Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

International neurological journal 2(18) 2008

Back to issue

Глицисед в системе реабилитации больных, перенесших ишемический инсульт

Authors: С.М. Кузнецова, В.В. Кузнецов, С.Ф. Глушко, Д.В. Шульженко, ГУ «Институт геронтологии АМН Украины», г. Киев

Categories: Neurology

Sections: Clinical researches

print version

Инсульт — высокоинвалидизирующее заболевание. Это определяет актуальность разработки новых эффективных методов реабилитации больных, перенесших инсульт [5]. Углубленное представление об особенностях реорганизации метаболизма и наличии дисбаланса между возбуждающими и тормозными нейротрасмиттерными системами у больных инсультом аргументируют целесообразность применения в системе реабилитации наряду с вазоактивными, ноотропными препаратами препаратов, устраняющих нейротрасмиттерный дисбаланс путем активации тормозных систем [3, 14]. В настоящее время для активизации этих систем у больных инсультом применяется глицин, так как глицин является тормозным нейротрансмиттером во всех отделах ЦНС [6]. В головном мозге обнаружена высокая плотность глициновых рецепторов как в структурах ствола мозга, так и в коре больших полушарий, ядрах гипоталамуса, мозжечка [1, 9]. Глицин и ГАМК являются основными и равноценными нейротрансмиттерами, обеспечивающими процессы физиологического торможения в ЦНС, защитное торможение при ишемии мозга [4]. Ингибирующие свойства глицина проявляются посредством взаимодействия не только с глициновыми рецепторами, но и с рецепторами ГАМК. Глицин наряду с нейротрансмиттерным действием оказывает и метаболическое действие, связывая низкомолекулярные токсические продукты (альдегиды, кетоны), образующиеся в процессе ишемии [10, 13]. Глицин снижает концентрацию продуктов оксидантного стресса в зоне ишемии, оказывает антистрессовый и ноотропный эффект [12]. Установлено, что применение глицина в острый период инсульта снижает летальность и уменьшает функциональный дефект [11].

У больных на фоне приема глицина отмечается снижение уровня возбуждающих нейромедиаторов (глутамата, аспартата) и увеличение содержания ГАМК, снижается уровень продуктов перекисного окисления липидов [8, 15].

Принимая во внимание, с одной стороны, что у больных инсультом в острый и восстановительный период отмечаются снижение функциональной активности тормозных нейротрансмиттерных систем и метаболические изменения [7], а с другой стороны, положительное влияние глицина на метаболические процессы в ЦНС у больных инсультом в острый период, целесообразно было проанализировать влияние препарата Глицисед (глицин) на функциональное состояние ЦНС у больных, перенесших ишемический инсульт, в восстановительном периоде с целью определения возможного применения Глициседа в системе реабилитации больных инсультом.

Материал и методы исследования

Проведено комплексное клинико-неврологическое обследование 30 больных пожилого возраста (средний возраст 62,6 ± 2,5 года), перенесших атеротромботический ишемический инсульт средней тяжести, в восстановительный период, из них с локализацией ишемического очага в правом полушарии — 14 человек, в левом — 16 человек.

Программа обследования включала: клинико-неврологический осмотр, оценку уровня повседневной активности по шкале Бартеля, общеклинические методы обследования (общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимия крови, ЭКГ), ультразвуковую допплерографию сосудов головы и шеи на приборе En Visor (Philips) с определением линейной систолической (ЛССК) и диастолической (ЛДСК) скоростей кровотока, индекса резистентности сосудистой стенки и пульсаторного индекса (Pi), анализ биоэлектрической активности головного мозга на 16-канальном электроэнцефалографе Neurofax EEG-1100 (Nihon Kohden, Япония), нейропсихологическое обследование — оценку психического статуса по шкале MMSE (Mini-Mental State Examination) и уровня депрессивности по геронтологической шкале.

Исследуемый препарат Глицисед принимали по 2 таблетки 3 раза в день под язык в течение 30 дней. Дополнительная терапия включала антигипертензивные препараты и статины.

Результаты и обсуждение

Анализ динамики психоэмоционального состояния больных до и после приема Глициседа, по данным MMSE и геронтологической шкалы депрессивности, свидетельствует об улучшении ориентации, уменьшении уровня депрессивности у больных с локализацией ишемического очага как в правом, так и в левом полушариях (рис. 1–2).

Кроме того, у больных с локализацией ишемического очага в правой гемисфере статистически достоверно улучшились внимание, память, у больных с левополушарным инсультом уменьшились речевые нарушения и активизировалось восприятие.

Принимая во внимание нейромодуляторною роль глицина, входящего в состав Глициседа, для определения механизма действия препарата на функциональное состояние головного мозга был проведен анализ влияния курсового приема Глициседа на структуру биоэлектрической активности головного мозга у больных, перенесших ишемический инсульт, с учетом полушарной локализации ишемического очага. В результате сравнительного анализа изменений интенсивности основных ритмов ЭЭГ под влиянием Глициседа установлены полушарные особенности этих изменений.

У больных с локализацией ишемического очага в правом полушарии под влиянием Глициседа в центральной и затылочной областях пораженного полушария и в лобной области интактного статистически достоверно снижается интенсивность биоэлектрической активности головного мозга в диапазоне дельта-ритма. В то же время у этой категории больных уменьшение интенсивности в диапазоне тета-ритма отмечается только в центральной и затылочной области пораженного полушария.

На рис. 3–6 представлена направленность статистически достоверных (↑ — снижение, ↓ — повышение) изменений интенсивности в диапазоне основных ритмов ЭЭГ.

Изменение интенсивности биоэлектрической активности головного мозга в диапазоне быстрых ритмов характеризуется увеличением интенсивности в диапазоне альфа- и бета-ритмов как в пораженном, так и в интактном полушарии.

Следует отметить, что в структуре изменений интенсивности основных ритмов ЭЭГ под влиянием Глициседа более выражены изменения интенсивности в диапазоне альфа-ритма (рис. 5).

Так, увеличение интенсивности в диапазоне альфа-1- и альфа-2-ритмов в интактных полушариях отмечается в височной, затылочной и центральной областях, а в пораженных полушариях альфа-1 — в лобной и затылочной, альфа-2 — в височной и затылочной областях.

У больных с локализацией ишемического очага в правом полушарии под влиянием приема препарата Глицисед увеличивается интенсивность в диапазоне бета-ритма. Увеличение интенсивности более выражено в диапазоне бета-1-ритма и отмечается в затылочной и центральной областях интактного полушария и в височной области пораженного, а рост интенсивности в диапазоне бета-2-ритма констатируется только в височной области интактного полушария (рис. 6).

У больных с локализацией ишемического очага в левом полушарии структура изменений интенсивности в диапазоне основных ритмов более гетерогенна, чем у больных с локализацией ишемического очага в правом полушарии. Так, изменения интенсивности дельта-ритма под влиянием Глициседа у больных с локализацией ишемического очага в левой гемисфере характеризуются снижением его интенсивности в височной области пораженного полушария и увеличением в височной и затылочной областях интактного полушария. Изменения интенсивности в диапазоне тета-ритма у этой категории больных однонаправленны, так как снижается интенсивность в лобной, центральной и височной областях пораженного и в лобной области интактного полушарий.

У больных с локализацией ишемического очага в левом полушарии под влиянием Глициседа увеличивается интенсивность в диапазоне альфа-1-ритма в височной и затылочной областях интактного полушария и в центральной области пораженного. Изменения интенсивности в диапазоне альфа-2-ритма характеризуются гетерогенностью: в пораженном полушарии увеличивается интенсивность в височной и затылочной областях, в интактном, наряду с увеличением интенсивности в затылочной области, отмечается снижение в центральной области.

Влияние Глициседа на структуру интенсивности в диапазоне бета-1-ритма проявляется ее увеличением в центральной и затылочной областях интактного полушария и снижением в затылочной и височной областях пораженного полушария. У больных с локализацией ишемического очага в левом полушарии как в интактном, так и в пораженном полушарии после приема Глициседа снижается интенсивность в диапазоне бета-2-ритма в височной и затылочной областях.

Таким образом, у больных с локализацией ишемического очага в правом полушарии под влиянием Глициседа снижается интенсивность в диапазоне дельта- и тета-ритмов и увеличивается интенсивность в диапазоне альфа- и бета-ритмов. Более выражено увеличение в диапазоне альфа-ритма.

У больных с локализацией ишемического очага в левом полушарии Глицисед снижает интенсивность в диапазоне тета- и бета-2-ритмов и увеличивает в диапазоне альфа-1, изменения в диапазоне дельта-, альфа-2 и бета-1-ритмов гетерогенны — в одних областях мозга интенсивность в диапазоне этих ритмов увеличивается, в других — снижается.

Однако следует отметить, что у больных с локализацией ишемического очага как в правом, так и в левом полушариях интенсивность преимущественно снижается в диапазоне медленных ритмов и увеличивается в диапазоне быстрых, что свидетельствует о гармонизации электрогенеза мозга, так как для больных, перенесших инсульт, характерно в общей структуре ЭЭГ увеличение интенсивности медленных ритмов на фоне снижения быстрых, особенно альфа-ритма [12].

У больных, перенесших ишемический инсульт, под влиянием курсового лечения Глициседом отмечается изменение отдельных показателей мозгового кровообращения (ЛССК, ЛДСК, Pi). Однако выраженность и тип цереброгемодинамических изменений имеют полушарные особенности (рис. 7).

Так, у больных с левополушарным инсультом статистически достоверно увеличивается ЛДСК в гомолатеральной внутренней сонной артерии (ВСА) (до лечения 20,6 ± 0,2, после — 24,3 ± 0,8 см/с), ЛССК в гетеролатеральной средней мозговой артерии (СМА) (до лечения 84,4 ± 1,4, после — 90,3 ± 1,9 см/с) и уменьшается Pi в гетеролатеральной общей сонной артерии (ОСА) (до лечения 1,8 ± 0,1, после — 1,6 ± 0,2). При локализации ишемического очага в правом полушарии увеличивается ЛССК и ЛДСК в гомолатеральной ОСА (до лечения соответственно 55,9 ± 1,6 и 15,1 ± 0,2, после — 62,3 ± 1,5 и 17,0 ± 0,7 см/с), ЛССК в гомолатеральных ВСА (до лечения 50,8 ± 1,5, после — 54,4 ± 1,6 см/с) и передней мозговой артерии (ПМА) (до лечения 54,9 ± 1,2, после — 62,1 ± 0,9 см/с), ЛССК в гетеролатеральных ОСА (до лечения 63,9 ± 1,2, после — 73,2 ± 1,6 см/с), ВСА (до лечения 55,7 ± 1,5, после — 59,3 ± 0,9 см/с), а также снижается Pi в этих сосудах (до лечения соответственно 1,7 ± 0,09 и 1,2 ± 0,1, после — 1,5 ± 0,03 и 1,04 ± 0,02).

Итак, у больных, перенесших ишемический инсульт, курсовой прием Глициседа улучшает церебральную гемодинамику в отдельных сосудах каротидного бассейна, причем несколько более выраженно у больных с правополушарной локализацией инсульта.

Таким образом, у больных, перенесших ишемический инсульт, под влиянием курсового приема Глициседа происходит улучшение психоэмоциональной сферы, биоэлектрической активности головного мозга и церебральной гемодинамики. Структура этих изменений имеет полушарные особенности.

У больных с локализацией ишемического очага в правой гемисфере улучшаются ориентация, внимание, память и уменьшается уровень депрессивности, снижается удельный вес в общей структуре ЭЭГ медленных ритмов (преимущественно в пораженном полушарии) и увеличивается интенсивность в диапазоне альфа- и бета-ритмов (больше в интактном полушарии), улучшается церебральная гемодинамика за счет увеличения ЛССК в гомолатеральных ОСА, ВСА, ПМА на стороне поражения, увеличивается ЛДСК и снижается индекс пульсации в гетеролатеральных ОСА и ВСА.

У больных с локализацией ишемического очага в левой гемисфере реорганизация психоэмоциональной деятельности после приема Глициседа характеризуется улучшением ориентации, восприятия, речи и снижением уровня депрессивности, изменения структуры биоэлектрической активности головного мозга более гетеротопны, чем у больных с локализацией ишемического очага в правой гемисфере, так как наряду со снижением интенсивности в диапазоне дельта- и тета-ритмов в пораженном полушарии в интактном отмечается увеличение интенсивности в диапазоне тета-ритма, а также в структуре изменений интенсивности в диапазоне альфа-2-ритма на фоне ее увеличения в затылочных областях двух полушарий отмечается снижение в центральных отделах интактного полушария. Изменение интенсивности в диапазоне бета-1-ритма характеризуется ее снижением в пораженном полушарии и в интактном. Влияние Глициседа на показатели церебральной гемодинамики у больных с левополушарным инсультом несколько менее выражено, чем у больных с локализацией ишемического очага в правом полушарии, и проявляется увеличением линейной скорости кровотока в гомолатеральной ВСА и гетеролатеральной СМА. На основании результатов комплексного анализа влияния Глициседа на психоэмоциональную деятельность, биоэлектрическую активность головного мозга и церебральную гемодинамику у больных, перенесших ишемический инсульт, можно сделать следующие выводы:

1. У больных, перенесших ишемический инсульт, Глицисед уменьшает уровень депрессивности, вызывает активизацию психоэмоциональной и мнестической деятельности. Более выражены эти изменения у больных с локализацией очага в правом полушарии.

2. Под влиянием курсового приема препарата Глицисед у больных с инсультом уменьшается интенсивность в диапазоне медленных ритмов и увеличивается в диапазоне альфа-ритма, что свидетельствует о гармонизации корково-подкорковых взаимосвязей. Направленность изменений в диапазоне тета- и бета-ритмов имеет полушарные особенности.

3. У больных, перенесших ишемический инсульт, Глицисед улучшает церебральную гемодинамику за счет увеличения ЛССК, ЛДСК и снижения периферического сопротивления в отдельных сосудах каротидного бассейна. Более выражен гемодинамический эффект Глициседа у больных с локализацией ишемического очага в правой гемисфере.

4. Комплексное влияние Глициседа на психоэмоциональную деятельность, биоэлектрическую активность головного мозга и церебральную гемодинамику определяет целесообразность его включения в систему фармакологической коррекции изменений в ЦНС у больных, перенесших ишемический инсульт.


Bibliography

1. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение — СПб.: Фолиант, 2002. — 396 с.

2. Виничук С.М., Черенько Т.М. Ишемический инсульт: эволюция взглядов на стратегию лечения. — К.: ООО «Комполис», 2003 — 120 с.

3. Гудкова В.В., Стаховская Л.В., Шеховцова К.В., Скворцова В.И. Постинсультный период: патофизиологические процессы, клинические проявления и лечение // Фарматека. — 2006. — № 19. — С. 38-42.

4. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Гехт А.Б. Реабилитация в неврологии // Неврологическое обозрение. — 2007. — № 1(02). — С. 5-9.

5. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. — М.: Медицина, 2001. — 250 с.

6. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики / Под ред. Н.В. Верещагина, М.А. Пирадова, З.А. Суслиной. — М.: Интермедика, 2002. — 208 с.

7. Кузнецов В.В. Полушарные особенности реорганизации метаболизма, морфологии мозга и церебральной гемодинамики у мужчин и женщин пожилого возраста, перенесших ишемический инсульт, в восстановительный период: Дис... д-ра мед. наук: 14.01.15. — Киев, 2006. — 301 с.

8. Мищенко Т.С. Лечение больных ишемическим инсультом // Здоров’я України. — 2004. — 19(104) — С. 3-6.

9. Основы ранней реабилитации больных с острым нарушением мозгового кровообращения / Под. ред. В.И. Скворцовой. — Москва: Литтерра, 2006. — 104 с.

10. Скоромец А.А., Ковальчук В.В. Медикаментозная реабилитация пациентов после инсульта // Журнал неврологии и психиатрии. — 2007. — № 2. — С. 21-24.

11. Суслина З.А. Ишемический инсульт: принципы лечения в острейшем периоде // Атмосфера. Нервные болезни. — 2004. — № 1. — С. 14-18.

12. Coffey E., Jeffrey M., Cummings M. Geriatric neuropsychiatry. — Washington; London, England, 2001 — 999 p.

13. Ebrahim S., Harwood R. Stroke. Epidemiology, evidence and clinical practice. — Oxford, 2002. — 305 р.

14. Fisher M. Stroke Therapy. — Butterworth Heinemann, 2001. — 397 р.

15. Ebrahim S., Harwod R. Stroke. — Oxford, 2002 — 343 p.  

Similar articles

Authors: С.М. КУЗНЕЦОВА, д.м.н., профессор, ГУ «Институт геронтологии АМН Украины», г. Киев
"News of medicine and pharmacy" 20(262) 2008
Date: 2009.01.24
Categories: Neurology, Gerontology
Sections: Clinical researches
Authors: С.М. Кузнецова, В.В. Кузнецов, Ф.Ю. Юрченко, Институт геронтологии АМН Украины, г. Киев
International neurological journal 2(2) 2005
Date: 2008.05.26
Categories: Neurology
Sections: Clinical researches

Back to issue