Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"News of medicine and pharmacy" Аллергология и пульмонология (246) 2008 (тематический номер)

Back to issue

Психологічний статус хворих на бронхіальну астму та методи його корекції

Authors: Т.В. КОНСТАНТИНОВИЧ, Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

Categories: Pulmonology, Psychiatry

Sections: Specialist manual

print version

Бронхіальна астма (БА) — одне з найбільш частих і тяжких прогресуючих захворювань дихальної системи. Вона є проблемою світового масштабу. Кількість хворих на БА коливається в залежності від регіону та складає у середньому від 5–15 %. В економічно розвинутих країнах світу вона посідає провідне місце у структурі захворюваності і, за даними ВООЗ, за останнє 10-річчя зросла на 60 %, у тому числі в Україні, де від БА приблизно страждає близько 2,5 млн осіб [34]. У нашій державі, за даними офіційної медичної статистики, поширеність астми за останнє 10-річчя збільшилася в 1,6 раза і становить 21,2 випадку на 1000 населення проти 12,6 випадку на 1000 [15].

Достатньо глибоко вивчено етіологію та патогенез БА і на цій основі розроблено та впроваджено в клінічну практику нові методи діагностики й лікування (GINA, 1998 року перегляду). Сучасне визначення БА полягає в трактовці цього захворювання як хронічного запального ураження дихальних шляхів, спричиненого значною кількістю клітин та медіаторів запалення, що призводить до формування феномену гіперреактивності бронхів із рецидивуючими симптомами свистячого дихання, експіраторної задишки, скутості грудної клітки, непродуктивного надсадного кашлю, що особливо часто проявляється вночі та вранці і є результатом розвитку поширеної, але варіабельної бронхіальної обструкції, яка зворотна спонтанно або під впливом терапії [24]. Запальна теорія захворювання передбачає персистуючий характер запалення незалежно від ступеня її тяжкості [35, 37, 38, 40]. Глибока оцінка предикторів розвитку БА (спадковості, факторів ризику, атопії), вираженості імунного та алергічного запалення дихальних шляхів, запобігання хронізації процесу — важливі ланки ефективного лікування хворих БА, що передбачає і патогенетично обгрунтовує застосування двох груп препаратів, дія яких спрямована на зменшення інтенсивності запального процесу та дисфункції гладеньких м'язів бронхіального дерева.

Але БА є не лише хворобою органів дихання; вона має більш широке поняття як загальна патологія або клінічне вираження різних патологічних механізмів, що є причинами гіперсенсибілізації дихальних шляхів, бронхоконстрикції, ушкодження епітелію, збільшення секреції слизу і проліферації гладенької мускулатури. У зв'язку з цим в останні роки в літературі з'явилися поняття «тяжка», «терапієрезистентна» БА [39, 45]. Вона позначається як БА з вираженими симптомами захворювання та посиленням бронхообструкції, незважаючи на відповідний повний обсяг терапії щодо ступеневої класифікації захворювання. За даними різних авторів, такий перебіг БА спостерігається у близько 5 % випадків.

Концепція тяжкої БА включає певні складові. Сюди можна віднести: саме захворювання та його тяжкість (ураховуючи той факт, що під масками астми можуть перебігати такі захворювання, як облітеруючий бронхіоліт, муковісцидоз, ХОЗЛ, гіпервентиляційний синдром, лівошлуночкова недостатність за різноманітних серцево-судинних уражень та інші); самого хворого (з його відношенням до свого захворювання (симптомів, лікування тощо); різноманітні психосоціальні фактори, що закріплюють хворобу як стійку сутність, формуючи при цьому певний психічний і соціальний тип людини) [46], а також ведення хворого (обізнаність лікаря щодо даної патології, методів терапії, встановлення міжособистісних зв'язків із пацієнтом тощо) [41]. Мабуть, саме ці фактори і обумовлюють зростання захворюваності, інвалідизації та летальності від БА, незважаючи на успіхи, досягнуті в питаннях патогенезу захворювання.

У багатьох випадках неконтрольований перебіг БА (часті напади, часті загострення, часті госпіталізації та виклики швидкої допомоги, інвалідність та інше) обумовлений не вираженістю запального процесу в дихальних шляхах, рівнем інфільтрації клітинами запалення слизової оболонки бронхів та кількістю медіаторів запалення, а іншими факторами, в тому числі психосоціальними, акцентуацією симптомів, низьким рівнем самооцінки та необережним ставленням до свого здоров'я. З іншого боку, часті загострення захворювання можуть бути пов'язані не лише з самою БА, але й із недостатньою діагностикою та лікуванням супутньої патології [39]. У зв'язку з цим можна з упевненістю відзначити, що запалення у разі БА далеко не єдиний механізм у формуванні клініки цього захворювання. Визнано, що нейровегетативні, конституційні, психологічні та психопатологічні фактори постають важливими компонентами патогенетичного комплексу, що визначає розвиток, перебіг та прогноз БА [3, 26, 28, 38]. Численні дані свідчать про залучення нервової системи до реалізації бронхіальної обструкції [2, 26, 33].

До теперішнього часу немає повної згоди в поглядах на складність і повноту патогенезу та етіологію БА. За теорією «нервізму в медицині» [4, 5], всі форми патології людини несуть у собі три основних регуляторних фактори, що характеризують клініку будь-якого захворювання:

1) генетичні фактори, що повністю визначають форму і ступінь патології (або грають роль предиспозиції), схильність до захворювання і реалізуються лише за дії факторів зовнішнього та внутрішнього середовища;

2) імунологічні механізми, що визначають ступінь реактивності та захищеності організму;

3) нейрогенна регуляція діяльності органів та систем.

Відповідно до цієї позиції БА є захворюванням, яке реалізується внаслідок дії трьох взаємопов'язаних та доповнюючих один одного факторів: генетична схильність до розвитку хронічного запального процесу в бронхах і бронхіолах, атопії, гіперреактивності, що реалізується під дією інфекційних та неінфекційних ушкоджуючих факторів та алергенів; імунні та алергічні реакції організму на різних рівнях, включаючи клітинні та субклітинні механізми регуляції; нервово-ендокринний механізм регуляції бронхіального тонусу, рівня запалення в дихальних шляхах, відповідь на лікування та інші.

Активність вегетативної нервової системи (ВНС) впливає на прохідність бронхів шляхом регуляції секреції бронхіального слизу. Стимуляція вагусних та симпатичних нервів збільшує секрецію слизу в просвіт дихальних шляхів [42]. Ролі вегетативної дисфункції надається багато уваги з точки зору її впливу на генез симптомів БА, при цьому спостерігаються як переваги адренореактивності поряд із відносною вагусною недостатністю, так і протилежні вегетативні зсуви, що свідчить про механізм виснаження ВНС при БА [10, 16, 19, 20].

Первинність порушень ВНС у формуванні обструкції бронхів при БА сьогодні підлягає сумнівам. Вважається, що порушення функції ВНС виникають вторинно та є соматогенно обумовленими [44]. Особливу актуальність набуває той факт, що в процесі розвитку БА у 73,8 % хворих формується симптомокомплекс стійких вегетативних розладів (ВР) у вигляді клінічних синдромів полісистемної вегетативної дистонії, що прямо або посередньо негативно впливають на перебіг та наслідки захворювання [11, 22]. Частка психоемоційних розладів, за нашими даними, становить 48,5 %.

Протягом останніх десятиліть значно підвищився інтерес до психологічного та психоемоційного статусу хворих БА. Розуміння ролі емоційного фактору у виникненні та прогресуванні соматичних розладів, зокрема при БА, а також протилежний процес — виникнення розладів психоемоційної сфери як відповідь на гостре чи хронічне захворювання внутрішніх органів, є особливо важливим на сучасному етапі, коли відбувається збільшення частоти межових нервово-психічних розладів у всьому світі [8, 17, 21]. Поширеність психічних розладів, за даними деяких авторів, у загальнотерапевтичній мережі коливається від 4 до 80 % і продовжує зростати. Це пов'язано з низкою факторів — урбанізація, зміни темпу та способу життя людей, зростання соціального напруження, воєнні конфлікти тощо. Усе це значною мірою стосується й України, яка переживає протягом тривалого часу соціальну кризу, що призводить до погіршення рівня життя людей, вимушеної міграції, безробіття або зміни роботи зі зниженням професійного статусу. Особливо це стосується хворих, які страждають від хронічних захворювань і потребують тривалої кваліфікованої медичної допомоги та медикаментозної терапії.

В останні роки у нашій країні спостерігається тенденція до більш поширеного розуміння цих патологічних станів у зв'язку з розвитком напрямку психосоматичної та соматопсихічної медицини. Термін «психосоматика» вперше запропонував у 1818 році J. Heinroth, який визначав чимало соматичних хвороб як психогенні, особливо в етичному аспекті. Через 10 років М. Якобі ввів поняття «соматопсихічні хвороби» — як протилежні, але в той час доповнюючи їх терміном «психосоматичні». До лікарського лексикону слова «психосоматика» та «соматопсихіатрія» ввів лише через століття F. Deutsch (1922). За нашого часу термін має два значення: перше пов'язане з його застосуванням у галузі медицини, друге — з хворобами, у патогенезі яких важливу роль відіграють психологічні, психовегетативні фактори та риси особистості. Розлади, що належать до психосоматичних, включають не лише психосоматичні захворювання в традиційному, вузькому розу мінні цього терміну, але й більш широке коло порушень: соматизовані розлади, патологічні психогенні реакції на соматичні захворювання та інші, а також психічні розлади, що часто ускладнюються соматичною патологією.

Нами [12, 13, 23] на підставі спостереження за 207 хворими із БА вивчалися психічні та соматичні фактори, їх взаємодія, особливості перебігу у поєднанні з розладами психоемоційної сфери. Установлено, що хворі БА вірогідно вирізняються від групи прак тично здорових осіб за параметрами вегетативного портрету та вегетативного тонусу — у них спостерігаються перевага симпатикотонічних впливів — 41,5 % проти 28,0 % (р < 0,05) та вищий розмах коливань інтегративних бальних показників за об'єктивними та суб'єктивними параметрами, що свідчить про наявність синдрому полісистемної вегетативної дистонії в 78,3 % хворих БА, що є соматогенно обумовленим; частота психовегетативного синдрому при цьому складає 48,5 %. З іншого біку, хворі на БА мають вірогідно вищий рівень поширеності супутніх синдромів психоемоційної дисфункції порівняно з групою практично здорових осіб. Так, високий рівень невротизації (РН) діагностується, за нашими даними, у 41,5 % хворих БА проти 11,0 % у групі здорових (р < 0,001), високий рівень реактивної тривожності (РТ) — у 20,3 % хворих БА, у той час коли у практично здорових осіб він зовсім не спостерігався (р < 0,001), високий рівень особистісної тривожності (ОТ) — у 75,8 % хворих на БА проти 46,3 % серед здорових осіб (р < 0,001), депресивний стан (ДС) спостерігався в цілому у 25,1 % хворих на БА і виявлявся депресією легкого ступеня у 21,3 %, маскованою депресією (або субдепресивним станом) — у 3,9 %, у той час серед практично здорових осіб був діагностований лише 1 (1,2 %) випадок ДС у вигляді маскованої депресії (р < 0,001). Рівень (вираженість або тяжкість) окремих супутніх соматопсихічних синдромів у хворих БА вищий, ніж у практично здорових осіб. Ці дані свідчать про негативний вплив захворювання на психіку пацієнтів, мають вторинний, тобто набутий, характер.

Із віком у хворих БА середні показники вираженості психоемоційних розладів збільшуються, набуваючи максимальної величини у віковому діапазоні 40–60 років; віковий клас хворих БА понад 40 років значущо відрізняється від молодших вікових груп за вираженістю середніх показників соматопсихічних синдромів, що, у свою чергу, не мають значущих відмін між собою.

Тяжкий перебіг БА та тяжке загострення БА асоціюються з високим рівнем психоемоційної дисфункції, що може бути обумовлено високим рівнем запальних змін у дихальних шляхах. Так, за нашими даними, найнижчі середні показники за всіма шкалами психологічного тестування виявлялися у хворих із інтермітуючим перебігом БА, найвищі, відповідно, у хворих із тяжким персистуючим перебігом БА; хворі середньотяжкого та тяжкого перебігу БА статистично значущо з високим рівнем вірогідності відрізняються від пацієнтів, які мають інтермітуючий та легкий персистуючий перебіг БА за рівнем особистісної тривоги, депресії та невротизації, вираженість яких у цій категорії хворих є найвищою.

Аналіз поведінкових особливостей хворих БА показав, що вони вважаються акцентуйованими особистостями за шкалами емотивності, педантичності, тривожності (або лабільності), збудливості, циклотимності та дистимічності, причому встановлено сполучення 4 та більше типів акцентуацій. За рисою емотивності (лабільності) хворі на БА досягають максимального показника, що характеризує критичне значення і може мати оцінку соматопсихічної акцентуації особистості групи хворих на БА в цілому.

Провівши аналіз перебігу БА у хворих за супутніх соматопсихічних синдромів та порівнявши відповідні показники з групою хворих на БА, які не мають супутньої патології психоемоційної сфери, ми встановили, що психічні розлади, що формуються на фоні перебігу БА, негативно впливають на перебіг захворювання, збільшуючи кількість добових та нічних епізодів астми, частоту загострень, їх тяжкість, частоту та тривалість госпіталізацій, а також частоту викликів швидкої допомоги для надання невідкладної допомоги хворим. Перевівши ці показники на грунт фармакоекономічних розрахунків, ми встановили, що хворі на БА за наявності симптомів ураження психоемоційної сфери практично в 2 рази більше витрачають коштів на рік для лікування свого захворювання порівняно з хворими, які не мають подібної симптоматики (табл. 1).

Крім того, ми виявили, що наявність у хворих на БА супутніх розладів психічної сфери негативно впливає на всі показники якості життя, викликаючи зниження не тільки психічної, але й фізичної та соціальної активності людини, порушуючи її адаптацію в суспільстві.

Тому з огляду на власні дані та аналіз літератури можна зауважити, що у хворих соматичних стаціонарів (БА в даному випадку наведена як приклад) та поліклінік досить часто спостерігаються симптоми, що неможливо пояснити проявом лише соматичної патології. Такі хворі часто відвідують лікарів, тривало обстежуються в поліклініках та стаціонарах, часто викликаючи цим роздратування у лікарів. З іншого боку, адекватна діагностика та лікування цієї категорії хворих може значно поліпшити їх стан та зменшити частоту відвідувань дільничних лікарів та стаціонарів, зменшити тривалість госпіталізації.

Отож, проблема діагностики та лікування соматопсихічних розладів у хворих терапевтичного профілю потребує значно більшої уваги, ніж їй надається. Згідно з Законом України «Про психіатричну допомогу» (22.02.2000 р., № 1489-ІІІ), психічний розлад може діагностувати психіатр. Але, як свідчить практичний досвід, для лікаря-інтерніста особливо важливими є питання своєчасної діагностики психічних розладів у терапевтичних хворих. Знання предикторів, механіз мів розвитку та особливостей клініки їх у хворих із патологією внутрішніх органів допоможе лікарю глибше зрозуміти пацієнта, покращити прогноз основного соматичного страждання, зберегти соціальну адаптацію хворого, підвищити якість життя та забезпечити повноцінне соціальне функціонування.

Наявність у людини гострої або хронічної патології внутрішніх органів істотно впливає на стан нервової системи, патогенез поразки якої обумовлений переважно обмінними, токсичними, судинними і рефлекторними розладами. Порушення гомеостазу, що виникають унаслідок порушення білкового, вуглеводного, жирового, водно-електролітного, вітамінного обмінів, гіпоксемії і тканинної гіпоксії, накопичення різних шлаків, що підлягають виведенню з організму, справляють токсичну дію на нервову тканину (нейрони, гліальні клітини, синапси, аксони). У більшості випадків впливає низка взаємопов'язаних факторів, один-два з яких є найбільш значущими.

З іншого боку, соматогенно обумовлені розлади регулюючого впливу нервової системи на діяльність внутрішніх органів створюють хибне коло, сприяючи поглибленню недостатності і внутрішніх органів, і нервової системи. Відома спільність клініки нервово-психічних порушень у відповідь на патологію внутрішніх органів підтверджує, що в їх основі лежать близькі патогенетичні механізми — поєднання явищ роздратування і випадання на різних рівнях нервової системи (кора, підкірка, стовбур, спинний мозок та інше) з деяким акцентом то на одному, то на іншому з них.

Не менш важливими етіологічними факторами розвитку соматовегетативних, психосоматичних та соматопсихічних розладів із позицій психосоматичної парадигми є спадкова схильність, ендокринні зрушення, психоемоційні та психогенні фактори, дія гострого або хронічного стресу, що призводять до дезадаптації організму та зриву компенсаторно-пристосувальних механізмів, дія малих доз іонізуючого випромінювання (що особливо актуально для нашої місцевості), органічні ураження центральної та периферичної нервової системи.

Патогістологічне дослідження ЦНС у хворих із патологією органів дихання з тривалою легеневою недостатністю виявляє затяжну форму захворювання нервових клітин із повільно зростаючим процесом у ядрі й цитоплазмі та прогресуючою дистрофічною реакцією гліального апарату [18].

У межах цієї патології може бути виділено 4 типи станів, що відображають різну структуру психосоматичних та соматопсихічних співвідношень [31, 32]:

1. Соматизовані психічні реакції (соматоформні реакції), що формуються без участі соматичної патології в рамках утворювань невротичного або конституційного реєстру (неврози, невропатії).

2. Психогенні реакції (нозогенії), що виникають у зв'язку з соматичним захворюванням (соматичне захворювання при цьому виступає як психотравмуюча подія), належать до групи реактивних станів.

3. Реакції за типом соматичної лабільності — психогенно спровокована, пов'язана з дією соціальних та ситуаційних факторів екзацербація проявів соматичного захворювання (психосоматичне захворювання в традиційному, вузькому розумінні терміна).

4. Реакції екзогенного типу (соматогенії), що маніфестують унаслідок дії соматичної шкідливості (реалізується на патогенетичній основі) і належать до категорії симптоматичних психозів.

Клінічна діагностика психосоматичних та соматопсихічних синдромів

Експерти ВООЗ визначили основні ознаки недиференційованого психічного розладу. До них належать:

— наявність чіткого психологічного дискомфорту;

— порушення спроможності виконувати певну роботу або навчатися;

— підвищення ризику смерті, страждання або порушення діяльності.

Якої саме тактики має дотримуватися терапевт у цьому випадку? У першу чергу, він має виключити у пацієнта соматичне захворювання, включаючи стерті та атипові форми, при використанні усього комплексу клінічних та лабораторно-інструментальних методик. Наявність же будь-якого психічного розладу звичайно можна запідозрити за таких опосередкованих ознак:

— клінічні симптоми захворювання не схожі на наявні описані соматичні синдроми та захворювання;

— у разі прискіпливого обстеження не було виявлено патології внутрішніх органів або вона явно не відповідає вираженості скарг, що висуває хворий;

— пацієнт тривало та без особливого ефекту лікувався у багатьох спеціалістів, часто різного фаху;

— пацієнт вимагає численних діагностичних обстежень;

— тимчасове полегшення стану пацієнта виникає внаслідок нетрадиційних методів лікування або інвазивних терапевтичних втручань;

— відповідь на симптоматичну терапію має суперечливий характер;

— спостерігається схильність до перебільшення тяжкості побічних реакцій ліків;

— спостерігається підвищена залежність організму від психогенних впливів;

— з усього арсеналу фармацевтичних засобів найбільш ефективним є використання психотропних препаратів.

Психосоматичний синдром — комплекс симптомів соматичного характеру, що обумовлений первинною дисфункцією ЦНС і периферичною НС без первинного ураження соматичної системи.

Основною ознакою психогенних розладів дихання є наявність дихального дискомфорту у хворого без змін органічного характеру в нервовій і дихальній системах, без ознак гіпоксемії і гіперкапнії артеріальної крові. Клінічними симптомами психосоматичних проявів цього синдрому у пацієнтів пульмонологічного профілю є психогенна задишка, психогенний кашель та гіпервентиляційний синдром.

На практиці лікарі дуже часто вирішують проблему, чи є напад задишки проявом власне БА, чи його слід трактувати як соматизацію психічних синдромів із формуванням так званої психогенної БА. У зв'язку з цим нижче наводимо диференційно-діагностичний алгоритм, що дає змогу клінічно вирізнити ці патологічні стани між собою (табл. 2).

Часто в практиці пульмонологів та терапевтів зустрічається 4 варіанти дихальних клінічних проявів гіпервентиляційного синдрому (син.: синдром Да Коста, синдром зусилля, нервовий дихальний синдром, психофізіологічні респіраторні реакції та інше) [4]:

1. Синдром порожнього дихання (незадоволеність вдихом, при цьому акт дихання відчувається вільно, відчуття браку повітря, кисню, необхідність періодично робити додаткові глибокі вдихи, щоб надихатися, «повітряна булімія», хворі стають «борцями» за свіже повітря, «повітряними маніяками»).

2. Синдром неповноцінного автоматизму дихання або «зупинки» дихання (хворі стверджують, що якщо вони самі не зроблять вдих, то він самостійно не відбудеться, «втрата свого дихання», хворі стурбовано стежать за здійсненням циклу дихання, активно «включаючись» у його функцію).

3. Синдром утрудненого дихання (незадоволеність вдихом, при цьому акт дихання відчувається важко, скоюється хворим з напругою, відчуття «грудки в горлі», «непроходження повітря в легені», «перешкоди на шляху проникнення повітря, «зажатість» дихання всередині або «здавлення» зовні, увага хворих зосереджена на важкості здійснення дихального акту).

4. Гіпервентиляційні еквіваленти — стерті редуковані дихальні прояви: зітхання, кашель, позіхання, сопіння; при цьому хворі не усвідомлюють своїх дій, на ці симптоми їм указують колеги по роботі, близькі люди.

Верифікація психогенних розладів дихання грунтується на з'ясуванні психогенного анамнезу (діагностична співбесіда), відсутності органічного ураження дихальної системи під час об'єктивного обстеження та виявлення позитивних функціональних проб, а саме: (+) гіпервентиляційна проба — посилення симптоматики під час глибокого дихання (гіпервентиляції) протягом кількох хвилин; (+) ефект від інгаляції СО2 — зменшення симптоматики у разі вдихання суміші газів, що містить 5% СО2; (+) симптоми підвищеної нервово-м'язової збудливості (симптом Хвостека та проба Руссо — Бансдорфа).

Соматопсихічний синдром — комплекс симптомів, що характеризують розлади психіки і поведінки, обумовлений вторинною реакцією центральної та периферичної нервової системи у відповідь на первинну дисфункцію соматичної системи. Тому діагностика його у соматичного хворого має бути такою ж позитивною, як і діагностика основного захворювання внутрішніх органів. При цьому лікар повинен визначити основні психопатологічні ознаки, їх тип та можливі причини, оцінити ступінь їх патологічного впливу на перебіг та наслідки основного захворювання і провести адекватне комплексне лікування хворого з включенням соматотропних та психофармакотропних засобів.

Першими ознаками, що вказують на залучення нервової системи при соматичних захворюваннях, є підвищена стомлюваність, дратівливість, головний біль, порушення сну, парестезії й дізестезії в зонах Захар'їна — Геда. Надалі клініку ураження нервової системи визначає комплекс факторів, серед яких наявні характер патологічного впливу власне соматичного захворювання, спадковість, конституція хворого, вік, умови життя і харчування, шкідливі звички, супутня патологія, особливості виконуваної роботи та інші.

Результатом хронічної гіпоксії з тяжкими змінами нервових клітин із зростаючими дистрофічними змінами в ядрі й цитоплазмі нейронів і клітин глії надалі є розвиток комплексу неврологічних симптомів (або ускладнень основного захворювання) у вигляді нервово-психічного синдрому, що виявляється загальномозковими, оболонковими, осередковими і вегетативними симптомами, зокрема головним болем, запамороченням, психомоторним збудженням, хворобливістю під час руху очних яблук, парезами загальної гіперестезії, розладами чутливості, зміною АТ, пульсу, порушеннями потовиділення, синдромом хронічної енцефалопатії (дифузний тупий головний біль, особливо інтенсивний уранці, при фізичному навантаженні, кашлі, підвищена стомлюваність, дратівливість, запальність, невелика розсіяна симптоматика, іноді до розвитку синкопальних станів і пароксизмів — бетолепсія).

Найчастіше в клініці внутрішніх хвороб зустрічаються такі соматопсихічні синдроми, як соматоформна вегетативна дисфункція, астеноневротичний розлад, тривожний та депресивний розлад, що відрізняються широким поліморфізмом.

Соматоформна вегетативна дисфункція — симптомокомплекс, що повторює різноманітні фізичні симптоми функціонального характеру поряд із потребою до повторних обстежень, не- дивлячись на відсутність підстав для таких симптомів. До нього належать разноманітні алгії, нудота, відрижка, блювота, сверблячка шкіри, сенестопатичні розлади — відчуття поколювання, оніміння, «повзання мурашок», помірні коливання артеріального тиску та лабільність пульсу, іпохондричний розлад (постійний страх захворіти, стійкі думки про наявність серйозного захворювання, численні скарги, прискіпливий опис відчуттів та переживань, часте відвідування різного роду клінік, зміна лікарів, недовіра їм, поліморфізм вегетативних симптомів за відсутності органної патології — нейронциркуляторна дистонія, диспепсія, аерофагія, гикавка, пілороспазм, психогенний метеоризм, синдром подразненого кишечника, психогенний кашель та задишка, гіпервентиляційний синдром та інше.

Верифікація соматоформної вегетативної дисфункції можлива за допомогою методики інтегральної табличної оцінки, розробленої А.М. Вейном та співавт. [4, 5]. При цьому під час обстеження використовуються два види таблиць-шкал — перша (суб'єктивна шкала) заповнюється особисто хворим, дає змогу припустити наявність психоемоційних порушень, друга (об'єктивна) заповнюється особисто лікарем і дає змогу верифікувати або виключити їх наявність. Суб'єктивна шкала містить 11 запитань, об'єктивна шкала — 13 запитань, що відображають різні боки психовегетативних параметрів. Відповідно до інструкції варіанти відповідей кодуються «Так» або «Ні». Для кількісної оцінки ознак попередньо було проведено експертну оцінку вегетативних та психоемоційних симптомів шляхом визначення балів для кожної ознаки за його питомою вагою серед різноманітних симптомів психовегетативного синдрому. На цій підставі кожний симптом оцінювався за кількістю балів від 1 до 10 у разі позитивної відповіді на запитання. Математична обробка отриманих результатів такого анкетного дослідження свідчить про те, що у здорових осіб загальна сума балів за суб'єктивною шкалою не повинна перевищувати 15, а за об'єктивною — 25. Тому психовегетативний синдром є наявним за умови отриманої суми балів вище 15 за суб'єктивною шкалою та 25 балів — за об'єктивною шкалою. Стандартна орієнтовна схема (табл. 3, 4) дає можливість виявити психовегетативний синдром не тільки у хворих, але й у осіб, які не висувають активних скарг психоемоційного та вегетативного типу. Питальник можна використовувати для: 1) дослідження наявного психовегетативного розладу на фоні вже існуючого захворювання та 2) встановлення у практично здорових пацієнтів факторів ризику розвитку патологічного процесу за відсутності виражених соматичних симптомів.

Астеноневротичний синдром проявляється зниженням адаптаційних можливостей організму та особистості соматичного хворого, зростанням безпомічності та відчуттям недостатності соціального захисту. У рамках астеноневротичного синдрому виділяють:

неврастенію (підвищена збудливість, тривожний сон, соматопатії, зниження настрою, страх смерті тощо);

істерію (зворотні симптоми неврологічних та соматичних захворювань (парези, напади, алгії, сліпота, глухота, спазми) — театральність, демонстративність);

невроз нав'язливості (страх смерті, онко- та венеричних захворювань та інше у поєднанні з вегетативними та іншими соматичними симптомами);

неврозоподібний стан (стерта, редукована симптоматика з формуванням окремих невротичних симптомів).

Якщо для верифікації клінічно значущих неврозів потрібна кваліфікована консультація лікаря-психіатра, то для верифікаціі межових зсувів у рамках астеноневротичного синдрому доцільно використовувати скринінгову (орієнтовну) методику дослідження рівня невротизації за Л.І. Вассерманом [27, 29], що включає 40 тверджень, які відображають уяву пацієнта про симптоми невротичного типу. Відповідно до інструкції хворий має ознайомитися з кожним із 40 тверджень та ситуацій щодо стану його здоров'я та дати одну з двох відповідей на кожний з 40 пунктів тесту — «Так» або «Ні». Варіанти відповіді кодуються в такий спосіб: «Так» — 1, «Ні» — 0. Обробка результатів полягає в підрахунку кількості позитивних відповідей та розрахунку рівня невротизації у відсотках, беручи за 100 % кількість позитивних відповідей на всі 40 тверджень або ситуацій. Вважається, що чим більший отриманий результат, тим вищий рівень невротизації. Якщо отримано 24 та більше позитивні відповіді, тобто рівень невротизації складає 60 % і більше, це свідчить про високу ймовірність неврозу, що підтверджується акцентуацією особистості за методикою Леонгарда — Шмішека за шкалами емотивної лабільності, збудливості. Високий рівень невротизації свідчить про виражену емоційну збудливість, наслідком чого є поява негативних переживань (тривога, напруження, неспокій, роздратованість тощо), про безініціативність, егоцентристську спрямованість особистості, що призводить до іпохондричної фіксації на соматичних відчуттях і вадах особистості, про соціальну нерішучість та залежність, важкість у спілкуванні. Високий рівень невротизації за Вассерманом є клінічно значущим у структурі соматичного захворювання та потребує відповідної корекції.

Низький рівень невротизації (менше 24 позитивних відповідей, менше 60 %) свідчить про емоційну стійкість, про позитивний фон переживань (спокій, оптимізм), про ініціативність, незалежність, почуття власної гідності, соціальну сміливість, легкість у спілкуванні. Низький рівень невротизації за Вассерманом не потребує проведення специфічної корекції.

Синдром тривоги (син.: тривожний стан) характеризується станом безнадійності, напруженого та неспокійного очікування майбутнього. Встановлено, що тривожні розлади періодично виникають у 20 % жінок та 8 % чоловіків і тривають упродовж 6 місяців і більше. Близько 70–90 % пацієнтів із соматичними захворюваннями, які відвідують лікаря, відчувають тривогу. При цьому соматичні скарги часто приховують основну проблему, що нерідко спонукає лікаря призначати непотрібні обстеження та лікування.

Термін «тривожні розлади» охоплює низку клінічно неоднорідних станів, що потребують різного тактичного підходу та мають різні ускладнення й прогноз. До них належать панічні розлади, генералізовані тривожні розлади, порушення адаптації з тривогою, посттравматичні стресові розлади, гострі стресові розлади, специфічні фобії, соціальні фобії та обсесивно-компульсивні розлади.

Критеріями тривоги вважають такі ознаки: психічні (неспокій, невпевненість у собі, відчуття безпомічності, небезпеки, зниження критичного сприйняття оточуючого середовища, хворі перебувають на межі зриву, важко концентрують увагу, порушені процеси засинання та сну, часті пробудження вночі, роздратованість, може з'явитися відчуття, що предмети нереальні (дереалізація), або власне «Я» віддалилося від хворого (деперсоналізація), вторинний страх смерті (танатофобія) та інші); психомоторні (тремор, остуда, відповідна міміка та жестикуляція, збудження або пригнічення аж до ступору, головний біль, відчуття неможливості розслабитися, метушливість, неможливість всидіти на місці, біль у м'язах та інші); вегетативні (підвищення артеріального тиску, розширення зіниць, сухість у роті, блідість обличчя, пітливість, абдомінальний дискомфорт, нудота, діарея, поліурія, часте сечовиділення та інші). Особливістю тривоги є її спрямованість у майбутнє та дифузний безпредметний характер, на відміну від страхів.

Треба засвідчити, що тривога є нормальною реакцією на стресовий фактор та за життя неодноразово переживається кожною людиною. Однак у той же час лікар має виявити патологічні тривожні розлади, коли вираженість психоемоційної відповіді спричиняє дискомфорт для хворого та оточуючих його людей, заважає повноцінному життю та праці.

Для скринінгового обстеження з метою виявлення тривожних розладів лікар-інтерніст може скористатися запитаннями, що наведені в табл. 5.

Нижче наводимо методику діагностики самооцінки тривоги за Ч.Д. Спілбергером, Ю.Л. Ханіним. Цей тест є надійним та інформативним способом самооцінки рівня тривожності на даний момент (реактивна тривожність як стан) та особистісної тривожності (як стійкої характеристики людини) [36]. Реактивна тривожність характеризується напруженням, неспокоєм, нервозністю. Особистісна тривожність характеризує стійку схильність реагувати на велику кількість життєвих ситуацій станом тривоги.

Шкала самооцінки Спілбергера — Ханіна складається з двох частин: перша (містить твердження за № 1–20) (табл. 6) оцінює реактивну тривожність, друга (містить твердження за № 21–40) (табл. 7) — відповідно особистісну тривожність. У першій частині тесту відповідно до інструкції варіанти відповіді кодуються в такий спосіб: 1 — «Ні, це не так», 2 — «Мабуть, так», 3 — «Вірно», 4 — «Цілком вірно». У другій частині тесту варіанти відповіді кодуються так: 1 — «Майже ніколи», 2 — «Інколи», 3 — «Часто», 4 — «Майже завжди».

Шляхом підрахунку кількості балів можна отримати певний результат, який ілюструє рівень реактивної та особистісної тривожності в балах, що їх закреслив пацієнт протягом дослідження. У разі інтерпретації результат можна оцінити так: до 30 балів — низька тривожність, 31–45 балів — помірна тривожність, 46 та більше балів — висока тривожність.

Рівень реактивної тривожності (РТ) розраховується за формулою:

РТ = ∑1 — ∑2 + 35,

де ∑1 — сума означених цифр на бланку за пунктами 3, 4, 6, 7, 9, 12, 13, 14, 17, 18; ∑2 — сума означених цифр, що залишилися за пунктами 1, 2, 5, 8, 10, 11, 15, 16, 19, 20.

Рівень особистісної тривожності (ОТ) розраховується за формулою:

ОТ = ∑1 — ∑2 + 35,

де ∑1 — сума означених цифр на бланку за пунктами 22–25, 28, 29, 31, 32, 34, 35, 37, 38, 40; ∑2 — сума означених цифр, що залишилися за пунктами 21, 26, 27, 30, 33, 36, 39.

Значні відхилення від рівня помірної тривожності потребують від лікаря особливої уваги, тому що цей стан обумовлює патологічну схильність до проявів тривожності у людини в ситуаціях оцінки її компетентності, що в умовах соматичного захворювання можуть сприяти формуванню стійкого вадливого психоемоційного фону, коли з'являються умови для соматизації психоемоційних симптомів тривоги й необхідне лікування специфічними антитривожними препаратами (анксіолітиками). Навпаки, низький рівень тривожності потребує підсилення уваги до мотивів діяльності та підвищення відповідальності за неї. Але інколи дуже низький рівень тривожності в показниках тесту є результатом активного витиснення особистістю високої тривоги з метою показати себе в «кращому світі».

Тест Спілбергера — Ханіна можна використовувати з метою саморегуляції, керівництва та психокорекційної діяльності, а також для оцінки динаміки стану тривоги (наприклад, до та після проведення психофармакокорекції).

Для швидкого встановлення рівня тривоги можна використати експрес-метод визначення рівня тривоги за І.В. Молдовану — Н.Г. Шпитальниковою [4, 5], який полягає у визначенні часу (кількості секунд) у разі затримки дихання на видиху після 30-секундної гіпервентиляції, під час якої пацієнт виконує маневр 4-разового глибокого вдиху та видиху. Якщо час затримки дихання на видиху становить менше 30 секунд — діагностується високий рівень тривожності (перший рівень), що корелює з означеними показниками за тестом Спілбергера — Ханіна. У разі затримки дихання на видиху понад 30 секунд — відповідно низький рівень тривожності (другий рівень), що не потребує корекції в процесі лікування.

Депресивний синдром — синдром зниження настрою, що клінічно проявляється як депресивний эпізод (за ступеню тяжкості буває легким, помірним, тяжким) або хронічний розлад настрою: дистимії (хронічна, помірно виражена депресія, втома, зниження настрою, песимізм, зниження апетиту, розлади сну) та циклотимії (пом'якшений варіант депресії, що часто змінюється рівним настроєм).

Основними симптомами депресії є знижений настрій практично щоденно або більшість часу протягом доби порівняно з нормою, що є характерним для даного пацієнта; зниження (втрата) інтересів та спроможності відчувати задоволення від діяльності, що звичайно пов'язана з позитивними емоціями; зменшення активності, підвищення втомлюваності.

Додатковими симптомами депресії є порушення сну будь-якого типу; зміни апетиту (зниження або підвищення) з відповідними значними коливаннями маси тіла; думки про смерть, самогубство, що часто повторюються; песимістичне бачення майбуття; ідеї вини та самоприниження; зниження самооцінки та відчуття невпевненості в собі; зниження концентрації уваги, погіршення спроможності мислити, неможливість прийняти рішення.

Соматичні симптоми депресії — меланхолічні, вітальні: втрата інтересів та задоволення від звичайної приємної діяльності; втрата емоційної реакції на події та оточення, що раніше викликали радість; ранні пробудження (на 1–2 години раніше звичайного часу), що часто повторюються; погіршення стану та найбільш виражене пригнічення настрою в ранішній час; об'єктивні дані, які свідчать про чітку психомоторну загальмованість, що відзначені сторонньою людиною; виражене зниження апетиту; втрата маси тіла (на 5 % за останній місяць), виражене зниження лібідо.

Тріада Протопопова — тахікардія, мідріаз (розширення зіниць), запори.

У табл. 8 наведені критерії «великої» депресії за DSM-IV.

Нижче наводимо методику диференційної діагностики депресивних станів за Зунге (в адаптації Т.І. Балашової). Тест розроблено для диференційної діагностики депресивних станів і станів, що наближені до депресії, для скринінг-діагностики у разі обстежень та попередньої діагностики з метою формування вибірки соматичних хворих для консультацій лікарів-психологів та психіатрів [27, 29].

Шкала Зунге (табл. 9) є переліком із 20 тверджень (життєвих ситуацій). Відповідно до інструкції варіанти відповіді кодуються в такий спосіб: 1 — «Ніколи або дуже рідко», 2 — «Інколи», 3 — «Часто», 4 — «Майже завжди або постійно». Підсумовуючи кількість балів, можна отримати цифру від 20 до 80 балів, що характеризує певний рівень депресії: якщо він становить меньше 50 балів, то діагностується «стан без депресії», 50–59 балів — «легка депресія ситуативного або невротичного генезу», 60–69 балів — «субдепресивний стан або маскована депресія», 70 балів і більше — «істинний депресивний стан».

Рівень депресії (РД) розраховується за формулою:

РД = ∑пр. + ∑зворот.,

де ∑пр. — сума означених цифр на бланку до «прямих» тверджень (№ 1, 3, 4, 7, 8, 9, 10, 13, 15, 19); ∑зворот. — сума цифр, що є «зворотніми» до означених на бланку до тверджень (№ 2, 5, 6, 11, 12, 14, 16, 17, 18, 20).

Взаємодію психічного синдрому з основним соматичним захворюванням можна подати у вигляді нижченаведених співвідношень:

1. Соматичне захворювання стало безпосередньою причиною розвитку психічного синдрому (наприклад, прогресуюча задишка у хворих на ХОЗЛ та астму часто викликає депресивну симптоматику).

2. Соматичне захворювання прискорює виникнення психічних синдромів у особистостей, які схильні до цього.

3. Психічний розлад развивається як реактивний стан на тяжке хронічне соматичне захворювання.

4. Соматичне захворювання і психічний розлад не пов'язані між собою.

У перших двох випадках терапевтична тактика спрямована на лікування соматичного захворювання. У третьому — поряд із лікуванням основного соматичного захворювання проводять навчальну та психотерапевтичну роботу. У четвертому випадку відразу потрібно проводити специфічну терапію за обома напрямками.

Особливості курації хворих пульмонологічного профілю з соматопсихічними та психосоматичними синдромами

Лікування психосоматичних розладів у хворих із патологією органів дихання складається з лікувальних та профілактичних заходів, що потребують участі не лише лікаря соматичного стаціонару (терапевта, пульмонолога, дільничного терапевта та інших), але й психолога, психотерапевта, психіатра. За літературними даними, найбільш виражений швидкий ефект у цих випадках досягається завдяки методу психотерапії, але більш тривалі віддалені результати забезпечуються завдяки фармакотерапії психовегетативних розладів [1, 3, 9, 14, 26].

У разі використання психотропних препаратів у хворих, які мають патологію бронхолегеневої системи, слід користуватися критеріями, що обумовлюють вибір класу та дозування лікарського засобу:

1) комплексність терапії — проведення психофармакологічних впливів, психотерапії та психологічної корекції;

2) принцип амбулаторності лікування хворих (не викликає додаткової дезадаптації хворого у зв'язку з госпіталізацією, дозволяє проводити лікування в умовах, що зберігають звичайний стереотип людини);

3) принцип відстроченої терапії — призначення психофармакопрепаратів лише в період стабілізації дихальної функції, що повинно бути підтверджено дослідженням функції зовнішнього дихання;

4) принцип монотерапії з використанням зручних лікарських препаратів (простота схем лікування, можливість титрування доз);

5) принцип використання малих добових доз (у порівнянні з дозами, що використовуються у «великій психіатрії»);

6) вибір класу психотропного засобу повинен бути продиктований структурою та вираженістю психопатологічних проявів у конкретного соматичного хворого;

7) психотропний засіб має бути адаптований до особливостей хворого пульмонологічного стаціонару, з урахуванням клінічних та патофізіологічних змін, тобто мати мінімальну вираженість побічних ефектів (нейротропних та соматотропних), що порушували б функцію дихання та призводили б до погіршення бронхіальної прохідності, мали б найменшу «поведінкову токсичність», задовільну інтеракцію з соматотропними препаратами (синергізм дії, мінімальна ймовірність небажаних взаємодій, задовільна взаємодія з препаратами базисного лікування), були б безпечні при передозуванні (що повністю виключається під час прийому менших доз), прості у використанні (можливість призначення фіксованої дози 1 раз на добу, або мінімальна потреба у її титруванні, що поліпшує комплайєнс в лікуванні).

У цьому плані психотропні препарати, що доцільно використовувати у хворих із бронхообструктивними захворюваннями, повинні сприяти посиленню ефектів бронходилата-ції — перевага повинна надаватися лікам, що знижують тонус гладеньких м'язів бронхів, не погіршуючи тонусу дихальних м'язів, не пригнічують дихального центру та не мають холінолітичної та адренолітичної дії, не погіршують відродження мокротиння та мають, за можливістю, комбінований механізм дії (психотропну, вегетомодулюючу та ноотропну дію).

У сучасній психосоматичній медицині існують 2 групи препаратів психотропної дії, що рекомендовані лікарями-експертами для лікування психовегетативних та соматопсихічних розладів у хворих соматичних стаціонарів [31]. Перша група (препарати 1-го ряду) — медикаментозні засоби, лікування якими може відбуватися лікарями соматичних стаціонарів (у деяких випадках за консультативної участі спеціалістів-психіатрів). Друга група (препарати 2-го ряду) — препарати, що, як правило, призначає фахівець-психіатр, який надалі спостерігає за хворим і забезпечує тривалий систематичний нагляд за пацієнтом, його реакцією на призначений препарат (у спеціалізованих психіатричних стаціонарах).

У соматичних стаціонарах застосовуються препарати 1-го ряду, до них належать транквілізатори (анксіолітики) — препарати вибору у разі переважання тривожно-боязкого синдрому з тенденцією до пригнічення нервової системи; ноотропи — препарати для лікування астеноневротичних розладів та вегетативної дисфункції; антидепресанти — призначають у разі переважання депресивного типу розладів; деякі нейролептики — рекомендуються хворим за тривожних розладів з тенденцією до збудження нервової системи.

Транквілізатори (анксіолітики). Безпечність їх використання обумовлена значним розривом між терапевтичною та токсичною дозами, відсутністю несприятливих впливів щодо функціональних систем організму, задовільною інтеракцією з соматотропними препаратами. Транквілізатори показано призначати в поєднанні з соматотропними засобами у разі лікування реакцій типу соматичної лабільності (психогенний варіант БА), нозогенних реакцій із перевагою невротичних (тривожно-фобічних, соматизованих) розладів, явищ істероіпохондрії, порушень сну. Важливі деякі позитивні соматотропні ефекти транквілізаторів, спрямовані на стабілізацію серцево-судинної системи (зменшення ризику шлуночкових аритмій та фібриляцій шлуночків) у разі гострої ішемії міокарду, що може мати місце у хворих на ХОЗЛ, наприклад, при астматичному статусі, тяжкій легеневій недостатності). Одним із небажаних ефектів транквілізаторів є «поведінкова токсичність» — сонливість удень, міорелаксація, порушення уваги та координації руху. Унаслідок цього хворим із патологією органів дихання слід призначати тофізопам (грандаксин) — транквілізатор, похідний бензодіазепіну, який має виражений седативний, протитривожний ефект, разом із яким відзначається активація функціонального стану організму, виражена нормалізуюча дія на різні вегетативні розлади, не виявляється пригнічуючої дії на процеси мислення, міорелаксуюча дія відсутня [9, 30].

Ноофен (фенібут) — похідне гамма-аміномасляної кислоти, що, крім протитривожної дії, проявляє антигіпоксичний ефект (це особливо актуально в умовах прогресуючої та рецидивуючої легеневої недостатності) та нейрометаболічний ефект (важливий в умовах розвитку хронічної гіпоксичної дисциркуляторної енцефалопатії). За цих властивостей деякі автори класифікують цей препарат як ноотропний засоб.

Адаптол (мебікар) — біциклічне похідне сечовини, належить до групи транквілізаторів, але завдяки своїм клітинним ефектам (мембраностабілізація, активація процесів енергозабезпечення клітини, обмін глюкози та тканинне дихання) сприяє позитивному метаболічному та ноотропному ефектам. Поєднання заспокійливого та ноотропного ефектів у мебікарі та фенібуті дозволяє досягати адаптогенної активності, антистресової та стресопротекторної дії, особливо в умовах погіршення мозкового кровообігу та гіпоксії. Ці препарати мають стати препаратами вибору в лікуванні хворих на ХОЗЛ та БА за наявності феномену беталепсії.

Ноотропи. Психофармакологічні властивості ноотропів роблять їх «ідеальною» групою препаратів для використання у хворих із соматичною патологією, тому що вони не впливають на соматичні функції, поєднуються із соматотропними препаратами для базисного лікування, безпечні у разі передозування, можуть призначатись у фіксованих дозах, мають комплексну дію (метаболічну, вегетостабілізуючу, антигіпоксичну, нейропротекторну) [9, 30].

Вибір препарату повинен бути продиктований типом психоемоційного розладу: у разі пригнічення ЦНС призначається ноотропний засіб із активуючою дією (пірацетам), у разі іригації ЦНС — препарат седативного типу (пірититол). Завдяки поліпшенню інтегративних функцій мозку, пам'яті та можливості нормалізувати функції органів та систем ноотропні препарати підвищують якість життя, полегшують психологічну та соціальну адаптацію як протягом хвороби, так і в період реконвалесценції.

Ноотропи показані хворим на ХОЗЛ та БА у разі розвитку супутніх нозогенних реакцій із переважанням астенічних розладів.

Антидепресанти (тимолептики). Серед препаратів цієї групи хворим на ХОЗЛ доцільно призначати трициклічні антидепресанти (амітриптилін), що, крім основної дії, спрямованої на активацію психічних функцій пацієнтів, справляє виражену бронходилатуючу дію, поліпшує дихальну функцію легень (В.А. Райський, 1988). В останній час синтезовано нові сучасні тимолептичні препарати, що сполучають м'який антидепресивний ефект із задовільною переносимістю, — це селективні інгібітори зворотного захвату серотоніну (флуоксетин, сертралін).

Антидепресанти (тимолептики) показані хворим із обструктивними захворюваннями легень у разі наявності супутніх нозогенних депресивних реакцій та соматизованих дистимій, що мають перебіг із переважанням тривожних, астенічних, соматовегетативних та іпохондричних порушень [9, 30].

Нейролептики. Можуть призначатися у разі тяжких форм соматичного страждання за наявності нозогенних параноїчних реакцій, також при явищ ах ейфоричної псевдодеменції. Доцільно використовувати препарати, що разом із нейролептичним ефектом мають позитивну соматотропну дію. Для хворих, які страждають на ХОЗЛ та БА, препаратами вибору в цих випадках можуть стати тіоридазин (санапакс) та терилен. Ці препарати мають м'яку антипсихотичну дію, що поєднується із заспокійливим ефектом, протитривожну, помірну антидепресивну та стимулюючу дію, вегетостабілізуючий ефект. Зокрема, терален вирізняється антигістамінними властивостями, що має свою актуальність при БА з атопічним компонентом [9, 30].

Отже, враховуючи значну поширеність супутніх синдромів соматопсихічної дисфункції у пацієнтів соматичного профілю, що демонструють хворі на БА, можна стверджувати, що ці синдроми негативно впливають на перебіг та наслідки основного захворювання, а тому обов'язково мають бути враховані в контексті спостереження та курації пацієнтів. Упровадження методики дослідження стану соматопсихічної сфери, проведення комплексної диференційованої терапії пацієнтів залежно від типу соматопсихічного порушення не лише дозволить індивідуалізувати кожний окремий випадок захворювання, але й сприятиме добору оптимального шляху реабілітації, що в решті у сприятиме поліпшенню ефективності лікування даної категорії хворих.


Bibliography

1. Александер Ф. Психосоматическая медицина. Принципы и практическое применение: Пер. с англ. С. Могилевского. — М.: ЭКСМО-Пресс, 2002. — С. 152-164.

2. Боброва В.И. Нервная система и хронические обструктивные заболевания легких с системной артериальной гипертензией. — Київ, 2001. — 283 с.

3. Бройтигам В., Кристиан П., Рад М. Психосоматическая медицина. Кратк. учебн.: Пер. с нем. Г.А. Обухова, А.В. Бруенка. — М.: ГЭОТАР медицина, 1999. — 376 с.

4. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика / Под ред. А.М. Вейна. — М.: Медицинское информ. агентство, 1998. — 752 с.

5. Вейн А.М., Яковлев Н.А., Слюсарь Т.А. Вегетативная дистония. — М., 1996. — 373 с.

6. Віничук С.М. Судинні захворювання нервової системи. — К.: Наукова думка, 1999. — 250 с.

7. Воронина   Т.А., Середенин С.Б. Цит. по: Громова О.А. — Нейрометаболическая фармакотерапия. — 2000. —53 с.

8. Доклад о состоянии здравоохранения в Европе // Новости медицины и фармации. — 2002. — № 1–2. — С. 5-6.

9. Клиническая фармакология: Учеб. / Под ред. В.Г. Кукеса. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. — 944 с.

10. Кока рев Ю.С., Корецкая Е.В. Исследование адренореактивности при астме. Мат-лы Х Конгресса по болезням органов дыхания // Пульмонология. — 2000. — С. 38-38.

11. Константинович-Чічірельо Т.В. Особливості перебігу бронхіальної астми у хворих із супутніми вегетативними розладами та шляхи їх медикамен тозної корекції: Автореф. дис… канд. мед. наук: 14.01.27 / Інститут фтизіатрії і пульмонології АМН України ім. Ф.Г. Яновського. — К., 1998. — 17 с.

12. Константинович Т.В. Соматопсихічна дисфункція у хворих бронхіальною астмою та її вплив на клініко-функціональний перебіг захворювання // Астма та алергія. — 2007. — № 1–2. — С. 106-107.

13. Константинович Т.В. Показники якості життя хворих на бронхіальну астму за супутніх психоемоційних станів // Укр. пульм. журн. — 2003. — № 4. — С. 24-27.

14. Кришталь В.В. Психосоматическая патология: Генез и подходы к коррекции // Междунар. мед. журн. — 2001.— № 1. — С. 37-40.

15. Ласица О.И., Ласица Т.С. Бронхиальная астма в практике семейного врача. — К.: ЗАО «Атлант UMS», 2001. — 263 с.

16. Литвинов А.С., Серебрякова В.И., Селявина Т.В. Состояние центральной адренергической активності в зависимости от степени тяжести бронхиальной астмы. Мат-лы Х Конгресса по болезням органов дыхания // Пульмонология. — 2000. — С. 41.

17. Маколкин В.И., Ромасенко Л.В. Актуальные проблемы междисциплинарного сотрудничества при лечении психосоматических расстройств // Тер. архив. — 2003. — № 12. — С. 5-9.

18. Мартынов Ю.С. Поражение нервной системы при соматических заболеваниях // Болезни нервной системы: Рук-во для врачей: В 2 т. / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана, П.В. Мельничука. — М.: Медицина, 1995. — Т. 2. — С. 367-374.

19. Марченко В.В., Трофимов В.И., Александрин В.В., Пивоваров В.В., Носкин Л.А. Влияние функциональных проб на вариабельность сердечно го ритма у больных бронхиальной астмой. Мат-лы Х Конгресса по болезням органов дыхания // Пульмонология. — 2000. — С. 42.

20. Марченко В.Н., Трофимов В.И., Александрин В.А., Синицина Т.М., Пивоваров В.В., Щукина Т.В. Роль вегетативных нарушений в патогенезе бронхиальной астмы. Мат-лы Х Конгресса по болезням органов дыхания // Пульмонология. — 2000. — С. 42.

21. Михайлов Б.В. Психосоматические расстройства как общесоматическая проблема // DOCTOR. — 2002. — № 6. — С. 9-12.

22. Мостовой Ю.М. О некоторых закономерностях и тенденциях пульмонологии на современном этапе // Укр. пульм. журн. — 1995. — № 1. — С. 11-13.

23. Мостовой Ю.М., Константинович Т.В. Применение препаратов Беклазон-Эко легкое дыхание и Саламол-Эко легкое дыхание в лечении больных с обструктивной патологией дыхательной системы: психосоматические и фармакоэкономические преимущества // Новости медицины и фармации. — 2007. — № 19(227). — С. 22-23.

24. Наказ № 128 від 19.03.2007 р. МОЗ України «Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Пульмонологія». — К., 2007. — 146 с.

25. Нейропротекция при различных неврологических патологиях. Обзор мат-лов VII Международного симпозиума «Актуальные проблемы кардионеврологии», Судак, 3–6 мая 2006 г. (АР Крым) // Здоров'я України. — 2006. — № 13–14(146–147). — С. 42-44.

26. Палеев Н.Р., Краснов В.Н., Подрезова Л.А и др. Проблемы психосоматики и соматопсихиатрии в клинике внутренних болезней // Весник РАМН. — 1998. — № 5. — С. 3-7.

27. Практическая психология в тестах, или Как научиться понимать себя и других. — М.: АСТ-Пресс-книга, 2001. — 400 с.

28. Провоторов В.М., Будневский А.В., Харчевникова С.В., Аксенова Н.А. Особенности клинического течения бронхиальной астмы в зависимости от психологического статуса. Мат-лы Х Конгресса по болезням органов дыхания // Пульмонология — 2000. — С. 52-52.

29. Райгородский Д.Я. Практическая психодиагностика. Методики и тесты: Учебное пособие. — Самара: Издательский дом «БАХРАХ», 1998. — С. 14-386.

30. Райский В.А. Психотропные средства в клинике внутренних болезней. — М.: Медицина, 1988. — 256 с.

31. Смулевич А.Б., Сыркин А.Л., Козырев В.Н., Дробижев М.Ю. Психофармакотерапия и проблема организации психиатрической помощи в соматическом стационаре // Клиническая медицина. — 2000. — № 10. — С. 22-27.

32. Смулевич А.Б., Сыркин А.Л., Козырев В.Н. и др. Психосоматические расстройства (клиника, эпидемиология, терапия, модели медицинской помощи) // Журнал неврол. и психиатр. — 1999. — № 4. —С. 4-16.

33. Федосеев Г.Б., Марченко В.Н., Лотоцький А.Ю., Ловицкий С.В. Изменения нервной системы в патогенезе обструкции воздухоносных путей // Федосеев Г.Б. Механизмы обструкции бронхов. — СПб.: Медицинское информационное агентство, 1995. —С. 191-209.

34. Фещенко Ю.И. Бронхиальная астма — одна из главных проблем современной медицины // Укр. пульм. журн. — 2000. — № 2 (дополнение). — С. 13-15.

35. Фещенко Ю.І., Мостовой Ю.М., Бабійчук Ю.В. Процедура адаптації міжнародного опитувальника оцінки якості життя MOS SF-36 в Україні. Досвід застосування у хворих бронхіальною астмою // Укр. пульм. журн. — 2002. — № 3. — С. 9-11.

36. Ханин Ю.Л. Краткое руководство к применению шкалы реактивной и личностной тревожности Ч.Д. Спилбергера. — Л., 1976. — 157 с.

37. Чучалин А.Г. Современные представления о патогенезе бронхиальной астмы // Атмосфера. — 2001. — № 1(2). — С. 2-7.

38. Яшина Л.А. Астма-контроль — пути достижения // Укр. пульм. журн. — 2003. — № 2. — С. 13-18.

39. Яшина Л.А. Клинико-функциональная диагностика бронхиальной астмы // Укр. пульм. журн. — 2000. — № 2 (дополнение). — С. 16-19.

40. Bailey R., Weingarten S., Lewis M., Mohsenifar Z. Impact of clinical pathways and practice guidelines on the management of acute exacerbations of bronchial asthma // Chest. — 1998. — Vol. 113. — P. 28-33.

41. Bosley C.M., Fosbury J.A., Cochrane G.M. The psychological factors associated with poor compliance with treatment in asthma // Eur. Respir. J. — 1995. — Vol. 8. — P. 899-904.

42. Djukanovic R., Roche W.R., Wilson J.W. et al. Mucosal inflammation in asthma // Am. Rev. resp. Dis. — 1990. — Vol. 142, № 2. — P. 434-457.

43. Haida M., Nomura Y., Ito K., Makino S., Miyamoto T., Arerugi А. Psychological profiles of patients with bronchial asthma (II). Analysis according to the modes of attack in severe asthmatics and in those with fatal asthma // ERJ. — 1995. — Vol. 44. —P. 1143-1159.

44. Neijens H.J. Determinants and regulating processes in bronchial hyperactivity // Lung. — 1990. — Vol. 168, suppl. — P. 268-277.

45. Smith J., Mugford M., Candy B., Harrison B. Systematic review to examine the impact of psycho-educational interventions on health outcomes and costs in patients with difficult asthma // ERJ. — Sept. 2003. — Vol. 22 (suppl. 45), 536 s. —P. 3358.

46. Vamos M., Kolbe J. Psychological factors in severe chronic asthma // Aust. N. Z. J. Psychiatry. — 1999, Aug. — Vol. 33(4). —P. 538-544. — PMID: 10483849 (PubMed — indexed for MEDLINE).

Similar articles

Authors: Іванова Н.М.
Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці, Україна

International journal of endocrinology Том 14, №4, 2018
Date: 2018.08.27
Categories: Endocrinology
Sections: Medical forums
Authors: М.В. МАРКОВА, Український НДІ соціальної і судової психіатрії та наркології МОЗ України, м. Київ, В.В. БАБИЧ, Український НДІ соціальної і судової психіатрії та наркології МОЗ України, м. Київ
"News of medicine and pharmacy" Неврология и психиатрия (243) 2008 (тематический номер)
Date: 2008.10.07
Categories: Cardiology, Neurology
Sections: Specialist manual
Authors: І.М. Скрипник, д.м.н., професор, О.Ф. Гопко, к.м.н., асистент, Кафедра внутрішніх хвороб та медицини невідкладних станів факультету післядипломної освіти, ВДНЗ України «Українська медична стоматологічна академія», м. Полтава
"News of medicine and pharmacy" Гастроэнтерология (375) 2011 (тематический номер)
Date: 2011.09.02
Authors: О.С. ЧАБАН, О.О. ХАУСТОВА, Дорожня клінічна лікарня № 1, ст. Київ, психоневрологічне відділення, Український НДІ соціальної і судової психіатрії та наркології МОЗ України, Сектор соціальних проблем пограничних станів та соматоформних розладів, м. Київ
International neurological journal 5(21) 2008
Date: 2009.02.26
Categories: Cardiology, Neurology
Sections: Clinical researches

Back to issue