Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

International neurological journal 2(18) 2008

Back to issue

Озонотерапия в неврологии

Authors: В.А. Малахов, Т.Т. Джанелидзе, Харьковская медицинская академия последипломного образования, Украина

Categories: Neurology

Sections: Specialist manual

print version


Summary

Рассмотрены способы комплексного лечения нервных болезней с использованием медикаментов и озонотерапии. Этиология большинства нервных болезней недостаточно изучена, но доказано, что во многих случаях в процесс включается оксидантный стресс, способствующий смерти клеток. Определено, что дополнительное к медикаментозной терапии использование озонотерапии улучшает клинико-неврологическое состояние больных, повышает показатели церебральной гемодинамики (уменьшение межполушарной асимметрии), за счет увеличения активности основных антиоксидантных ферментов (глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза, супероксиддисмутаза) уменьшает содержание продуктов перекисного окисления липидов, снижает коэффициент атерогенности сыворотки крови, а также содержания ФНО-a.


Keywords

озонотерапия, антиоксидантные ферменты, перекисное окисление липидов, оксидантный стресс.

Нервные болезни широко распространены во всем мире и представляют существенную проблему для здравоохранения. Неврологические заболевания, некоторые другие патологические состояния, сопровождающиеся неврологическими осложнениями, и их последствия составляют более 6 % глобального бремени заболеваний [9]. Согласно отчету ВОЗ, неврологические заболевания в настоящее время обусловливают 12 % всех смертей [3].

Сосудистые поражения головного мозга находятся на третьем месте среди причин смерти, составляя при этом 11,3 % и уступая лишь сердечно-сосудистым заболеваниям и опухолям. На долю ишемических церебральных расстройств приходится 71,24 % всех церебральных заболеваний [8, 9].

Большое внимание в последнее время уделяется разработке и внедрению новых совершенных высокоэффективных медицинских технологий, методов лечения, реабилитации и профилактики [1, 3].

Озонотерапия является одним из новых немедикаментозных методов, который предусматривает использование с лечебной целью озоно-кислородной смеси и устройств для ее обработки.

Этот метод заслуженно получает все большее распространение во всем мире. Впервые озон как химический элемент был открыт голландским физиком Мак ван Марумом в 1785 году. Профессор Базельского университета Кристиан Фридрих Шонбейн дал название этому газу «озон» — от греческого слова «ароматный». В 1840 году Шонбейн впервые обнаружил способность озона присоединяться к биоорганическим субстратам по месту расположения в них двойных связей. Дальнейшие исследования свойств озона связаны с именами Мориньяка и Деларива, Фрелиса и Беккереля, которые показали возможность превращения кислорода в озон. Уникальные свойства озона еще в начале XIX столетия привлекли к себе внимание медиков. В 1898 году A. Thauerkauf, Luth открыли Институт озонотерапии в Берлине. В 1902 году J. H. в «Словаре практической материальной медицины», изданном в Лондоне [5, 16], описывает успешное применение оxygeniuma при лечении анемии, кашля, рака, диабета, гриппа, наркомании, язв, отравления стрихнином, коклюша. Oxygenium — это озонированная вода. Впервые озон как септическое средство был опробован A. Wolff (1915) во время Первой мировой войны. В последующие годы постепенно накапливалась информация об успешном применении озона при лечении различных заболеваний. Однако длительное время использовались в основном методы озонотерапии, связанные с прямыми контактами газа с наружной поверхностью и различными полостями тела [3, 2, 28, 29].

Озон — высокоактивный химический элемент, известный благодаря своей важной роли в поддержании экологического равновесия на Земле. Он предохраняет живые организмы от влияния ультрафиолетовых лучей. Его характерный запах ощущается после сильной грозы [34, 45].

Озон (химическая формула О3) — это аллотропная форма кислорода. Озон в газообразном состоянии синего цвета, плотность при 0 °С составляет 2,141 г/л, а при 20 °С — 1,962 г/л. Молекула его симметричная, ангулярной формы. Озон имеет молекулярную массу 43, его плотность в 16,5 раза больше, чем у кислорода [15, 36].

Основные характеристики озона — нестойкость, сильные окислительные свойства. Распад озона происходит фотохимически, а также в результате реакций с радикалами, оксидами азота, хлора и его соединений. Имея сильные окислительные свойства, озон реагирует с органическими веществами (олефины, ароматические соединения, насыщенные углеводы, спирты), при этом образует промежуточные продукты — озониды.

Характерной особенностью озона как второго простого соединения элемента кислорода является его способность существовать, в зависимости от условий, во всех трех агрегатных состояниях.

Озон имеет максимум поглощения в ультрафиолетовой области при длине волны 253,7 нм. На основании этого УФ-фотометрическое определение концентрации озона вместе с йодометрическим титрованием приняты в качестве международных стандартов [16, 47].

Для биологии и медицины представляет интерес растворимость озона в жидкостях. Его растворимость в воде в 7 раз больше, чем у кислорода. Озон образует нестойкие растворы, причем скорость разложения его в растворе в 5–8 раз больше, чем в газовой фазе, в кислой среде растворимость снижается, а в щелочной повышается [15, 49]. Это обусловлено его реакцией с примесями и ионом гидроксила, поскольку скорость распада зависит от содержания примесей и рН. В водном растворе идет медленный распад, который ускоряется в присутствии примесей NО, а также гетерогенных катализаторов, металлов (Pt, Сu, Mn, Ni и др.). При небольших концентрациях озон расщепляется медленнее. Коэффициент растворимости озона в воде составляет от 0,49 до 0,64 моль озона в 1 моль воды, или 0,57–0,668 г/л. Теплота растворения 3,9 ккал/моль. В 100 моль воды при 0 °С и 101,8 кПа количество озона равняется 49,4 моль, то есть в 10 раз больше, чем кислорода. В водных растворах солей растворимость меньшая, хотя скорость разложения повышается. Насыщение озоном зависит от температуры и качества воды, поскольку органические и неорганические примеси изменяют рН среды. Повышение рН и температуры ускоряет распад озона и снижает его концентрацию в воде. Причиной этого является значительный распад озона из-за разных ионных примесей в водопроводной воде. Растворимость озона в растворах хлорида натрия подчиняется закону Генри. С увеличением концентрации NaCl в водном растворе растворимость озона уменьшается. В водной среде скорость распада озона сильно зависит от качества воды, температуры и рН среды. Так, период полураспада озона в бидистиллированной воде составляет 10 часов, в дистиллированной — 120 минут, в деминерализированной — 80 минут, в физиологическом растворе — 30 минут. Известно, что разложение озона в воде — это сложный процесс реакций радикальных цепей. Максимальное количество озона в водном растворе наблюдается на протяжении 8–15 минут [12, 45].

При использовании озонированной воды с лечебной целью необходимо принимать во внимание, что через час озона в растворе уже нет, а имеются только свободные радикалы кислорода, среди которых важнейший — гидроксильный радикал [10, 24].

Озон реагирует с большинством органических веществ. Термодинамически эти реакции могут приводить к полному окислению, то есть к образованию воды, оксидов углерода и высших оксидов других элементов [38, 42].

Вопреки высокому окислительному потенциалу озон взаимодействует чрезвычайно селективно. Причиной этой селективности является полярная структура молекулы озона, точнее — положительно поляризованный атом кислорода, который придает всей молекуле электрофильный характер. Соединения со свободными двойными связями С = С реагируют мгновенно, фенолы и свободные амины окисляются за секунды, в то время как, например, спирты окисляются на протяжении нескольких часов [30, 47].

Обнаружены селективные свойства озона по отношению к соединениям, имеющим двойные связи, и прежде всего к полиненасыщенным жирным кислотам (ПНЖК) [41]. Основными продуктами, которые образуются при взаимодействии озона с ненасыщенными жирными кислотами, наряду с озонидами являются гидропероксиды (К. Gaebelein, 1974; В.Н. Bielski, R.L. Arudi, M.W. Sutherland, 1983). Эти пероксиды отличаются от аутогенных короткой цепью и гидрофильностью. Небольшое количество пероксидов озона многократно усиливает потребление кислорода кровью. Стабильность их незначительная, на протяжении короткого времени они распадаются и не поддаются аналитическому выявлению. Повышенное потребление кислорода организмом было доказано с помощью специальных измерений газов крови. Наиболее четкое подтверждение было дано на основании увеличения артериовенозной разности по кислороду.

Вследствие того, что при озонотерапии в организм попадают активные формы кислорода, важно рассмотрение влияния озона на процесс перекисного окисления липидов (ПОЛ) [23, 44].

В многочисленных исследованиях показано, что терапевтические дозы озона стимулируют антиоксидантную систему (АОС) и уменьшают интенсивность ПОЛ [5, 9, 23, 41]. Однако необходимо отметить, что под влиянием озонотерапии сначала происходит активация свободнорадикального окисления. Это объясняется тем, что при внутривенных капельных инфузиях озонированного изотонического раствора хлорида натрия в организм вводятся озон, кислород и свободные радикалы. При этом по принципу положительной обратной связи быстро запускается антиоксидантная система защиты. Это предположение сделано на основании того, что уровень конечных продуктов липопероксидации достоверно снижается после озонотерапии. О быстрой компенсации реакций свободнорадикального окисления также свидетельствуют и результаты индуцированной биохемилюминесценции (БХЛ) плазмы пациентов, изучение которой является адекватным методом для оценки свободнорадикальных процессов в биосубстратах. Причиной достижения равновесия между процессами ПОЛ и системой антиоксидантной защиты организма может быть повышение уровня ЛПВП, которые являются антиоксидантами, угнетение или образование продуктов ПОЛ за счет увеличения активности ферментов антиоксидантной защиты под влиянием внутривенной озонотерапии. Важность этих данных не только в доказательстве безопасности использования озона. Достижение равновесия активности ПОЛ и АОС в организме — один из механизмов лечебного действия озонотерапии. Вместе с тем активация ПОЛ — один из универсальных патогенетических факторов при разных заболеваниях, в частности при ишемии [2]. Итак, озонотерапия восстанавливает динамическое равновесие между ПОЛ и антиоксидантной системой защиты, которая особенно важна в лечении дерматологических заболеваний.

Озон имеет способность также активизировать липидный обмен, в частности окисление жирных кислот путем как непосредственного взаимодействия с липидами в кровеносном русле, так и стимулирования АОС защиты организма. Тот факт, что в терапевтических дозах озон способен снижать интенсивность процесса ПОЛ, очень важен, так как в соответствии с современными представлениями выраженной атерогенностью обладают перекисно окисленные липопротеиды. В основе перекисной теории атеросклероза важным моментом признаются активация антиоксидантной системы защиты и нормализация показателей ПОЛ, что снижает токсичность липопротеидных комплексов, уменьшает их способность проникать в сосудистую стенку и активизировать макрофаги [7, 9].

Наиболее полно изучено влияние озона на биохимические процессы, которые происходят в эритроцитах, так как они являются простейшей моделью для изучения. В то же время этот объект имеет незаурядное значение, поскольку в медицинской практике довольно широко используются методики парентерального введения озона [14, 48].

Отмечен сосудорасширяющий эффект озонотерапии, что связывают с активацией NО-синтетазы. Оксид азота имеет вазодилатационное действие. В экспериментах выявлена возможность реакций с озоном аминокислот, которые предшествуют биологически активным веществам (дофамину, норадреналину, адреналину). Они мобилизуют жирные кислоты и глюкозу, имеют вазоактивное действие [40, 46].

В диапазоне терапевтических концентраций озон проявляет иммуномодулирующий, противовоспалительный, бактерицидный, противовирусный, дезинтоксикационный эффект [1, 8, 32].

В неврологии озон применяется в виде озонированной смеси в концентрации 0,6–40 мг/л озона в газовой смеси, а также для насыщения озоном физиологического раствора [8, 10].

По способу использования озоно-кислородной смеси (ОКС) все методики делятся на местные, энтеральные и парентеральные. В неврологии из местных методик используют проточную газацию в пластиковой камере [4, 14, 24].

Энтеральные методики (per rеcum) предполагают введение озоно-кислородной смеси, озонирование жидкости и растительных масел. При этом также используются высокие концентрации озона в озоно-кислородной смеси. Концентрация озона в водных растворах — 10–20 мг/л, в озоно-кислородных смесях — до 40 мг/л.

Ректальные инсуффляции озоно-кислородной смеси действуют как местно, так и системно через всасывание озона и кислорода в толстом кишечнике.

Парентеральные методики: внутрикожно, подкожно, внутривенно, интра- и периартикулярно — можно вводить озоно-кислородную газовую смесь (ОКГС), внутривенно — озонированную кровь (так называемые малая и большая аутогемотерапия). Внутривенно капельно также можно вводить озонированный физиологический раствор (ОФР).

При большой аутогемотерапии с озоном в специальный контейнер с антикоагулянтами осуществляют забор 50–150 мл венозной крови, после чего в него вводят озоно-кислородную газовую смесь (50–300 мл, с концентрацией озона в газе 5–30 мкг/мл), тщательно и аккуратно перемешивают содержимое контейнера, затем кровь вводят пациенту в вену.

Количество растворенного в крови озона рассчитывается как произведение объема использованного газа на концентрацию в нем озона.

При малой аутогемотерапии с озоном осуществляют забор 5–15 мл венозной крови, смешивают ее с озоно-кислородной газовой смесью и осуществляют внутримышечное введение [11].

Наиболее широко используемым является внутривенное введение озонированного физиологического раствора. Раствор в количестве 200–400 мл предварительно озонируют, пропуская через него озоно-кислородную смесь до достижения концентрации озона в жидкости 2–6 мкг/мл, после чего вводят внутривенно пациенту.

Озонорефлексотерапию осуществляют введением в точки акупунктуры газообразного озона в количестве 0,2–1 мл с концентрацией озона 5–15 мгк/мл.

При проведении процедур озонотерапии могут наблюдаться побочные явления: снижение артериального давления, боль за грудиной, диспноэ, аллергические реакции.

Количество осложнений среди пациентов, пролеченных озоном, составляет 7 случаев на миллион. Это в сравнении с другими видами лечения — незначительная величина. Чаще всего побочные эффекты озонотерапии возникают при внутривенном введении ОКГС, от которого сейчас практически отказались. Их причинами являются неправильная техника введения и неправильно выбранное дозирование [27, 34].

По данным разных авторов, для проведения энтеральных и парентеральных методик озонотерапии имеется ряд противопоказаний: гипертиреоз; гипокоагуляция, ранний период после различных, в частности внутренних, кровотечений; тромбоцитопения; острая алкогольная интоксикация; хронический, часто рецидивирующий или острый панкреатит; острый инфаркт миокарда; геморрагический инсульт; индивидуальная повышенная чувствительность к озону, аллергические реакции на озон в анамнезе; гипотензия; гипокальциемия; гипогликемия; беременность.

Перечень противопоказаний сегодня довольно активно сокращается, появились публикации о безопасном использовании озонотерапии при лечении патологически протекающей беременности, в комплексном лечении панкреатита, перитонита, заболеваний щитовидной железы. Это, возможно, указывает на то, что, во-первых, данные противопоказания являются относительными, а во-вторых — дозозависимыми. Поэтому дальнейшие исследования могут внести корректировки в этот список.

Одним из перспективных немедикаментозных методов лечения надсегментарных вегетативных нарушений является использование озонированного физиологического раствора. Использование ОФР в комплексном лечении больных с надсегментарными вегетативными нарушениями приводит к значительному улучшению самочувствия, к избавлению от головной боли или ее уменьшению, уменьшению неприятных ощущений в области сердца, снижению частоты и силы вегетативных кризов, нормализации сна, повышению настроения, к уменьшению метеозависимости с помощью нормализации адаптационных реакций в системе ПОЛ. Наблюдается вегетомодулирующее действие, усиление первично пониженной вегетативной реактивности [5, 18].

Улучшение функционирования мембран нейронов, нормализация реологических показателей на базе проведения озонотерапии успешно дополняются непосредственным обезболивающим действием инфузии ОФР через вмешательство в метаболизм основных медиаторов ноци- и антиноцицептивных систем головного мозга.

Озонотерапия влияет на разные уровни жизнедеятельности организма (цереброваскулярные и вегетативные системы, органы, клетки, клеточные мембраны), изменения в котором свидетельствуют о ее противогипоксических и антиоксидантных эффектах, а также о выраженных позитивных влияниях на микроциркуляторное русло и структурно-функциональные свойства эритроцитов [13, 25, 45].

Рекомендуется использовать озонотерапию в виде внутривенного введения ОФР c концентрацией озона 6,0–8,0 мг/л через день, курс 7–10 процедур. Для уменьшения медикаментозного напряжения чередуют внутривенные инфузии и ректальные инсуффляции ОКС с концентрацией озона 6,0–10,0 мг/л в количестве 400–1000 мл.

Для снятия головной боли напряжения у больных с вегетативными нарушениями проводится введение ОКС под сухожильную щель в количестве 5–6 мл с нарастающей концентрацией озона 6,0–10,0 мг/л.

С целью уменьшения медикаментозного напряжения, а также во избежание отрицательного влияния озона в виде ухудшения венозного оттока из полости черепа используются ректальные инсуффляции ОКС в нарастающих концентрациях озона от 100 до 1000 мл по схеме, с чередованием введения ОКС под сухожильную щель.

Для лечения мигрени используют внутривенные введения ОФР с нарастающей концентрацией озона от 2 до 8 мг/л (средний диапазон концентрации — 6–8 мг/л) вместе с антиоксидантами (аскорбиновая кислота, токоферола ацетат), ежедневно или через день, 2–10 процедур на курс лечения. Возможно дополнительное ректальное введение ОКС с концентрацией озона 10–15 мл/л, 7–10 процедур ежедневно или через день [6, 21, 22].

Озонотерапия нашла широкое применение при лечении астенических состояний.

Полученные эффекты реализуются путем оптимизации интегративной деятельности детерминантных структур, в первую очередь структур лимбико-ретикулярного комплекса, корректируются функциональные связи внутрисегментарного вегетативного аппарата.

Резкие изменения рН на поверхности мозга в состоянии повышенной чувствительности центральных хеморецепторов способствуют возникновению тревоги с вегетативными проявлениями, поэтому нормализация рН мозга под влиянием ОФР играет главную роль в регуляции антитревожного эффекта.

Используют внутривенные инъекции 200 мл ОФР с концентрацией озона от 2 до 8 мг/л, ежедневно или через день, 8–10 процедур на курс, возможно сочетание с ректальными инсуффляциями ОКС с концентрацией озона 6,0–10,0 мг/л.

Саногенетические реакции, развивающиеся у больных с неврологическими проявлениями остеохондроза позвоночника на фоне озонотерапии, объясняются уменьшением раздражительности окончаний синусовентрикулярного нерва за счет расслабляющего действия, уменьшения дисгемий и отека окружающих тканей, дислокационного фактора в связи с частым обновлением амортизационных способностей; за счет улучшения в поврежденном диске метаболизма и активизации трофических влияний; асептики воспалительного фактора, что обусловлено блоком синтеза простагландинов как медиаторов воспаления и активизацией клеточного иммунитета, что способствует быстрой элиминации «чужеродных» компонентов [28, 41].

В результате происходит уменьшение афферентного потока с периферии в центральную нервную систему (ЦНС).

Собственно обезболивающее действие процедур связано с непосредственным окислением алгопептидов, уменьшением концентрации недоокисленных продуктов в спазмированных мышцах, повышением порога возбудимости мембран болевых рецепторов (мембраностабилизирующий эффект).

Улучшение функционирования сегментарного аппарата спинного мозга проявляется ускорением формирования нового двигательного стереотипа, активацией спиральных механизмов контроля боли, нормализацией вегетативно-трофического обеспечения двигательного акта.

Коррекцию активности антиоксидантных ферментов и перекисного окисления липидов в организме можно рассматривать как важный момент коррекции одного из основных патологических факторов в процессе развития остеохондроза позвоночника.

При данной патологии озонотерапия осуществляется чередованием процедур малой аутогемотерапии с озонированной кровью и паравертебрального введения 20 мл ОКС с концентрацией озона 5 мг/л на расстоянии 3 см от остистого отростка позвоночника, в проекции зоны наибольшей болевой чувствительности после местной анестезии (3 мл 0,5% раствора новокаина). Курс составляет 8–10 ежедневных процедур. Осуществляется паравертебральное введение ОКС в проекции зоны наибольшей болевой чувствительности — 10–20 мл газовой смеси с концентрацией озона 10–20 мг/л. Курс составляет 5–6 процедур через день. В ряде случаев у пациентов со стойким болевым синдромом возможно дополнение в виде озонорефлексотерапии. При этом вводится 2–5 мл ОКС с концентрацией 25 мг/л в местные АКТ, расположенные в поперечно-позвоночной области, наиболее болезненной при пальпации.

Самыми распространенными являются синдромы компрессии надлопаточного, срединного, общего малоберцового и большого берцового нерва.

Озон стимулирует восстановление функций поврежденного нерва в основном за счет улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови. Озонотерапия, не устраняя главных причин компрессии нервного ствола, уменьшает гипоксию и активизирует обмен кислорода в ишемизированных тканях. Такое патогенетическое действие озонированного изотонического раствора очень важно для нервной ткани, в которой могут происходить только аэробные процессы [2, 19].

Озон может непосредственно влиять на ряд механизмов формирования компрессионно-ишемических невропатий, одновременно оптимизируя кислородный гомеостаз в компрессионном нервном стволе [20].

Озонотерапия проводится в виде внутривенных инфузий ОФР в количестве 200 мл, ранее обработанного на протяжении 10 минут ОКС с концентрацией озона в ней от 0,8 до 2,6 мг/л. Курс лечения 5–12 процедур.

Наиболее патогенетическими являются результаты лечения больных с прогрессирующим типом рассеянного склероза. Саногенетические реакции эффективного использования озонотерапии в комплексном лечении больных с данной патологией сводятся к иммунокоррекции с акцентом на способность клеточного иммунитета, к «сглаживанию» генетически детерминированных и вторичных нарушений внутриклеточного метаболизма нейронов, стабилизации миелиновой оболочки как биологической мембраны, нормализации биохимических показателей и газового состава крови, обновлению «трофического контроля» со стороны вегетативной нервной системы [33].

Озонотерапия у больных с рассеянным склерозом используется в виде внутривенных капельных инфузий ОФР с концентрацией озона 2–3 мг/л, 8–10 процедур на курс, в виде внутривенных введений ОФР с концентрацией озона 4 ± 0,5 мг/л в количестве 150 мл ежедневно или через день (10–12 процедур), возможно их чередование с малой аутогемотерапией (8–10 процедур на курс) или ректальными инсуффляциями ОКС (концентрация озона 30 ± 5 мг/л) по 500–600 мл, 8–10 раз на курс лечения.

Использование озона как лечебного средства при воспалительных процессах оболочек головного мозга улучшает общее самочувствие больных, уменьшает или ликвидирует цефалгический синдром, диссомнические явления, нормализует состояние глазного дна, уменьшает объективную выраженность краниальной гипертензии.

Озонотерапия влияет на вирусный или бактериальный агент вышеуказанного патологического процесса, иммунную систему, механизмы аллергических реакций, а также гипоксию. Таким образом достигается антибактериальное действие, противоаллергические и антигипоксические эффекты [26].

Результаты исследования указывают на безопасное введение в субарахноидальное пространство ОКС с концентрацией озона 2 мл/л объемом 10–15 мл в качестве одного из лечебных способов в комплексной терапии хронических церебральных лептоменингитов (арахноидитов) [37, 43].

Озонотерапия применяется при болезни Альцгеймера. С учетом центральной роли процесса окислительного стресса в развитии болезни Альцгеймера поиск новых методов лечения является очень актуальным. Парентеральная озонотерапия с ее способностью к коррекции окислительного стресса в организме человека может быть использована для лечения данной патологии. В результате комплексного лечения с использованием озонотерапии у больных улучшаются ежедневный самоуход и социальная активность. Рекомендуется использовать озонотерапию в виде ежедневного ректального введения ОКС по общепринятой методике на протяжении 15–20 дней [9, 12].

Одной из основных причин для использования озонотерапии является обоснованное предположение о том, что дегенерация нигростриарных нейронов при паркинсонизме приводит к усилению перекисного окисления липидов, индуцированное активными формами кислорода, продуктами параметаболических реакций и возбуждающими аминокислотами [25].

Озонотерапия способствует коррекции метаболических процессов, что регулирует уровень окислительного стресса в нейронных клетках.

Используются следующие методики: внутривенные инфузии 200 мл ОФР с концентрацией озона 4–6 мг/л, 8–10 процедур через день или ежедневно, в сочетании с антиоксидантами; ректальные инсуффляции ОКС по общепринятой методике, 10–15 процедур через день; большая аутогемотерапия, 4–8 мг озона на 100–150 мг крови ежедневно 6–8 раз, потом 2 раза в неделю, а затем 1 раз в неделю.

В лечении токсической (алкогольной) полиневропатии с использованием препаратов липоевой кислоты, плазмафереза и других высокоэффективных методов лечения не всегда удается достичь высокого терапевтического эффекта. Озонотерапия зарекомендовала себя как дополнительный высокоэффективный метод в лечении этого контингента больных. В основе токсической (алкогольной) полиневропатии лежит блокада микроциркуляции из-за токсического влияния метаболитов этанола на эндотелий сосудов и мембран эритроцитов; под действием озонотерапии реализуется антитоксический эффект, улучшается оксигенация в пораженных тканях, уменьшается выраженность клеточной гипоксии, улучшается микроциркуляция ввиду повышения деформабельности эритроцитов под действием озона [12, 35, 37].

Озонотерапия используется в виде внутривенных инфузий 200 мл ОФР с концентрацией 4–6 мл ежедневно или через день, 5–10 процедур на курс лечения; ректальных инсуффляций ОКС с концентрацией озона 25–30 мг/л через день объемом 400–600 мл № 5–10.

Озон активно применяется при лечении пациентов, страдающих сахарным диабетом 1-го или 2-го типа. Гипергликемия и недостаточность инсулина у больных с сахарным диабетом приводят к окислительному стрессу. Избыточное образование свободных радикалов с последующим повреждением мембранных структур нейронов и ДНК ведет к нарушению функций нервных клеток. Помимо прямого повреждающего обмена развивается и выраженная эндоневральная гипоксия. Наряду с этим снижается активность антиоксидантной системы, которая представлена глутамином, супероксиддисмутазой, каталазой и витаминами-антиоксидантами [10, 31].

Под действием озонотерапии происходит улучшение общего состояния больных, снижается уровень глюкозы в крови, а также отмечается благоприятная динамика имеющихся проявлений периферической микроангиопатии и полиневропатии. В основном используются методики общей озонотерапии, а в случаях, когда имеются выраженные нарушения, процедуры общей озонотерапии целесообразно сочетать с использованием местных воздействий в виде «озоновых сапог», подкожного или внутримышечного введения ОКС. Концентрация газа в «озоновом сапоге» составляет 15–40 мкг/мл. Длительность процедур — от 10–15 до 30–45 минут, курс 3–8 процедур. Необходимо отметить, что озонотерапия больных сахарным диабетом должна проводиться под постоянным контролем уровня глюкозы в крови и, как правило, сопровождаться снижением количества вводимого инсулина или других сахароснижающих препаратов.

Большая эффективность восстановительной терапии с использованием озона в остром периоде нарушений мозгового кровообращения связана с большими возможностями механизмов озонации мозга в первые недели после возникновения ишемического инсульта и с особенностями саногенетического влияния озонотерапии в этом периоде инфаркта мозга, с непосредственной коррекцией нейро- и гемодинамических процессов в головном мозге в соответствующем периоде ишемического инсульта. Акценты системных эффектов озонотерапии смещаются в сторону центральной гемодинамики, что обусловлено более высокой пластичностью регуляторных механизмов, которые контролируют сердечную деятельность и сосудистый тонус, на более поздних этапах реабилитации данного контингента больных. Довольно высокая эффективность и отсутствие осложнений позволяют рекомендовать озонотерапию в качестве одного из способов в комплексной программе реабилитации больных с перенесенным инсультом: внутривенное введение ОФР с концентрацией в нем озона 4–6 мг/л, курс лечения 10–15 процедур [7, 10, 17].

Лечение атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии (АДЭ) является одной из актуальных проблем современной ангионеврологии, что обусловлено ее прогредиентным течением, приводящим к постепенному нарастанию инвалидизирующих неврологических и психических нарушений.

Несмотря на значительный прогресс в решении вопросов коррекции уже имеющихся симптомов заболевания и профилактики прогрессирования АДЭ, ряд проблем, касающихся патогенетического обоснования схем применения медикаментозных препаратов и некоторых физических методов лечения, в частности озонотерапии, остается недостаточно исследованным. Прежде всего это касается возможностей коррекции активности ферментов антирадикальной защиты организма и перекисного окисления липидов, дислипопротеинемий, уровня провоспалительных цитокинов различными факторами, которым свойственны воздействие на оксидантно-антиоксидантное равновесие организма, нарушения липидного обмена, а также иммунологические аспекты атерогенеза [18, 19, 20].

Важную роль в повреждении нейрональной ткани играют оксидантный стресс, возникающий при усилении окислительных процессов и недостаточной активности антиоксидантной защиты, а также гиперпродукция микроглией и эндотелием провоспалительных цитокинов, в частности фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α), что способствует прогрессированию атерогенеза и формированию энцефалопатии.

Множественность патогенетических механизмов развития АДЭ вынуждает применять значительное количество фармакологических препаратов: гиполипидемических, вазоактивных, антиоксидантов, ноотропов, антиагрегантов и других, что приводит к более частым побочным эффектам, аллергическим реакциям и вызывает значительные трудности при подборе методов лечения таких больных. Также возникает реальный риск полипрагмазии, в связи с чем разработка и внедрение высокоэффективных немедикаментозных методов лечения, имеющих незначительное число побочных эффектов, является актуальной проблемой современной медицины. К таким методам лечения может быть отнесена озонотерапия — применение с лечебной целью озоно-кислородной смеси и обработанных ею веществ. Проведенные многочисленные исследования парентерального введения озона в виде внутривенных инфузий озонированного физиологического раствора показали его способность корригировать липидный профиль больных с атеросклерозом за счет снижения атерогенных липопротеидов, триглицеридов и холестерина, повышать фибринолитическую активность плазмы крови, влиять на продукцию цитокинов, за счет активации антиоксидантных ферментов снижать активность перекисного окисления липидов, повышать внутриэритроцитарное содержание 2,3-дифосфоглицерата и АТФ, что обусловливает снижение агрегационных свойств и улучшение деформабельности эритроцитов, улучшает оксигенацию ишемизированных тканей.

Рекомендуется использовать озонотерапию в виде ежедневного введения ОФР с концентрацией озона 4–6 мкг/мл.

Несмотря на всестороннее изучение травматической болезни головного мозга, задачи реабилитации больных с отдаленными последствиями закрытых черепно-мозговых травм (ЗЧМТ) остаются актуальными. В связи с применением большого количества различных медикаментозных препаратов, используемых в терапии определенного периода ЗЧМТ, на первый план выходит проблема повышенной лекарственной нагрузки на пациента, риска возникновения частых побочных эффектов от применяемых медикаментов, повышения аллергизации организма. Поэтому разработка и внедрение в процесс реабилитации больных с отдаленными последствиями ЗЧМТ новых, немедикаментозных методов лечения приобретает большое медицинское и социальное значение [25, 26].

В процессе реабилитации используют озонотерапию в виде инфузии озонированного физиологического раствора и большой аутогемоозонотерапии.

При этом значительно уменьшаются головные боли, головокружение, тошнота, рвота. Заметные позитивные результаты отмечаются и в вегетативной сфере — исчезают приступообразные состояния тревоги и страха, прекращаются пароксизмы удушья, исчезает ознобоподобное дрожание.

Выводы

Использование озонотерапии в неврологии является весьма актуальным, представляет собой высокоэффективный способ профилактики и лечения цереброваскулярной патологии, обусловленной церебральным атеросклерозом, гипертонической болезнью и ее проявлениями. В результате взаимодействия озона с мембраной эритроцитов она становится более эластичной, менее ригидной, что повышает деформабельность эритроцитов, приводит к улучшению состояния микроциркуляции. Озонотерапия активизирует антиоксидантную глутатионовую систему, гликолиз, улучшает высвобождение кислорода в окружающие ткани, влияет на агрегационные свойства тромбоцитов, повышает фибринолитическую активность, вызывает гипокоагуляцию крови, снижает уровень фибриногена. Проявляются положительные изменения со стороны сердечной деятельности, регулируется сосудистый тонус. Важным также является метаболический эффект (положительные изменения показателей кислотно-щелочного состояния крови, липидного обмена и другие). При лечении хронических церебральных ишемий озонотерапией улучшается самочувствие, ощущается повышение сил, физической и умственной активности, значительно уменьшается интенсивность и продолжительность цефалгического синдрома, шум в голове, утомляемость, наблюдается уменьшение эмоциональных и диссомнических нарушений, улучшение памяти.

При лечении вегетативной дистонии озонотерапия способствует антиноцицептивному, вегетомодулирующему эффекту, наблюдается регресс цефалгического синдрома.

Неадекватное усиление ПОЛ наблюдается при развитии невралгических осложнений остеохондроза позвоночника, что делает целесообразным использование озонотерапии у этого контингента больных. У пациентов с болевым синдромом поперечной локализации используется региональная и системная озонотерапия путем паравертебрального введения ОКС, что оказывает обезболивающее действие, приводит к улучшению микроциркуляции.


Bibliography

1. Ганичев В.В. Исторические аспекты открытия озона, его изучения и развития озонотерапии // Зб. наук. праць І Міжнарод. наук.-практ. конф. «Місцеве та парентеральне використання озонотерапії в медицині». — Харків: Українська асоціація озонотерапевтів і виробників медичного обладнання, 2001.

2. Завалишин Н.А., Захарова М.Н. Оксидантный стресс как общий механизм повреждения при заболеваниях нервной системы // Журн. невроп. и психиатр. — 1996. — № 2. — С. 122-124.

3. Зуев В.М., Зайцев В.Л. // Тезисы докладов І Всерос. науч.-практ. конф. «Озон в биологии и медицине». — М., 1992. — С. 82-83.

4. Иваненко С.А. Современное обоснование применения озона в медицине // Врачебное дело. — 1998. — № 3.— С. 40-41.

5. Котов С.А. Клинико-экспериментальное обоснование использования внутривенных инфузий озонированного физиологического раствора в комплексном лечении больных с надсегментарными вегетативными нарушениями: Дис... канд. мед. наук. — Н. Новгород. — 1996. — С. 46-52.

6. Котов С.А. Озонотерапия мигрени // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2000. — № 1. — С. 35-37.

7. Котов С.А., Эделева А.Н., Мочалов А.Д. Гемодинамические аспекты озонотерапии у больных ишемическим инсультом // Тезисы докладов IV Всерос. науч.-практ. конф. «Озон и методы эфферентной терапии в медицине». — Н. Новгород. — 2000. — С. 30.

8. Максимов В.А., Чернышев А.Л., Картаев С.Д. Озонотерапия. — Москва, 1998.

9. Клеточно-метаболические аспекты патогенеза, лечения и профилактики хронических церебральных ишемий и нейродегенеративных процессов / В.А. Малахов, А.М. Белоус, И.Н. Пасюра, Г.И. Дорошенко.— Харьков: Ранок, 1999. — 177 с.

10. Малахов В.О., Ганічев В.В., Трифонова О.О., Пасюра І.М. Застосування озонотерапії в неврології. Метод. рекомендації. — Київ, 2007.

11. Малахов В.О. Початкові стадії хронічних церебральних ішемій (патогенез, клініка, лікування, профілактика). — Харків, 2004. — 198 с.

12. Малахов В.А., Степанова Ю.А. Клинико-саногенетическое обоснование озонотерапии алкогольной полинейропатии // Вестник физиотерапии и курортологии. Спец. выпуск: Озонотерапия. — 2005. — Т. 11, вып. 5. — С. 84-85.

13. Клеточно-метаболические аспекты патогенеза, лечения и профилактики хронических церебральных ишемий и нейродегенеретивных процессов / В.А. Малахов, A.M. Билоус, И.Н. Пасюра, Г.И. Дорошенко. — Харьков: Ранок, 1999. — С. 175.

14. Масленников О.В., Конторщикова К.Н. Озонотерапия // Внутренние болезни. — Н. Новгород, 1999. — 55 с.

15. Мухина И.В., Лапшин Р.Д., Дудина Е.В., Яковлева Е.И. Нейрофизиологические механизмы действия озонированного физиологического раствора в норме и при гипоксии // Зб. наук. праць І Міжнарод. наук.-практ. конф. «Місцеве та парентеральне використання озонотерапії в медицині». — Харків: Українська асоціація озонотерапевтів і виробників медобладнання, 2001. — С. 57-59.

16. Озон в биологии и медицине. Тезисы докладов 2-й Всерос. науч.-практ. конф. — Н. Новгород, 1995.

17. Озон и методы эфферентной терапии в медицине. Тезисы докладов 3-й Всерос. науч.-практ. конф. — Н. Новгород, 1998.

18. Пасюра І.М. Клініко-патогенетичне обгрунтування використання озонотерапії у комплексному лікуванні хворих на дисциркуляторну атеросклеротичну енцефалопатію: Автореф. дис... канд. мед. наук. — Харків, 2005. — С. 11.

19. Пасюра І.М. Гемодинамічні ефекти озонотерапії у хворих з хронічною церебральною ішемією // Международный медицинский журнал. — Третя Укр. наук.-практ. конф. з міжнародною участю «Місцеве та парентеральне використання озонотерапії в медицині» (Харків, 23–24 вересня 2003 p.). Зб. наук. праць. — Харьков, 2003 (приложение). — С. 115.

20. Патент України № 43689, МПК А61К 35/14. Спосіб лікування початкової дисциркуляторної енцефалопатії гіпертонічного та атеросклеротичного генезу / В.О. Малахов, А.В. Гетманенко, І.М. Пасюра, Л.О. Кравець, В.В. Ганічев. Опубл. 17.12.2001 р. Бюл. № 11.

21. Патент України № 11330, МПК А61К ЗЗ/00, А61Р 25/00. Спосіб диференційованого лікування цефалгічного синдрому / В.О. Малахов, О.О. Трифонова. Опубл. 15.12.2005 р. Бюл. № 12.

22. Патент України № 11331, МПК А61К ЗЗ/00, А61Р 25/00. Спосіб лікування головного болю при вегетативній дистонії / О.О. Тріфонова, В.О. Малахов. Опубл. 15.12.2005 р. Бюл. № 12.

23. Перетягин С.П. Механизмы лечебного действия озона при гипоксии // Тезисы докладов Всерос. науч.-практ. конф. «Озон в биологии и медицине».

24. Техника озонотерапии: Методические рекомендации / С.П. Перетягин, Г.А. Бояринов, Д.Н. Зеленов и др. — Н. Новгород, 1991. — 15 с.

25. Тондій Л.Д., Ганічев В.В. Методики озонотерапії (метод. рекомендації). — К.: Міністерство охорони здоров’я України, Український центр наукової медичної інформації і патентно-ліцензійної роботи, 2001. — 23 с.

26. Тондій Л.Д., Ганічев ВВ., Козін Ю.І. Основні принципи та методи озонотерапії в медицині: Навчальний посібник. — Харків: Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, Українська асоціація озонотерапевтів і виробників медобладнання, 2001. — 104 с.

27. Трифонова Е.О. Дифференцированный подход к лечению цефалгического синдрома у больных вегетативной дистонией с использованием озонотерапии // Вестник физиотерапии и курортологии. Спец. выпуск: Озонотерапия. — 2005. — Вып. 5. — С. 82-84.

28. Хвисюк М.І., Малахов В.О., Ганічев В.В., Пасюра І.М. Озонотерапія для неврологів та вертебрологів. — Харків: Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, Українська асоціація озонотерапевтів та виробників медобладнання, 2002. — С. 83, 96-98, 116-118.

29. Basabe E., Menedez S., Segarra F. // Proceedings 12th World Congress of the International Ozone Association. Ozone in medcine. — Litle, France. — 1995. — P. 275-278.

30. Belgin R., Gul S., Tukel S. Effects of sulfhydrye compounds on the inhibition of erythrocyte membrane Na+ (-) K+ ATPase by ozone // Biochem. Моl. Biol. Int. — 1999. — Vol. 47, № 2. — P. 227-320.

31. Bocci V. Autoliemotherapy after treatment of blood with ozone. A reappraisal // The J. of Intern. Med. Res. — 1994. — Vol. 22. — P. 131-144.

32. Bocci V. Ozone as bioregulator. Pharmacology and toxicology of ozonetherapy today // J. Biol. Regul. Homeostas. agents. — 1997. — vol. 10, № 2/3. — P. 22-31.

33. Bocci V. Ozonetherapy today // Proceedings 12th World Congress of the International Ozone Association. Ozone in medcine. — Litle, France. — 1995. — P. 13-27.

34. Bocci V., Luzzi E., Corradeschi F., Paulesu L. et al. Studies on the biological effects of ozone. 5. Evaluation of immunological parameters and tolerability in normal volunteersreceiving ambulatory autohaaemotherapy // Biotherapy. — 1994. — Vol. 7. — P. 83-90.

35. Cardile V. Effects of ozone on some biological activities of cells in vitro // Cell Biology and Toxicology. — 1995. — Vol. 11(1). — P. 11-21.

36. Cross C.E., Halliwell B. Evaluation of biomolecular damage by ozone // L. Packer, editor. Methods in Enzymology. — San Diego: Academic Press. — 1994. — Vol. 234. — P. 253-256.

37. Enberhardt H.G. Ozone in medicine // Proceedings of the 11th ozone world congress. — San Francisco, 1993. — P. M1-18 — M1-31.

38. Gumulka J., Smith L. Ozonation of cholesterol // J. An. Chem. Soc. — 1983. — Vol. 105(7). — P. 1972-1979.

39. Hanster J., Weiss H. Beitray zum Unterchied Zwischem HOT und Ozontherapie mit dem Ozonosan // Erfahz. HK. — 1976. — № 25. — S. 185-188.

40. Jacobs M.Т. Adverse effects and typical complications in ozone-oxygen therapy // Ozonachrichten. — 1983. — Vol. 1. — P. 193-201.

41. Kontorschikova C.N. Biochemical safety control in ozone therapy // Proc. of the 12th World Congr. оf the International Ozone Association «Ozone in Medicine». — Lille, 1995. — Vol. 3. — P. 231-234.

42. Leli F. Ozone, properties, toxicity and applications // J. Chem. Educ. — 1973. — Vol. 50, № 5. — P. 404.

43. Leon O.S., Menender S., Merino N. et al. Ozone oxidative preconditioning: a protection against cellular damage by free radicals // Mediators inflamm. — 1998. — Vol. 7, № 4. — P. 289-94.

44. Mattassi R. Ozonoterapia. — Milano: Organizzazione Editonale Medico Farmaceutica, 1985. — P. 1-179.

45. Menzel D. Ozone: an overview of its toxicity in man and animals // Toxicol, and Environ. Health. — 1984. — Vol. 13. — P. 183-204.

46. Mudd J.B., Dawson P.J., Adams J.R. et al. Reaction of ozone with enzymes of erythrocyte membranes // Archives of biochemistry and biophysics. — 1996. — Vol. 335, № 1. — P. 145-151.

47. Munoz A. Design and analysis of studies of the health effects of ozone // Environ. Health Persp. Suppl. — 1993. — Vol. 101, Suppl. 4. — P. 231-235.

48. Rilling S.H. The basic clinical application of ozone therapy // Ozonachrichten. — 1985. — Hett 1-2. — S. 7-17.

49. Rilling S.H. 30 years of ozone-oxygen therapy: A historical perspective // Proc. 1lth Ozone World Cong. «Ozone in Medicine». — Sn. Francisco, 1993. — P. M1-3 — M1-6.  

Similar articles

Authors: Ф.О. Волох, В.В. Ганічев, Г.М. Завгородня, І.О. Безуглова, В.О. Малахов. Кафедра лікувальної фізкультури, спортивної медицини та реабілітації. Харківської медичної академії післядипломної освіти
"News of medicine and pharmacy" Неврология (316) 2010 (тематический номер)
Date: 2010.08.06
Authors: В.А. Малахов, Е.С. Ромелашвили Кафедра лечебной физкультуры, спортивной медицины и реабилитации, ХМАПО, г. Харьков Т. Джанелидзе Университет А. Церетели, Кутаиси, Грузия
"News of medicine and pharmacy" Неврология (360) 2011 (тематический номер)
Date: 2011.04.21
Authors: Э.Я. ФИСТАЛЬ, В.М. НОСЕНКО Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького
"Emergency medicine" 3(10) 2007
Date: 2007.09.17
Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency
Sections: Clinical researches
Результаты цитокинотерапии в лечении   больных с распространенным перитонитом
Authors: Гаджиев Н.Дж., Азербайджанский медицинский университет, г. Баку
Ukrainian journal of surgery 1 (20) 2013
Date: 2013.03.29
Categories: Medicine of emergency, Gastroenterology, Surgery
Sections: Clinical researches

Back to issue