного здоров’я. В Україні до цього часу не затверджено механізми застосування добре відомих методів йодної профілактики як на державному, так і на регіональних рівнях. Значною мірою це пов’язано з нерозумінням населенням усієї серйозності медико-соціальних наслідків некоригованого йодного дефіциту.

Посилення уваги лікарів до розв’язання цієї проблеми вважається найістотнішим кроком для здійснення систематичних профілактичних заходів і лікування ЙДЗ. Забезпечення населення необхідною кількістю йоду можливо або шляхом зміни характеру харчування, або з допомогою додаткового приймання йодовмісних лікарських препаратів.

Як відомо, існують три варіанти йодної профілактики: масова, групова та індивідуальна. Найефективнішою вважається масова йодна профілактика, що передбачає йодування кухонної солі. Йодування солі здійснюється шляхом додавання на кожний кілограм солі 40 мг йодату калію.

Групова профілактика полягає в прийманні йодовмісних лікарських препаратів групами особливого ризику ЙДЗ. Ідеться насамперед про вагітних, годуючих жінок і дітей. У багатьох регіонах запроваджуються програми йодної профілактики в організованих дитячих колективах.

Контроль програми профілактики ЙДЗ здійснюється шляхом організації безперервного моніторингу забезпечення населення йодом, для проведення якого використовуються два типи показників: клінічний (частота зоба в популяції) і біохімічний (концентрація йоду в сечі).

Зміна об’єму ЩЗ у відповідь на збільшення споживання йоду відбувається впродовж декількох місяців чи навіть років. На ступінь збільшення ЩЗ впливають рівень йодної недостатності, тривалість проживання за умов йодного дефіциту, стать, вік.

Тому при оцінці йодного забезпечення регіону на сьогодні слід орієнтуватися на екскрецію йоду з сечею (йодурія), яка розглядається як основний епідеміологічний показник, оскільки з сечею виділяється 80–90 % спожитого з їжею йоду.

Проведення біологічного моніторингу дозволяє вирішувати різні завдання залежно від поточного стану програми профілактики йодного дефіциту. На початковому етапі, до запровадження програми, здійснення епідеміологічних досліджень дає можливість визначити наявність йодного дефіциту та оцінити ступінь його вираженості.

Для оцінки ефективності програм йодної профілактики використовують два критерії: охоплення населення йодованою сіллю та концентрація йоду в сечі. Ефективною профілактична програма вважається, якщо понад 90 % населення споживає йодовану сіль (ВООЗ, 2001 р.). Проведення регулярного моніторингу вмісту йоду в сечі на фоні загального йодування кухонної солі слугує запорукою ефективності програм ліквідації йодного дефіциту. Для запобігання несприятливому впливу йодного дефіциту на організм матері і плода в період гестації необхідне проведення пренатальної йодної профілактики.

З метою профілактики ЙДЗ слід використовувати лікарські препарати, які містять фіксовану дозу йодиду калію, що відповідає фізіологічним потребам (100–200 мкг), наприклад препарат Йодомарин.

Принципи йодної профілактики у вагітних

1. Йодну профілактику слід призначати на етапі прегравідарної підготовки і продовжувати під час вагітності і в період лактації у вигляді препаратів йодиду калію (Йодомарин) у дозі 200 мкг/добу.

2. Вагітним жінкам не слід призначати йодовмісні біологічно активні добавки з метою індивідуальної йодної профілактики.

3. Носійство антитіл до тиреоїдної пероксидази не вважається протипоказанням до призначення йодиду калію, хоча й потребує динамічного контролю функції щитоподібної залози впродовж вагітності.

4. Протипоказанням для призначення індивідуальної йодної профілактики під час вагітності є патологічний тиреотоксикоз (хвороба Грейвса, тиреотоксична аденома).

5. Скринінг вагітних (УЗД ЩЗ, визначення рівнів ТТГ, вільного Т4, консультація ендокринолога) з метою виявлення тиреоїдної патології під час гестації слід включити до переліку обов’язкового медичного обстеження.

Всім жінкам репродуктивного віку, які проживають у регіоні із природним йодним дефіцитом, рекомендується використання йодованої солі в харчуванні. На прегравідарному етапі необхідно здійснювати пальпацію ЩЗ, її ультразвукове обстеження за наявності пальпаторно виявленого дифузного чи вузлового зоба, а також визначення рівня ТТГ (за показаннями) для ранньої діагностики захворювань тиреоїдної системи і своєчасної їх корекції з метою профілактики порушень репродуктивної функції.

У вагітних, які проживають за умов природного йодного дефіциту, у комплекс заходів під час гестації необхідно включати діагностику стану тиреоїдної системи із застосуванням УЗД ЩЗ і лабораторного контролю її функції за рівнями ТТГ, вільного Т4 у строках генетичного скринінгу стану плода, для виявлення зоба й гіпотироксинемії як факторів ризику акушерських і перинатальних ускладнень. Знижений рівень вільного тироксину у вагітних із клінічно еутиреоїдним зобом може слугувати додатковим критерієм фетоплацентарної недостатності. Для поліпшення акушерських і перинатальних завершень у вагітних, які проживають у регіоні з природним йодним дефіцитом, слід проводити йодну профілактику впродовж гестації і всього періоду лактації, яка передбачає щоденне приймання 200 мкг йодиду калію (Йодомарину).


Bibliography

1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Фундаментальная и клиническая тироидология. — М.: Медицина, 2007. — 816 с.

2. Венцковский Б.М., Сенчук А.Я., Задорожная Т.Д., Дарвиш А.В. Клинико-морфологическое обоснование необходимости профилактики йоддефицитных состояний во время беременности // Репродуктивное здоровье женщины. — 2004. — № 1(17). — С. 23-25.

3. Касаткина Э.П. Роль щитовидной железы в формировании интеллекта // Лечащий врач. — 2003. — № 2. — С. 24-28.

4. Сидорчук І.Й., Пашковська Н.В., Паньків В.І. та ін. Тиреопатії в Карпатському регіоні. — Чернівці: Медуніверситет, 2007. — 440 с.

5. Фадеев В.В. Йоддефицитные заболевания и беременность // Гинекология. — 2003. — Т. 5, № 4. — С. 17-24.

6. Щеплягина Л.А., Курмачева Н.А. Йодная профилактика у детей раннего возраста // РМЖ. — 2003. — Т. 11, № 12. — С. 23-27.

7. Glinoer D. What happens to the normal thyroid during pregnancy? // Thyroid. — 1999. — Vol. 9, № 7. — P. 631.

8. Weber G. et al. Thyroid function and puberty // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. — 2003. — Vol. 16, № 2. — P. 253-257.  

Similar articles

Authors: Паньків В.І., Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України; Коритко О.О., Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького; Костіцька І.О., Івано-Франківський національний медичний університет; Гаврилюк В.М., Попович Л.В., Івасів В.М., Івано-Франківська обласна клінічна лікарня
International journal of endocrinology 1 (25) 2010
Date: 2010.08.07
Categories: Endocrinology
Сучасні підходи до профілактики  йододефіцитних захворювань у дітей раннього віку (Частина I)
Authors: Маменко М.Є., Бєлих Н.А. ДЗ «Луганський державний медичний університет»
"Child`s Health" 2 (37) 2012
Date: 2013.02.08
Categories: Pediatrics/Neonatology
Sections: Specialist manual
The biological role of iodine and iodine deficiency as pathogenetic factor of thyroid pathology in pregnant women and its prevention
Authors: Кравченко В.І., Медведєв Б.К.
ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України», м. Київ, Україна

International journal of endocrinology Том 14, №2, 2018
Date: 2018.06.18
Categories: Endocrinology
Sections: Specialist manual
Authors: Т.В. Сорокман, М.О. Соломатіна, Л.В. Оршак, Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці
"Child`s Health" 6(9) 2007
Date: 2008.07.25
Categories: Pediatrics/Neonatology
Sections: Specialist manual

Back to issue